1、急性冠脉综合症的急性冠脉综合症的诊断和治疗诊断和治疗1PPT课件心绞痛（心绞痛（anginia）分型）分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发（初发（1月内）月内）劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化恶化 自发型自发型 不稳定型（本质：不稳定型（本质：病变不稳定）病变不稳定）混合型混合型 变异型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）变异型（冠脉痉挛性闭塞）2PPT课件 急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（心原性猝死（SCD）不稳定性不稳定性AP（UA）急性心肌梗死急性心肌梗死 ST上抬型上抬型 非非ST上抬型上抬型 上述任
2、何临床分型均为冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的“表象表象”，关键要抓住其关键要抓住其“本质本质”3PPT课件CHD的病理生理（本质）的病理生理（本质）稳定斑块稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性劳力性AP、心衰、心衰 （机械堵塞）（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化（冠脉斑块）（冠脉斑块）不稳定斑块不稳定斑块 斑块破裂斑块破裂 冠脉冠脉“急性急性”ACS （易损斑块）（易损斑块）（血栓形成）血栓形成）狭窄或闭塞狭窄或闭塞4PPT课件ACS的病理生理（本质）的病理生理（本质）冠脉易损斑块冠脉易损斑块 斑块破裂斑块破裂（脂核大内衬薄）（脂核大内衬薄）（高血
3、压、冠脉痉挛、剧裂运动）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）血小板粘附血小板粘附 聚集、释放反应聚集、释放反应 冠脉冠脉“急性急性”痉挛痉挛 +狭窄或闭塞狭窄或闭塞 血栓形成血栓形成 ACSACS（SCDSCD，UAUA，AMIAMI）5PPT课件CHD和和ACS的发病本质的发病本质 CHD本质：本质：冠脉冠脉“慢性慢性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 稳定，低危稳定，低危 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 不稳定，不稳定，高危高危 ACS本质：本质：易损斑块破裂易损斑块破裂 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里冠脉里“突发事件突发事件”（高危！）（高危！）抓住本质抓
4、住本质，CHD和和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解6PPT课件动脉粥样硬化病变进程7PPT课件外膜外膜稳定型斑块（病变）稳定型斑块（病变）纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂质核脂质核内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(可伸缩型可伸缩型)8PPT课件外膜外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变）不稳定型斑块（病变）发生在破裂发生在破裂/侵蚀口的血侵蚀口的血小板凝聚小板凝聚9PPT课件Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:970106
5、2.10PPT课件不稳定型心绞痛的诊断不稳定型心绞痛的诊断 自发型心绞痛自发型心绞痛 混合型心绞痛混合型心绞痛 初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛 变异型心绞痛变异型心绞痛11PPT课件不稳定型心绞痛的诊断不稳定型心绞痛的诊断自发型心绞痛自发型心绞痛 心绞痛发作与心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含需含NTG方可缓解，也可自行缓解；方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白
6、；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（持续时间长短不等（5-15分钟），不分钟），不30分钟，分钟，呈一过性呈一过性；心绞痛发作时，心绞痛发作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留等电位线，少数可遗留ST-T改变；改变；12PPT课件 无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改变；改变；心肌酶学一般不高心肌酶学一般不高 由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI；发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后段上抬，胸痛
7、缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价值；17PPT课件 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至甚至Vf）产生晕厥；产生晕厥；ECG监测或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬，方能诊断为，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛冠脉痉挛性闭塞性闭塞所致；所致；若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往，则部位与以往ST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，
8、TnT可以（）；可以（）；18PPT课件 急救治疗急救治疗 控制发作控制发作 常规治疗常规治疗 预防复发预防复发 再灌注治疗再灌注治疗 彻底根治彻底根治19PPT课件心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、心痛定、心痛定 NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30）考虑考虑AMI20PPT课件去除诱因去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力
9、）因素诱发，若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#）ISDN 5mg ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次次 5分钟后可重复使用分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解左右缓解21PPT课件22PPT课件口含钙拮抗剂口含钙拮抗剂 硝苯地平硝苯地平 5mg 可重复可重复2-3次；次；对对NTG 反应欠佳、或伴反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；
10、的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠机制：扩冠增加冠脉供血；增加冠脉供血；降血压降血压使左室后负荷使左室后负荷 心肌耗氧量心肌耗氧量 。23PPT课件吗啡：吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，病史长，冠脉病变严重，冠脉病变严重，ST段段0.2mv）；）；立即给予吗啡立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总可重复，总量量 10mg;多数患者在多数患者在3-5 后会明显减轻，后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消缺血减轻或渐消失的证据（失的证据（ST段渐回到基础状态）段渐
11、回到基础状态）24PPT课件25PPT课件 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素：HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力26PPT课件劳力型心绞痛劳力型心绞痛 重要是：重要是：使心肌耗氧量使心肌耗氧量 使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 用药：用药：硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 目标：目标：HR控制在控制在60次次/min左右，左右，血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。27PPT课件自发型心绞痛自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定
12、斑块增加冠脉供血 抗血小板：抗血小板：ASA、氯吡格雷氯吡格雷 抗凝：肝素、低分子肝素抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 他丁类他丁类混合型心绞痛混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂+他丁类他丁类28PPT课件急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状
13、动脉急性闭塞；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确诊个均可确诊 心肌酶异常心肌酶异常 因此，因此，持续胸痛持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含含NTG 1-2不缓解，不缓解，ECG前壁（前壁（V1-6）、下壁（）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联）导联ST 或或CLBBB即可确诊。即可确诊。不必不必等待酶学结果等待酶学结果 只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依改
14、变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。赖酶学的支持来确诊。29PPT课件AMI的特殊表现的特殊表现 以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿急性肺水肿（大缺血，小梗（大缺血，小梗死）死）以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓30PPT课件AMI的治疗的治疗-急救处理急救处理 AMI的两大死因：的两大死因：心律失常心律失常（如（如Vf）和）和泵衰竭泵衰竭（心衰和休克）；（心衰和休克）；过
15、去过去30年来，年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，治疗取得了巨大进展和突破，包括包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进），再灌注治疗进展（溶栓和展（溶栓和PCI）；）；30天病死率从天病死率从CCU前期的前期的30CCU期的期的15 再灌注时期的再灌注时期的5。31PPT课件AMI的治疗原则的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定维持血液动力学稳定 尽
16、快给予再灌注治疗，使闭塞的尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通迅速再通 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌降低心肌耗氧量，保护缺血心肌32PPT课件AMI的治疗流程的治疗流程 一般治疗：一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；、镇痛、吸氧；再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）-r-tPA U.K S.K 急诊急诊PCI 药物治疗：药物治疗：硝酸酯、硝酸酯、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；抗血小板、抗凝剂；并发症治疗并发症治疗：心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞 梗塞恢复期（出院前
17、）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术血运重建术（PCI、CABG）33PPT课件 镇痛镇痛 吗啡吗啡35mg IV，10-15 可重复，总量可重复，总量 15mg。作用：镇痛抗心肌缺血作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20 g/min，根据血压调整，根据血压调整 剂量。剂量。作用：抗心肌缺血止痛作用：抗心肌缺血止痛 副作用：副作用：BP(RV MI时易发生时易发生)-受体阻滞剂受体阻滞剂：应早用：应早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，
18、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构抑制重构 副作用：窦缓、副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。和诱发心衰。34PPT课件再灌注治疗（再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；降低住院病死率，并改善长期预后；是是ST段抬高段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好；最重要的
19、急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克35PPT课件溶栓治疗溶栓治疗优点：优点：国内已普及和推广；国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；基层医院也可开展；再通率可达再通率可达60-80。缺点：缺点：有禁忌症；有禁忌症；TIMI III级血流低，级血流低，30-35；再闭塞率高
20、，约再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。36PPT课件适应症适应症 AMI伴伴ECG ST段上抬持续段上抬持续30,含含NTG未恢复者；未恢复者；年龄年龄70岁；岁；发病发病12小时；小时；无溶栓禁忌症者。无溶栓禁忌症者。37PPT课件溶栓治疗绝对禁忌症溶栓治疗绝对禁忌症 既往有出血性卒中 1年内其它卒中或脑血管事件 颅内肿瘤 近期（24W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层38PPT课件溶栓治疗相对禁忌症溶栓治疗相对禁忌症 入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史 目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR23）已存在出血倾向 近期
21、创伤 头部外伤 近期（3W)内外科大手术 近期（）在不能压迫部位的大血管穿刺 链激酶过敏 妊娠 活动性消化性溃疡39PPT课件常用溶栓药物及剂量常用溶栓药物及剂量：150万U 0.51小时静滴：2.2万U/kg 30min静滴 t-PA(r-tPA):8mg 静推 42mg 静滴/90分钟40PPT课件冠脉再通的判断冠脉再通的判断 胸痛明显减轻或缓解；胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的上抬的ST段在段在2h内回复内回复50以上；以上；出现再灌注心律失常（出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓严重心动过缓和和AVB），经处理都能恢复；），经处理都能
22、恢复；酶峰提前（酶峰提前（CK-MB前移到前移到14小时内）；小时内）；41PPT课件并发症并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血上消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%；过敏：过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；喘和皮疹；低血压：低血压：SK多见，也可能是下、后壁多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。的再灌注所致。42PPT课件 再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右 出血并
23、发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%43PPT课件急诊急诊PTCA支架支架优点：优点：冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达级血流率高达85；再闭率很低；再闭率很低；无出血并发症；无出血并发症；禁忌症很少。禁忌症很少。缺点：缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。44PPT课件 药物治疗药物治疗 硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 降脂药降脂药 镁制剂：必要时使用镁制剂
24、：必要时使用 钙拮抗剂：急性期钙拮抗剂：急性期禁用禁用45PPT课件 多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁、右室、右室MI多见；多见；原因原因：迷走神经过度反射：迷走神经过度反射、低血容量、药物过量低血容量、药物过量 心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救急救：多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压；血压很低者血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺）可先推多巴胺 510mg，然后，然后泵入；泵入；扩溶：适用于扩溶：适用于RV MI伴低血压患者；伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.低血压低血压46PPT课件
25、 是大面积是大面积MI后后左室重构和扩大，或大面积心左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；参予；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；和肺部干、湿罗音；床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；治疗原则治疗原则 PCWP，SV和和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心力衰竭心力衰竭47PPT课件心衰的治疗措施心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧
26、：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡吗啡 利尿剂利尿剂 血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿；扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠硝普钠 NTG 强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺48PPT课件 其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧，胸片可显示一侧或双侧“大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼
27、吸机辅助呼吸应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸 血液超滤：对肾衰无尿者可使用血液超滤：对肾衰无尿者可使用49PPT课件心源性休克心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见早期，或见于首次大面积于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；积缺血反复发作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO 治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。50PPT课件用药用药 升压药：多巴胺、去甲肾上腺素升压药：多巴胺、去甲肾上腺素 IABP
28、 可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。定血液动力学。一般用于一般用于CAG、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。改善心源性休克的预后。急诊急诊PCI或溶栓治疗或溶栓治疗 若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。51PPT课件机械并发症机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源
29、性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术；修补术；MI后心绞痛后心绞痛 系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段段，都应，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。52PPT课件冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascu
30、larization)术术 患者得益患者得益 IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低：消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰53PPT课件 否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩心脏扩大和心衰产生大和心衰
31、产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢患者在恢复期，复期，建议建议做做CAGLVG，并行血运重建治疗，并行血运重建治疗（PCI或或CABG）54PPT课件冠状动脉血管造影系统冠状动脉血管造影系统55PPT课件56PPT课件57PPT课件58PPT课
32、件59PPT课件 多年劳累性心绞痛，多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗单纯药物治疗出现，心出现，心衰衰 拒绝冠造检查拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果后果 以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒拒做血运重建做血运重建，产生不良后果，产生不良后果60PPT课件61PPT课件 对AMI的的-，ACEI治疗预防重构的认识不足治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对AMI治疗中入量限制认识不足（右室梗死除外）治疗中入量限制认识不足（右室梗死除外），大大量静脉补液量静脉补液，促进心室扩大重构，促进心室扩大重构，以至会出现心衰。对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选最重要和首选治疗认识不足认识不足。不能使每位患者获益。62PPT课件63PPT课件
