1、肺 衰定定 义义 肺衰是指由于肺之脏真受伤，气力衰竭，呼吸错乱，肺衰是指由于肺之脏真受伤，气力衰竭，呼吸错乱，百脉不畅而引起的急危重症。百脉不畅而引起的急危重症。病名首见于唐代病名首见于唐代备急千金要方备急千金要方诊候第四诊候第四，称为，称为“肺肺气衰气衰”医参医参五脏五脏：“肺主皮毛，皱纹多且深则肺衰矣肺主皮毛，皱纹多且深则肺衰矣”。西医学呼吸衰竭可参照本病辨证救治。西医学呼吸衰竭可参照本病辨证救治。呼吸衰竭的定义 一般是指各种原因引起的肺通气和（或）一般是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺
2、氧伴（或不伴）维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。乱的临床综合症。客观指标：海平面大气压下、静息状态、客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，呼吸空气的条件下，PaO250mmHg至今对呼吸衰竭的定义尚无公认一致的意至今对呼吸衰竭的定义尚无公认一致的意见。多数学者同意：当疾病导致呼吸功能损见。多数学者同意：当疾病导致呼吸功能损害，致使气体交换不能正常进行，动脉血氧害，致使气体交换不能正常进行，动脉血氧分压分压(Pa02)降低和（或）动脉二氧化碳分降低和（或）动脉二氧化碳分压压(Pa
3、C02)增加，并超过正常预计值范围时，增加，并超过正常预计值范围时，即有呼吸衰竭存在。呼吸衰竭的诊断在没有即有呼吸衰竭存在。呼吸衰竭的诊断在没有更简易和更可靠的指标之前，目前国内外均更简易和更可靠的指标之前，目前国内外均以动脉血气分析为依据。以动脉血气分析为依据。分 类（一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类：型：型：PaO260mmHg 型：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：（二）按发病缓急分类：急性、慢性急性、慢性（三）按病变部位分类：（三）按病变部位分类：中枢性、周围性中枢性、周围性在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用，但是为在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用
4、，但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效，以及提供判断预了便于指导临床治疗、动态地观测疗效，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。或按病理生理分型具有重要的实际意义。型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO260mmHg，PaCO2正常正常 或下降（低氧性呼吸衰竭）或下降（低氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO250mmHg（高碳酸（高碳酸 低氧性呼吸衰竭）低氧性呼吸衰竭）呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因繁多，凡组成呼吸系统的任何一个部呼吸衰竭的病因繁多，凡组成呼吸系统的任
5、何一个部分发生异常，或构成呼吸功能的任何一个环节出现障分发生异常，或构成呼吸功能的任何一个环节出现障碍均可导致呼衰。如脑、脊髓、神经肌肉系统、胸廓碍均可导致呼衰。如脑、脊髓、神经肌肉系统、胸廓或胸膜、心血管、上气道、下气道和肺泡等，其中任或胸膜、心血管、上气道、下气道和肺泡等，其中任何器官患病致使功能异常，均可为急性或慢性呼吸衰何器官患病致使功能异常，均可为急性或慢性呼吸衰竭的病因。竭的病因。若从广义上进行分类，则可将呼衰病因分为主要由通若从广义上进行分类，则可将呼衰病因分为主要由通气泵衰竭或主要由肺气体交换不足所致这两大类。当气泵衰竭或主要由肺气体交换不足所致这两大类。当然，很多疾病在其发生
6、和发展为呼吸衰竭时，可以同然，很多疾病在其发生和发展为呼吸衰竭时，可以同时累及构成呼吸功能的多个环节，故两大类病因在同时累及构成呼吸功能的多个环节，故两大类病因在同一病人或同一疾病中的交叉重叠是可能存在的一病人或同一疾病中的交叉重叠是可能存在的呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory di
7、stress syndrome）肺容量、通肺容量、通气量、有效弥散面积气量、有效弥散面积、V/Q 失调失调 PaO2或或/和和 PaCO2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaO2呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸动力下降 通气不足
8、通气不足 PaO2呼吸衰竭的病因及诱因呼吸衰竭的病因及诱因（一）、呼吸衰竭的病因（一）、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分类繁多，根据呼衰的病理生理，其病呼衰的病因分类繁多，根据呼衰的病理生理，其病因可分为三类因可分为三类:通气功能衰竭通气功能衰竭弥散功能衰竭弥散功能衰竭通气通气/灌流比例失调灌流比例失调1通气功能衰竭的病因通气功能衰竭的病因 中枢中枢N损害损害 神经肌肉损害神经肌肉损害 支气管支气管肺、胸廓病变肺、胸廓病变 2弥散功能衰竭的病因弥散功能衰竭的病因 肺纤维变性、肺间质纤维化、肺纤维变性、肺间质纤维化、纤纤 维性肺泡炎、肺水肿等。维性肺泡炎、肺水肿等。肺组织的解剖性损失肺组织的解剖性损
9、失 3通气通气/血流比例失调的病因血流比例失调的病因 通气通气/血流血流正常：正常：引起肺有效循环血量减少，造引起肺有效循环血量减少，造 成无效通气。成无效通气。.通气通气/血流血流正常：正常：形成无效血流或分流样血流。形成无效血流或分流样血流。呼吸衰竭的诱因呼吸衰竭的诱因在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急因某种诱因而导致急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重性加重常见的诱因有：常见的诱因有：1急性加重的主要原因：为支气管树的感染、空气污染；急性加重的主要原因：为支气管树的感染
10、、空气污染；其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。2医源性：医源性：不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和和 2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。量的晶体液。3合并其它系统疾病：合并其它系统疾病：左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出劳和合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。血、营养不良）等。4基础代谢率突然增加：如高热、甲亢、情
11、绪激动和手术基础代谢率突然增加：如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。创伤等。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，影响全身各系统器官的代碳酸血症，影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。谢、功能甚至使组织结构发生变化。早期发生一系列代偿反应，当严重呼早期发生一系列代偿反应，当严重呼衰时，则出现失代偿。衰时，则出现失代偿。缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺缺O2和和CO2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响 PaO PaO2 2 急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5
12、min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2
13、2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺脑组织缺氧加重氧加重（二）对循环系统的影响：（二）对循环系统的影响：血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻微上升。微上升。二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张
14、作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减少。收缩作用，血流量减少。（三）对呼吸系统的影响：（三）对呼吸系统的影响：二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2升升高兴奋呼吸中枢，增加通气量。但是在慢性呼吸衰竭时，高兴奋呼吸中枢，增加通气量。但是在慢性呼吸衰竭时，由于存在着慢性二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳敏感性由于存在着慢性二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳敏感性下降。当下降。当PaCO2升高升高80mmHg以上时，反而抑制呼吸中以上时，反而抑制呼吸中枢，加重了二氧化碳潴留。枢，加重了二氧化碳潴留。
15、（四）对肝、肾功能的影响（四）对肝、肾功能的影响 急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿、变化和坏死，使急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿、变化和坏死，使转氨酶、乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧，可诱发肝纤转氨酶、乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧，可诱发肝纤维化，使肝脏缩小，肝功障碍。缺氧使肾血管收缩，肾维化，使肝脏缩小，肝功障碍。缺氧使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少与氮质血流量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少与氮质血症发生。肾脏缺氧时，肾小管上皮细胞出现浊肿、水血症发生。肾脏缺氧时，肾小管上皮细胞出现浊肿、水样变性，重者发生肾小管上皮细胞坏死而导致急性肾功样变性，重者发生肾小管上皮
16、细胞坏死而导致急性肾功能不全。慢性缺氧还可通过肾球旁细胞产生促细胞生成能不全。慢性缺氧还可通过肾球旁细胞产生促细胞生成素因子，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。素因子，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。（五）对其他方面的影响（五）对其他方面的影响 缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障碍，无氧糖酵解过程增强，致使大量的乳酸、酮体和无碍，无氧糖酵解过程增强，致使大量的乳酸、酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。在无氧代谢情况下，机磷积蓄引起代谢性酸中毒。在无氧代谢情况下，ATP减少，使细胞钠泵失灵，使减少，使细胞钠泵失灵，使Na、H进入细胞内增加，进入细
17、胞内增加，K从细胞内释出，导致细胞内水肿和细胞外血钾升高。从细胞内释出，导致细胞内水肿和细胞外血钾升高。缺氧还可使体内儿茶酚胺增加，继发性醛固酮增多，导缺氧还可使体内儿茶酚胺增加，继发性醛固酮增多，导致血容量增加。致血容量增加。总之，缺氧对机体的危害是多方面的，可累及多个系统总之，缺氧对机体的危害是多方面的，可累及多个系统多个器官，损害的程度与缺氧发生的快慢，与急性还是多个器官，损害的程度与缺氧发生的快慢，与急性还是慢性缺氧有关，更与缺氧的严重程度密切相关。慢性缺氧有关，更与缺氧的严重程度密切相关。一般认为一般认为Pa02 80mmHg 为老年人正常值低限值；为老年人正常值低限值；45-50m
18、mHg 可发生紫绀；可发生紫绀；40mmHg氧在体内便难以氧在体内便难以向组织弥散；向组织弥散；Pa02 30mmHg 时脑、心、肝、肾等脏时脑、心、肝、肾等脏器的细胞将受损害，该状况如不及时纠正，组织的严重器的细胞将受损害，该状况如不及时纠正，组织的严重损害将危及生命。损害将危及生命。临床表现及诊断临床表现及诊断呼吸衰竭的临床表现包括：呼吸衰竭的临床表现包括：原发病的症状原发病的症状 主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难导致的呼吸困难 多脏器功能紊乱的临床症状多脏器功能紊乱的临床症状 一、缺氧的症状：一、缺氧的症状：1呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难
19、，表现在呼吸呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。频率、节律和幅度的改变。2紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。3神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力涣散，智力神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时，可出现精神错乱、狂躁、或定向功能障碍；缺氧加重时，可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。昏迷、抽搐等。4循环系统症状：早期轻度缺氧者兴奋，后期抑制；慢循环系统症状：早期轻度缺氧者兴奋，后期抑制；慢性肺心病者，可有右心衰竭的症状和体征。性肺心病者，可有右心衰竭的症状和体征。5消化及泌尿系统症状：出血、尿少
20、等。消化及泌尿系统症状：出血、尿少等。6血液系统症状：高红蛋白血症；严重缺氧、酸中毒血液系统症状：高红蛋白血症；严重缺氧、酸中毒时，患者可出现休克、时，患者可出现休克、DIC等。等。二、二氧化碳潴留症状：二、二氧化碳潴留症状：1早期出现神经精神症状：对中枢的兴奋和麻醉作用。早期出现神经精神症状：对中枢的兴奋和麻醉作用。2二氧化碳潴留征：四肢表浅静脉扩张，皮肤粘膜红二氧化碳潴留征：四肢表浅静脉扩张，皮肤粘膜红润，温暖，潮湿，多汗，容易掩盖缺氧或循环衰竭所致润，温暖，潮湿，多汗，容易掩盖缺氧或循环衰竭所致的紫绀征象。的紫绀征象。3呼吸衰竭眼征象：眼结膜充血、水肿，瞳孔缩小或呼吸衰竭眼征象：眼结膜充
21、血、水肿，瞳孔缩小或忽大忽小。忽大忽小。基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg（一）（一）P Pa aO O2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中O O2 2分子所产生的压力分子所产生的压力（二）（二）S Sa aO O2 2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%97%诊断标准诊诊 断断（三）（三）P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中CO
22、CO2 2分子所产生的压力，正常分子所产生的压力，正常353545 45 mmHgmmHg（四）（四）pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量减少的前提下，尽量减少吸氧浓度吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给
23、氧浓度 35%10h/d2L/min,10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留b.b.适应证适应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明
24、）常用药物：尼可剂米（可拉明）2 2、机械通气、机械通气 a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、呼酸、呼酸+代酸代酸 低低O O2 2 血容量不足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（改善通气量，适量补碱（pH7.25pH7.25）3 3、呼酸、呼酸+代碱代碱 医源
25、性为多：医源性为多：COCO2 2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCOHCO3 3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染（五）抗感染 感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭官功能衰竭（七）营养支持（七）营养支持 呼吸功能呼吸功能，摄入不足，发热，摄入不足，发热痰痰 阻阻中医治疗中医治疗【诊
26、断要点】1实证：气息喘促，张口抬肩，昏厥痰壅，口唇青紫，高热，烦躁不安，口渴便秘，甚则神昏谵语，舌红，苔黄腻，脉涩。2虚证：喘促短气，语言无力，咳声低微，自汗畏风，面色苍白，舌淡，脉细弱。或喘促气短，动则尤甚，喘不能卧，浮肿，腰以下为甚，按之凹陷，心悸心慌，尿少肢冷，颜面晦暗，口唇紫绀，舌淡胖或紫暗，苔白滑腻，脉沉涩无力。【辨证救治】注意分清虚实【辨证救治】注意分清虚实1实证：气息喘促，张口抬肩，昏厥痰壅，口唇青紫，实证：气息喘促，张口抬肩，昏厥痰壅，口唇青紫，高热，烦躁不安，口渴便秘，甚则神昏谵语，舌红，苔高热，烦躁不安，口渴便秘，甚则神昏谵语，舌红，苔黄腻，脉涩。黄腻，脉涩。证机：邪实壅盛，肺失宣肃证机：邪实壅盛，肺失宣肃治法：泻肺平喘，化痰降逆治法：泻肺平喘，化痰降逆方药：葶苈大枣泻肺汤方药：葶苈大枣泻肺汤中成药：安宫牛黄丸，穿琥宁注射液，双黄连注射液。中成药：安宫牛黄丸，穿琥宁注射液，双黄连注射液。2虚证：喘促短气，语言无力，咳声低微，自汗畏风，面色苍白，舌淡，脉细弱。或喘促气短，动则尤甚，喘不能卧，浮肿，腰以下为甚，按之凹陷，心悸心慌，尿少肢冷，颜面晦暗，口唇紫绀，舌淡胖或紫暗，苔白滑腻，脉沉涩无力。证机：肺气亏虚，心血不畅治法：温通心脉方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤中成药：参麦注射液，生脉注射液。
