1、第二章 细胞、组织的适应和损伤名解：1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官（其实质细胞的体积变小或数量减少）体积缩小称萎缩。2.肥大：细胞、组织或器官体积的增大称肥大。3.化生：为了适应环境变化，一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。4.变性：变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。5.坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。6.坏疽：组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 7.病理性钙化：在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。8.凋亡：机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物
2、的调控而发生的一种程序性细胞死亡。9.虎斑心：由于心肌血管分部的特点，心肌各部位缺氧还程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。10.玻璃样变性：又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色中呈均质性红染。可以发正与结缔组织血管壁、有时可见于细胞内。11. *适应：当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应12. *机化：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化。13. *溃疡：深达皮下和粘膜下的坏死性缺
3、损称为溃疡14. *空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、器官）排出，留下空腔，成为空洞。15. *窦道：深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道，称为窦道16. *瘘管：体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。简答：1.简述萎缩的原因及种类生理性萎缩病理性萎缩：全身营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、缺血性萎缩。1）全身营养不良性萎缩：主要见于长期饥饿，慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。例如食道癌引起食道梗阻，晚期病人出现恶病质。全身营养不良萎缩时，首先出现脂肪、肌肉萎缩，最后心脏、脑、肝和肾等重要器官也发生萎
4、缩。2）神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激。脊髓前角灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经调节作用而发生萎缩。同时皮下脂肪。肌腱及骨骼也萎缩，整个肢体变细。3）废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩。如肢体骨折石膏固定后由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低，肢体变细，肌肉萎缩。4）压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩。如尿路结石时，由于尿液排泄不畅，大量尿液蓄积于肾盂，引起肾积水，肾实质发生压迫性萎缩5）内分泌性萎缩：内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩。如垂体功能低下引起的肾上腺、甲状腺、性腺等器官萎缩。6）缺血性萎
5、缩：动脉血液供应减少引起供血区的组织发生萎缩。如冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。2.简述化生的类型。（一）上皮组织化生 鳞状上皮化生：气管和支气管黏膜上的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。这是一种适应性表现，通常仍为可复性的。但若持续存在，则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。此外，慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈黏膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。鳞状上皮化生可增强局部免疫力，同时也失去了原有上皮的功能 肠上皮化生：常见于胃体和胃窦部。根据获胜的形态及所产生的粘液可分为小肠或大肠型肠上皮化生。肠上皮化生常见于慢性萎缩性
6、胃炎、（二） 间叶组织化生：多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。如骨化性肌炎时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。3. 简述玻璃样变性的分类及特点 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内，是胶原纤维老化的表现。 肉眼观：灰白，半透明，质地坚韧，缺乏弹性。 镜下：纤维细胞少，胶原纤维融合为均质红染无结构的梁状、带状或片状，失去纤维性。 血管壁玻璃样变性：多见于高血压病时的肾、脑、脾以及视网膜的细小动脉。 镜下：玻璃样变性的细小动脉壁因有蛋白质蓄积而明显增厚、均质性红染，管腔狭窄。
7、细胞内玻璃样变性：细胞内过多的蛋白质沉积引起细胞发生了形态学改变，又称为细胞内蛋白质沉积。 光镜：圆形、嗜伊红的小体或团块 电镜：均质状、细丝状或晶体状。4. 简述肝脂肪变性的形态学变化。肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡（为脂肪滴所在位置），肝小叶的中央带和中间带改变较明显。病变严重时空泡增大，肝细胞核被挤压向肝细胞一侧。5. 简述坏死的形态学改变、类型以及结局形态学改变：失活组织为确实失去生活能力的组织。 （1）细胞核的改变： 核浓缩、核碎裂、核溶解 （2）细胞质的改变：胞浆红染，嗜酸性坏死。坏死细胞溶解、吸收、消失，溶解坏死。 （3）间质的改变：间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解
8、、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。 类型 1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体,故称为凝固性坏死。坏死处细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍保存较长时间。 2）液化性坏死：有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死。 3）特殊类型的坏死： 干酪样坏死：主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓，只见一些红染的无结构颗粒物质。由于组织分解比较彻底，加上含有较多的脂质，因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死
9、。 脂肪坏死：分为酶解性和外伤性两种，前者常见于急性胰腺炎，光镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊的轮廓；后者多见于乳房，光镜下可见大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞。 纤维素样坏死：是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称为纤维素样坏死。 坏疽：a.干性坏疽：.大多见于四肢末端；病变部位干固皱缩，黑褐色，界清；感染轻。 b.湿性坏疽：多见于与外界相通的内脏及四肢；明显肿胀，污黑色，恶臭，界限不清；感染重，全身中毒症状。 c.气性坏疽：见于严重的深达
10、肌肉的开放性创伤，厌氧菌感染；肿胀，捻发音；发展迅速，中毒严重，后果可怕。结局：1）溶解吸收；2）分离排出；3）机化； 4）包裹、钙化 第三章 再生与修复名解：1.肉芽组织：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织.2.瘢痕组织：瘢痕组织是肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。3.创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用。简答：1.简述不同类型细胞的再生潜能并举例1）不稳定性细胞（再生能力很强的细胞）：表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞，男女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋
11、巴、造血细胞及间皮细胞等。2）稳定性细胞（有较强的潜在再生能力的细胞）：各种腺体及腺样器官的实质细胞，如消化道、泌尿道和生殖道等黏膜腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等。另外还有原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。3）永久性细胞（不具有再生能力的细胞）：神经细胞（包括中枢的神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱，没有再生修复的实际意义，一旦损伤破坏则永久性缺失。2.简述神经纤维再生的过程及基本条件过程：神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解 神经膜细胞增生，轴突生长 神经轴突大末梢，恢复正常结
12、构基本条件：相应的神经元仍然存活以便合成轴突增生所需蛋白质等物质 断裂神经纤维的两端距离不能过远（1.018100106/L=140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压=90mmHg(12.0kPa)被指定为高血压。4.风湿病：是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织及血管，形成特征性风湿肉芽肿病变5.心瓣膜病：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，引起血流动力学变化，最后导致心功能不全，是最常见的慢性心脏病之一简答1. 简述动脉粥样硬化的病变。.基本病变：主要分为三种 细胞；细胞外基质；细胞外脂质典型病变发生经过三个阶段：
