1、中国医学科学院阜外心血管病医院内科 张涛室上性快速心律失常分类窦性快速心律失常房性心动过速心房扑动心房颤动房室结折返性心动过速房室折返性心动过速室上性快速心律失常发病机制冲动起源异常冲动起源异常 原位自律性增高：不适当的窦性心动过速 异位自律性增高：某些类型房速触发活动异常触发活动异常 复极过程的紊乱所致的后除极电位：多源性房速折返机制折返机制 绝大多数室上性心动过速的机制室上速的诊断和处理无心电图记录的心动过速的诊断及处理无心电图记录的心动过速的诊断及处理病史：病史：心悸、是否阵发性、发作及终止、迷走神经刺激反应、晕厥、其他器质性心脏病症状查体：查体：器质性心脏病体征心电图：心电图：异常节律
2、、预激、QT间期延长、窦速、ST段异常或潜在性心脏病的证据Holter、可携带循环记录器或埋置型循环记录器可携带循环记录器或埋置型循环记录器经食管或心内电生理检查经食管或心内电生理检查室上速的诊断和处理有心电图记录的心动过速的诊断及处理有心电图记录的心动过速的诊断及处理描记完整的描记完整的(窦律下和心动过速时窦律下和心动过速时l2l2导联导联)心电图对心心电图对心动过速诊断最重要。动过速诊断最重要。对于血流动力学不稳定、需紧急电转复者，可通过除对于血流动力学不稳定、需紧急电转复者，可通过除颤电极板尽可能记录下心动过速心电图。颤电极板尽可能记录下心动过速心电图。窄QRS心动过速的鉴别诊断QRS时
3、限120ms多为室上性，不排除室性经食管导联描记P波、观察颈动脉窦按摩或腺苷反应有助于鉴别窄QRS心动过速（QRS时限室率房颤或房扑分析RP间期短（RPPR）RP70ms房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速房室折返性心动过速房速房颤房速或房扑下传比例不规则多源性房速长（RPPR）房速持续性交界区折返性心动过速非典型房室结折返性心动过速是否可见是否不可见窄QRS心动过速对腺苷反应诊断程序规则的窄QRS心动过速静脉注射腺苷心率无改变逐渐减慢，后回升突然终止持续性房速伴短暂房室阻滞剂量/速度不够室速可能（分支或高位间隔起源点）窦速房速（自律性）非阵发性交界区折返性心动过速房室结折返性性心动过速房
4、室折返性心动过速窦房结折返房速（自律性）房扑房速宽QRS心动过速的鉴别诊断宽宽QRSQRS心动过速首先考虑室性心动过速心动过速首先考虑室性心动过速(室速室速)诊断诊断，但也不能除外某些特殊类型的室上速；多种心电图特征有助于室速的鉴别诊断：多种心电图特征有助于室速的鉴别诊断：房室分离且室率快于房率心室融合波QRS宽度：右束支传导阻滞(RBBB)图形时超过014 s，左束支传导阻滞(LBBB)时超过016s（室上速经旁路前传、室上速合并束支阻滞或室上速使用I a、I c类抗心律失常药物时QRS宽度也可在014 s以上）心动过速时QRS图形特征宽QRS心动过速鉴别诊断程序宽QRS心动过速（QRS时限
5、120ms）是否规则规则不规则QRS形态与窦律相同室上速伴束支阻滞旁路前传型房室折返性心动过速心肌梗死或器质性心脏病史室速可能1:1关系如何是或者不明确胸前导联QRS波形态典型右或左束支传导阻滞室上速胸前导联QRS方向一致（V1-V6导联均为正向或负向）无R/S型R波起点到S波最低点时程100ms右束支阻滞图形V1导联qR、Rs、Rr额面电轴+90至-90左束支阻滞图形V1导联R波时程30msV1导联R波至S波最低点60msV1导联呈qR或qS形室速房颤房扑/房速下传不规则合并束支阻滞或旁路前传无心室率快于心房率心房率快于心室率室速房速/房扑迷走刺激/腺苷（腺苷禁用于冠心病）室上性心动过速的处
6、理针对其机制及伴随的血流动力学状态采取相应的急、慢性治疗措施；宽QRS心动过速并不能以心动过速时血流动力学状况估计心动过速类型，不能明确诊断则按室速处理；无论是心动过速类型，若血流动力学不稳定，最有效无论是心动过速类型，若血流动力学不稳定，最有效的处理方法是直流电转复；的处理方法是直流电转复；血流动力学稳定的规则心动过速急性期处理程序血流动力学稳定的规则心动过速窄QRS宽QRS室上速经分析为室上速迷走刺激静注腺苷静注维拉帕米/地尔硫卓静注受体阻滞剂静注普罗帕酮静注胺碘酮心动过速终止是否室速或诊断不肯定无器质性心脏病左室射血分数正常利多卡因普罗帕酮普鲁卡因酰胺有器质性心脏病左室射血分数减低利多卡
7、因胺碘酮心动过速终止否是电转复旁路前传型室上速室上速伴束支阻滞窦性快速心律失常窦性心动过速窦性心动过速 生理性窦速 不适当的窦性心动过速窦房结折返性心动过速窦房结折返性心动过速生理性窦速定义：定义：指在体力活动、情绪激动、病理生理或药理应激状况下，窦性频率超过100次/min；病因：病因：发热、低血容量或贫血、药物(如咖啡、酒精、尼古丁舒喘灵、氨茶碱、阿托品、儿茶酚胺)、毒品(如苯异丙胺、丁卡因、迷幻剂、大麻)、抗癌治疗(特别是蒽环类抗生素如阿霉素、柔红霉素)、甲亢、嗜铬细胞瘤等；诊断：诊断：窦性节律、频率100次/min；治疗：治疗：病因治疗病因治疗、受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂；不适当
8、的窦速指无明确的生理、病理诱因，静息状态时窦性心率加快。机制：(1)窦房结自律性增加；(2)窦房结自主神经调节异常，交感张力过度增加而副交感张力减弱。诊断：窦性节律、心动过速、除外继发性原因；治疗：主要取决于有无症状，心动过速致心肌病的可能性很小。不适当的窦速治疗建议方法方法治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平药物受体阻滞剂C非二氢吡啶类钙拮抗剂aC导管消融窦房结改良或消融bC窦房结折返性心动过速由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速，呈阵发性，其P波形态和窦性P波相同或相似，通常可以被一个房性早搏突然诱发或终止。诊断：(1)心动过速和相关症状呈阵发性；(2)P波形态和窦
9、性P波相同；(3)心内心房激动顺序和窦性心律时相同；(4)房性早搏刺激可诱发和(或)终止心动过速；(5)刺激迷走神经或腺苷可终止发作；(6)心律失常的诱发与房内或房室结传导时间无关。治疗：迷走刺激、腺苷、胺碘酮、B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、地高辛、射频消融。房室结折返性心动过速折返环位于房室交界区，由房室结自身和结周心房肌构成的功能相互独立的快径路和慢径路组成。慢-快型AVNRT：P波多位于QRS波群中或紧随QRS波群之后(RP间期70 ms；房室结折返性心动过速的治疗药物治疗：用于反复发作而不愿行射频消融者；一线药物：受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄；二线药物：类（氟卡尼、普
10、罗帕酮）、类（胺碘酮、索他洛尔、多非利特）抗心律失常药物l导管消融治疗 反复发作、药物治疗效果差者；消融相关房室传导阻滞风险；交界性心动过速局灶性交界性心动过速局灶性交界性心动过速 起源于房室结或希氏束，心房及心室均不参与。心电图特征为：心率在110250次/min，窄QRS或典型的束支传导阻滞图形；常常存在房室分离，但也可看到1：1逆传的现象。电生理检查显示每次心室除极前均有希氏束波(H波)。非常少见，带有原发或先天的性质，心脏结构多正常或有先天性心脏结构异常，如房缺或室缺；症状明显，心动过速发作无休止时可能出现心衰；交界性心动过速非阵发性交界性心动过速非阵发性交界性心动过速高位交界区自律性
11、增高或者是触发机制，有典型的“温醒”及“降温”现象(心动过速发作时逐步加快，终止时逐步减慢)，不能被起搏终止；频率较局灶性交界性心动过速慢，常常有1：1的房室关系，在某些情况下可能见到房室结前传的文氏现象可能提示存在严重的病理状态（洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血、心脏手术之后、慢性阻塞性肺病伴低氧血症、心肌炎）局灶性或非阵发性交界性心动过速的治疗建议心动过速类型心动过速类型治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平局灶性交界性心动过速受体阻滞剂aC氟卡尼aC普罗帕酮aC索他洛尔aC胺碘酮aC导管消融aC非阵发性交界性心动过速纠正洋地黄中毒C纠正低血钾C治疗心肌缺血C受体阻滞剂、钙拮抗剂aC
12、房室折返性心动过速典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通道，通常显示为快的、非递减传导，具有前向或逆向传导性能或兼而有之。“隐匿性”旁路：只具有逆向传导功能；“显性”旁路：具有前向传导功能；显性旁路在心电图上表现为有预激图形；当同时有预激图形和快速心律失常时，则可诊断为预激综合征。预激患者的猝死风险及危险分层约13的预激患者合并房颤，如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤；在3至10年的随诊中，预激患者的心性猝死发生率为0.15 0.39；高危状态：(1)在自发或诱发的房颤中心室率过快，RR间期250 ms；(2)有心动过速病史；(3)存在多条旁路；(4)合并Ebstein畸形。
13、间歇性预激说明旁路具较长的不应期，不易发生室颤应用普鲁卡因胺后预激消失，也可能属低危险患者房室旁路折返性心动过速的急性期处理禁用单纯抑制房室结传导功能的药物禁用单纯抑制房室结传导功能的药物 洋地黄、钙拮抗剂、受体阻滞剂、腺苷宜选用可抑制旁路传导作用的药物 类（氟卡尼或普鲁卡因酰胺等）、类（依布利特等）旁路参与的心律失常远期治疗建议临床状况临床状况治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平显性预激显性预激心动过速有症状导管消融B心动过速可耐受氟卡尼、普罗帕酮aC索他洛尔、胺碘酮、受体阻滞剂aC维拉帕米、地尔硫卓、地高辛C房颤、快的传导、不能耐受导管消融B隐匿性预激隐匿性预激心动过速不能耐受
14、导管消融B氟卡尼、普罗帕酮aC索他洛尔、胺碘酮aC受体阻滞剂bC维拉帕米、地尔硫卓、地高辛C单次或偶发心动过速不处理C迷走神经刺激B维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂B导管消融aB索他洛尔、胺碘酮bC氟卡尼、普罗帕酮bC地高辛C无症状的显性或隐匿性预激无症状的显性或隐匿性预激不处理C导管消融B无症状旁路患者的处理对于高风险职业的患者则必须予以消融治疗，这项推荐不应受电生理检查结果而改变。电生理检查对无症状的预激患者预测阳性事件的指标为：(1)诱发AVRT或房颤，(2)检出多条旁路。局灶性房性心动过速起源于心房的某一局灶部位的规律性的心动过速，心房率通常在100250次/min，很少达到300次/m
15、in短阵性和阵发持续性房速多见，一般为良性过程，但如呈无休止性房速可以导致心律失常性心肌病心电图：常表现为长R-P心动过速，即P 波一般位于心动过速周长的后半段，但P 波常常由于落在前一个QRS波的T波上而变得不易识别；如出现房速伴AVB，则可以排除AVRT、AVNRT；P 波之间多有等电位线，可以与房扑鉴别，但即使房速时的心电图有清晰P 波和等电位线也不能完全排除大折返性房速，尤其当存在复杂的器质性心脏病和(或)有先心病外科手术史时局灶性房速的治疗建议临床状况临床状况治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平急性期治疗急性期治疗复律血流动力学不稳定直流电复律B血流动力学稳定腺苷aC受体
16、阻滞剂aC维拉帕米、地尔硫卓aC普鲁卡因酰胺aC氟卡尼、普罗帕酮aC胺碘酮、索他洛尔aC室率控制（排除洋地黄中毒）受体阻滞剂C维拉帕米、地尔硫卓C地高辛bC预防性治疗预防性治疗反复发作症状性房速导管消融B受体阻滞剂、钙拮抗剂C丙吡胺aC氟卡尼、普罗帕酮aC胺碘酮、索他洛尔aC症状或无症状的无休止房速导管消融B非持续性或无症状性房速不处理C导管消融C多源性房性心动过速不规律的房速，P波形态多变(三种或三种以上)、频率不一、节律不整，不易与房扑鉴别；最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电解质紊乱和洋地黄过量；治疗一般针对原发的肺部疾病和(或)纠正电解质紊乱，抗心律失常药物很少有效，部分病例钙拮抗剂有
17、效；由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用受体阻滞剂；电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效心房扑动峡部依赖性房扑 系折返所致。因这些折返环通常占领了心房的大部分区域，故称之为“大折返”。下腔静脉至三尖瓣环间的峡部(简称峡部)常为典型房扑折返环的关键部位非峡部依赖性房扑 多数与心房瘢痕有关房扑的急性期治疗临床状况与目标临床状况与目标治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平难以耐受者复律直流电复律C室率控制受体阻滞剂aC维拉帕米、地尔硫卓aC洋地黄bC胺碘酮bC血流动力学稳定者复律心房或经食管起搏A直流电复律C依布利特aA氟卡尼bA普罗帕酮bA索他洛尔bC普鲁卡因酰胺bA胺碘酮
18、bC室率控制地尔硫卓、维拉帕米A受体阻滞剂C洋地黄bC胺碘酮bC房扑的远期治疗建议临床状况临床状况治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平首次发作、耐受良好直流电复律B导管消融aB复发、耐受良好导管消融B多非利特aC胺碘酮、索他洛尔、氟卡尼bC奎尼丁、普罗帕酮bC难以耐受者导管消融Bc类或胺碘酮治疗房颤后发生房扑导管消融B药物无效、有症状的非峡部依赖性房扑停用原药，更换药物aC导管消融aB房扑的抗凝治疗有关房颤的抗凝治疗指南也适用于预防房扑的血栓栓有关房颤的抗凝治疗指南也适用于预防房扑的血栓栓塞并发症。塞并发症。只有在下列情况下才考虑心律转复(包括电复律、药物复律或导管消融)：患者抗凝
19、治疗达标(INR值为2.0-3.0)、房扑持续时间少于48小时或经食管超声未发现心房血栓。特殊情况下的室上性心律失常妊娠并发室上性心律失常妊娠并发室上性心律失常由于缺乏妊娠妇女中的对照研究，所有抗心律失常药由于缺乏妊娠妇女中的对照研究，所有抗心律失常药都应视为可能对胎儿有一定的毒性，应尽可能避免使都应视为可能对胎儿有一定的毒性，应尽可能避免使用，尤其在妊娠前用，尤其在妊娠前3 3个月内。个月内。对于已怀孕而药物治疗无效或难以耐受发作症状的患者，必要时也可在妊娠中期(第46个月)作导管消融治疗。迷走刺激方法、静脉腺苷治疗通常是安全的直流电复律在妊娠各阶段都是安全的，必要时可应用地高辛或受体阻滞剂
20、为一线预防用药，但后者最好不要在前3个月内使用妊娠时室上速的治疗建议目标目标治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平急性转复迷走刺激法C直流电复律C腺苷C美托洛尔、普萘洛尔aC维拉帕米bC预防治疗地高辛C美托洛尔B普萘洛尔aB索他洛尔、氟卡尼aC奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米bC普鲁卡因酰胺bB导管消融bC阿替洛尔B胺碘酮C成人先心病合并室上速的治疗建议临床状况临床状况治疗建议治疗建议推荐类别推荐类别证据水平证据水平抗心律失常药物无效并有症状导管消融C大血管移位Mustard或Senning术后导管消融C未修补、无症状的房缺，无血流动力学障碍封闭房缺、防治心律失常C未修补、有血流动力学意义的房缺伴房扑封闭房缺、峡部消融C阵发性室上速合并Ebstein畸形，血流动力学改变需手术治疗手术时消融旁路C此课件下载可自行编辑修改，供参考！此课件下载可自行编辑修改，供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！
