1、第一节 伤寒与副伤寒 一、前言二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查七、诊断和鉴别诊断八、治疗九、预防十、副伤寒简介前 言一1.伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙急性肠道传染病（乙类传染病）2.临床特征：持续发热、相对缓脉、中毒症状、玫瑰皮疹、肝脾肿大、白细胞少（四字经）3.主要并发症有肠出血、肠穿孔4.两者流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本上相同（一）概 述传染病学（第9版）1.1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有前述临床特征的疾病，称之为typhoid fever，并将其从typhus中分离出来。2.187
2、3年，英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质。3.1877年，Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒患者粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌。4.1884年，Georg T.A.Gaffky进一步证实其是伤寒的致病菌。5.中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。（二）历史节点传染病学（第9版）病原学二1.伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色，杆状，在长13.5，宽0.50.8，有鞭毛，于普通培养基即可生长，胆汁培养生长更佳2.释放内毒素致病3.菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗体，有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发
3、现带菌者4.耐低温，不耐热，60 15min即可消灭传染病学（第9版）二、病原学流行病学三1.患者和带菌者。患者从潜伏期即可由粪便排菌；24周排菌量最多，传染性最大；排菌3个月以上为慢性带菌者（一）传染源传染病学（第9版）三、流行病学2.慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义3.只感染人类，自然条件下不感染动物（一）传染源传染病学（第9版）三、流行病学1.粪口途径，消化道传播（水源、食物污染）。（二）传播途径传染病学（第9版）三、流行病学1.普遍易感，病后免疫力持久，伤寒与副伤寒无交叉免疫。2.儿童及青壮年发病较多，老年人少见。（三）人群易感性传染病学（第9版）三、流
4、行病学1.地域性 遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行2.季节性 终年可见，夏秋季最多（四）流行特征：传染病学（第9版）三、流行病学发病机制与病理四1.细菌感染量、毒力和人体免疫的平衡2.内毒素致病3.二次菌血症（一）发病机制传染病学（第9版）四、发病机制与病理（二）病理传染病学（第9版）四、发病机制与病理网状内皮细胞增生性反应1.集合淋巴结和孤立淋巴结最具特征2.肝、脾病变显著（二）病理：大体解剖传染病学（第9版）四、发病机制与病理第一周 淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起第二周 肿大的淋巴结坏死组织脱落第三周 形成溃疡发生坏死第四周 愈合，一般无瘢痕（二）病理
5、：病理特点-镜检传染病学（第9版）四、发病机制与病理网状内皮细胞增生浸润 伤寒细胞 typhoid cell 伤寒小结 typhoid nodule伤寒小结伤寒肉芽肿（二）病理：病理特点传染病学（第9版）四、发病机制与病理临床表现五传染病学（第9版）五、临床表现潜伏期：波动范围360天，通常714天典型临床经过分为四期 潜伏期 初期 极期 缓解期 恢复期病程（第0周）（第1周）（第23周）（第34周）（第5周）菌血症 第一次 第二次传染病学（第9版）五、临床表现传染病学（第9版）五、临床表现1.初期：病程第一周，发热及全身中毒表现2.极期：病程23周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症主要表现：（四
6、字经）（1）稽留高热 （2）中毒症状（3）相对缓脉 （4）玫瑰皮疹（5）肝脾肿大 （6）白细胞少传染病学（第9版）五、临床表现传染病学（第9版）五、临床表现传染病学（第9版）五、临床表现3.缓解期：病程第4周，仍可出现并发症（24周）4.恢复期：第5周，大约1个月左右完全恢复传染病学（第9版）五、临床表现-临床类型1.轻型2.暴发型3.迁延型4.逍遥型传染病学（第9版）五、临床表现-特殊类型儿童伤寒特点：常发生轻型和顿挫型，呕吐腹泻多见，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支气管肺炎较多。老年人伤寒特点：体温多不高，临床表现不典型，神经系心血管系统中毒症状重，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率
7、高。传染病学（第9版）五、临床表现-特殊现象再燃和复发再燃 进入缓解期后，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续57天后退热（血培养可阳性）复发 患者进入恢复期热退13周后，发热等临床表现重又出现，血培养阳性，但较初发为轻，病程较短，并发症少传染病学（第9版）五、临床表现-并发症1.肠出血2.肠穿孔3.中毒性肝炎4.中毒性心肌炎5.溶血性尿毒综合症实验室及其他检查六传染病学（第9版）六、实验室及其他检查-三大常规1.外周血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失，嗜酸细胞数量对诊断和病情评估有价值；血小板多正常，突然减少应注意DIC或溶血性尿毒综合症可能2.尿液：轻度蛋白尿3.
8、粪便：肠出血时可见隐血阳性或血便传染病学（第9版）六、实验室及其他检查-细菌学检查1.血培养：第12周，阳性率最高。(确诊最常用）2.骨髓培养：阳性率高，持续时间长，全病程均可用，尤适用于抗菌治疗后3.粪、尿培养：第34周，阳性率最高4.胆汁培养：慢性带菌者 5.玫瑰疹吸取物培养（必要时）传染病学（第9版）六、实验室检查-肥达反应1.原理：应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原，副伤寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”“B”“C”，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。2.时间：1周左右出现抗体，34周阳性率可达90%。痊愈后可持续数月之久。动态观察更具意义。3.阳性：“O”抗体 180，“H”或其他鞭
9、毛抗体 1160或有4倍增高者更有意义。传染病学（第9版）六、实验室检查-肥达反应 TO TO TH TH TA TB TC TA TB TC 意义意义 发病发病早期早期 不久前患伤寒不久前患伤寒/菌苗接种菌苗接种/非特异非特异 伤寒伤寒 副伤寒甲副伤寒甲 副伤寒乙副伤寒乙 副伤寒丙副伤寒丙诊断和鉴别诊断七传染病学（第9版）七、诊断和鉴别诊断（一）诊断流行病学特点临床症状及体征实验室依据确诊标准：血、尿、粪及骨髓找到伤寒杆菌肥达反应O、H抗体均阳性或在恢复期效价增高4倍以上者传染病学（第9版）（二）鉴别诊断病毒感染 疟疾钩端螺旋体病急性病毒性肝炎 流行性斑疹伤寒粟粒性结核病 革兰阴性杆菌败血症
10、恶性组织细胞病治 疗八传染病学（第9版）八、治 疗一般治疗病原治疗并发症治疗带菌者治疗传染病学（第9版）八、治 疗-一般治疗消化道隔离卧床休息注意卫生观察生命体征及腹部、大便保持大便通畅高热者不宜药物降温便秘者禁用泻药腹泻者忌用鸦片制剂腹胀者忌用新斯的明慎用激素传染病学（第9版）八、治 疗-病原治疗1.氟喹诺酮类药物，首选（一般患者）2.头孢菌素（孕妇、哺乳期妇女、儿童）3.氯霉素（必要时）4.磺胺类：复方新诺明（SMZ-TMP）5.氨苄青霉素，羟氨苄青霉素传染病学（第9版）八、治 疗-病原治疗疗程：14d治愈：体温正常15d或每隔5d大便培养，连续2次阴性传染病学（第9版）八、治 疗-带菌者
11、的治疗氨苄青霉素复方磺胺氧氟沙星或左氧氟沙星手术：胆囊切除疗程：46周传染病学（第9版）八、治 疗-并发症治疗1.肠出血：禁食、休息、止血、手术 2.肠穿孔：禁食、手术、抗生素3.中毒性心肌炎：卧床，激素，支持3.溶血性尿毒综合症，按急性溶血和急性肾衰处理预 防九传染病学（第9版）九、预 防（一）管理传染源现症患者：隔离治疗至体温正常后15天或粪便培养2次阴性（每5天一次）。带菌者检出：饮食行业血清Vi抗体超过120即可拟诊，大小便培养阳性可确诊。带菌者治疗：疗程为六周，慢性胆囊炎、胆石症应作胆囊切除术。（二）切断传播途径：三管一灭。（三）保护易感人群：疫苗接种。副伤寒简介十传染病学（第9版）副伤寒简介1.副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。2.其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。3.临床上很难区分，确诊需肥达反应和培养。
