1、 大学白求恩第一医院大学白求恩第一医院内分泌代谢科内分泌代谢科 增加全身组织细胞的氧耗及热量产生；增加全身组织细胞的氧耗及热量产生；促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；促进人体的生长发育及组织分化促进人体的生长发育及组织分化。甲状腺毒症甲状腺毒症 Thyrotoxicosis流行病学流行病学 1弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）病）2桥本甲状腺毒症（桥本甲状腺毒症（Hashitoxiosis）3新生儿甲状腺功能亢进症新生儿甲状腺功能亢进症 4多结节性毒性甲状腺肿多结节性毒性甲状腺肿 5甲状腺自主高功能腺瘤甲状腺自主高功能腺瘤 6甲状腺癌
2、（滤泡状甲状腺癌）伴甲亢甲状腺癌（滤泡状甲状腺癌）伴甲亢 7.碘甲亢碘甲亢 8.多发性自身免疫性内分泌腺病伴甲亢多发性自身免疫性内分泌腺病伴甲亢 9.毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤 10.遗传性毒性甲状腺肿遗传性毒性甲状腺肿/遗传性毒性甲状腺增生症遗传性毒性甲状腺增生症二、二、垂体性甲亢垂体性甲亢 1.1.垂体垂体TSHTSH瘤瘤 2.2.垂体型垂体型THTH不敏感综合征不敏感综合征三、伴瘤综合征（分泌三、伴瘤综合征（分泌TSHTSH或者或者TSHTSH类似物）类似物）1.1.异位异位TSHTSH综合征综合征 2.HCG 2.HCG相关性甲亢（绒毛膜癌，葡萄胎相关性甲亢（绒毛膜癌，葡萄胎 ）四、
3、卵巢甲状腺肿伴甲亢四、卵巢甲状腺肿伴甲亢五、医源性甲亢五、医源性甲亢六、暂时性甲亢六、暂时性甲亢 1.1.亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎 2.2.慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎 目前认为是一种原因还不完全清楚的自身免疫目前认为是一种原因还不完全清楚的自身免疫性疾病。性疾病。（一）（一）遗传因素：家族聚集现象很普遍。遗传因素：家族聚集现象很普遍。同卵双胞胎患同卵双胞胎患GDGD的一致率达的一致率达30%-60%30%-60%异卵双胞胎患病率为异卵双胞胎患病率为3-9%3-9%（二）（二）环境因素，感染、应激和精神创伤因素的变化。环境因素，感染、应激和精神创伤因素的变化。（三）（三）自
4、身免疫因素。自身免疫因素。本病是在遗传易感的基础上，因感染、精神创伤等应激本病是在遗传易感的基础上，因感染、精神创伤等应激因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。血液中存在与甲状腺因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。血液中存在与甲状腺组织反应的自身抗体，主要是组织反应的自身抗体，主要是TSH受体（受体（TSHR）抗体）抗体（TSHRAb）,甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），甲状腺球蛋），甲状腺球蛋白抗体白抗体(TGAb)。TSHR为为G蛋白偶联受体家族中的一种，位于甲状腺滤蛋白偶联受体家族中的一种，位于甲状腺滤泡细胞膜上。以泡细胞膜上。以TSHR为自身抗原，产生本病特有的为
5、自身抗原，产生本病特有的 TSHRAb。其中一种可以与其中一种可以与TSHR的细胞外结合结构域结合，激活了的细胞外结合结构域结合，激活了TSHR，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢和甲状腺肿，因此这种甲状腺功能被兴奋，引起甲亢和甲状腺肿，因此这种TSHRAb又被称为甲状腺刺激性抗体（又被称为甲状腺刺激性抗体（TSAb）。）。TSAb可与可与TSH受体特受体特异性结合，产生与异性结合，产生与TSH相同的生物学效应，使甲状腺细胞增生、相同的生物学效应，使甲状腺细胞增生、T3、T4合成和分泌增加而导致合成和分泌增加而导致GD。病因和发病机制病因和发病机制 与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等与慢性淋巴细
6、胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病（同属于自身免疫性甲状腺疾病（AITD）与 其 它 自 身 免 疫 性 疾 病 伴 发：与 其 它 自 身 免 疫 性 疾 病 伴 发：T 1 D M、Addision病、白癜风等病、白癜风等 不同程度的弥漫性、对称性肿大。质脆软至韧，不同程度的弥漫性、对称性肿大。质脆软至韧，血管增生、充血。血管增生、充血。甲状腺滤泡上皮细胞增生，从立方形变为柱状，甲状腺滤泡上皮细胞增生，从立方形变为柱状，并可形成乳头状折皱突入滤泡腔，腔内胶质常减少或消并可形成乳头状折皱突入滤泡腔，腔内胶质常减少或消失。细胞核位于底部，可有分裂相。高尔基器肥大，内失。细胞
7、核位于底部，可有分裂相。高尔基器肥大，内质网发育良好，有较多核糖体，线粒体常增多。凡此均质网发育良好，有较多核糖体，线粒体常增多。凡此均提示腺细胞功能活跃，处于分泌功能亢进状态。提示腺细胞功能活跃，处于分泌功能亢进状态。滤泡间的淋巴样组织呈现不同程度的增生，以滤泡间的淋巴样组织呈现不同程度的增生，以T T细胞为主。细胞为主。球后组织中常有脂肪细胞浸润、眼肌水肿增大，球后组织中常有脂肪细胞浸润、眼肌水肿增大，纤维组织增生，淋巴细胞及浆细胞浸润。纤维组织增生，淋巴细胞及浆细胞浸润。粘蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、吞噬细胞粘蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润。和成纤维细胞浸润。许
8、多资料显示许多资料显示,本病具有性别及年龄的差异本病具有性别及年龄的差异,女性比女性比男性多男性多46倍，以倍，以2050岁为多见，起病缓慢。岁为多见，起病缓慢。典型病例有典型病例有，即：，即：促进物质氧化代谢，产热、散热明显增多，疲乏促进物质氧化代谢，产热、散热明显增多，疲乏无力，怕热多汗，皮肤温暖潮湿，体重锐减，低热；无力，怕热多汗，皮肤温暖潮湿，体重锐减，低热；糖代谢紊乱糖代谢紊乱糖耐量减低或使原有糖尿病加重；糖耐量减低或使原有糖尿病加重；脂肪动员、分解与氧化脂肪动员、分解与氧化，胆固醇合成、转化及，胆固醇合成、转化及排泄均加速，使血总胆固醇降低；排泄均加速，使血总胆固醇降低；蛋白质分解
9、代谢蛋白质分解代谢负氮平衡负氮平衡消瘦无力。消瘦无力。窦性心动过速，休息、睡眠时仍快；窦性心动过速，休息、睡眠时仍快；心尖部心尖部S1S1亢进，常有亢进，常有级收缩期杂音；级收缩期杂音；心律失常，以早搏、尤其房早多见，还可发心律失常，以早搏、尤其房早多见，还可发 生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动；生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动；心脏增大，有房颤或心负荷增加时易发生心衰；心脏增大，有房颤或心负荷增加时易发生心衰；收缩压增加、舒张压下降，脉压增大，可有周围收缩压增加、舒张压下降，脉压增大，可有周围血管征。血管征。肌无力、肌萎缩，多见于近端肌群和肩胛和骨盆肌无力、肌萎缩，多见于近端肌群和肩胛和
10、骨盆带肌群，肌无力为进行性，伴有肌肉萎缩。带肌群，肌无力为进行性，伴有肌肉萎缩。甲亢性低钾性周期性麻痹：多发于男性甲亢性低钾性周期性麻痹：多发于男性,病程呈病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。自限性，甲亢控制后可以自愈。部分患者可以有重症肌无力，多累及眼部肌群，部分患者可以有重症肌无力，多累及眼部肌群，出现上睑下垂，眼球运动障碍和复视，晨轻暮重，出现上睑下垂，眼球运动障碍和复视，晨轻暮重，对新斯的明实验有良好反应。对新斯的明实验有良好反应。周围血中淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增周围血中淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多。多。中性粒细胞常减少，白细胞总数偏低。中性粒细胞常减少，白细胞总数偏低
11、。血小板数正常，但寿命较短，可伴发血小板减少血小板数正常，但寿命较短，可伴发血小板减少性紫癜。性紫癜。轻度贫血。轻度贫血。女性女性 月经减少，周期延长，闭经月经减少，周期延长，闭经男性男性 有阳痿，偶有男子乳腺发育（增生）有阳痿，偶有男子乳腺发育（增生）甲状腺多呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽而上下移甲状腺多呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽而上下移动，质软、久病者较韧；动，质软、久病者较韧；左右叶上下极可有震颤，并可听到收缩期吹风样或左右叶上下极可有震颤，并可听到收缩期吹风样或连续性、收缩期增强的血管杂音连续性、收缩期增强的血管杂音.甲状腺重度肿大或胸骨后甲状腺肿，可出现压迫症甲状腺重度肿大或胸骨后甲
12、状腺肿，可出现压迫症状状,如气急、呼吸困难，压迫喉反神经可出现声音嘶如气急、呼吸困难，压迫喉反神经可出现声音嘶哑。哑。单纯性突眼（良性、非浸润性）的常见眼征：单纯性突眼（良性、非浸润性）的常见眼征：1.眼球向前突出，突眼度一般不超过眼球向前突出，突眼度一般不超过20mm；2瞬目减少（瞬目减少（Stellwag征）；征）；3上眼睑挛缩，睑裂增宽，平视时角膜上缘外露；上眼睑挛缩，睑裂增宽，平视时角膜上缘外露；4向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后 （Von Graefe征）；征）；5向上看时向上看时,前额皮肤不能皱起（前额皮肤不能皱起（Joffroy征）
13、；征）；6两眼看近物时两眼看近物时,眼球辅辏不良（眼球辅辏不良（Mobius征）。征）。7.惊恐眼神。惊恐眼神。高热（高热（39以上），脉率快（以上），脉率快（140240次次/分），分），可伴心房纤颤或扑动，体重锐减。神志焦虑、烦躁不可伴心房纤颤或扑动，体重锐减。神志焦虑、烦躁不安，大汗淋漓，厌食、恶心、呕吐、腹泻，大量失水安，大汗淋漓，厌食、恶心、呕吐、腹泻，大量失水以致虚脱、休克，继而嗜睡或谵妄、终至昏迷。可伴以致虚脱、休克，继而嗜睡或谵妄、终至昏迷。可伴心力衰竭或肺水肿，偶有黄疸。白细胞总数及中性粒心力衰竭或肺水肿，偶有黄疸。白细胞总数及中性粒细胞常升高，血细胞常升高，血T3、T4 升
14、高，但病情轻重与升高，但病情轻重与TH 浓度浓度不平行。不平行。二、甲亢性心脏病甲亢性心脏病 一般来说，甲亢明确诊断同时伴有下列心脏病症之一或者多项时可以诊断：1、严重心律失常，包括持续性或阵发性房颤，房扑，频发的房早等；2、心脏增大；3、心力衰竭；4、心绞痛或者心肌梗死。5、除外其他原因引起的心脏病，如高心病，冠心病或者原有缺血性心脏病合并甲亢等。多出现与老年患者，长期患严重甲亢的青年患者也可出现。甲亢控制好后，心脏功能多可以改善。三、淡漠型甲亢三、淡漠型甲亢 多见于老年病人多见于老年病人;主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦，有时仅有
15、腹泻、厌食等消化系统症状，有明显消瘦，有时仅有腹泻、厌食等消化系统症状，有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤,老年老年者可合并心绞痛、心肌梗塞，更易与冠心病相混淆。者可合并心绞痛、心肌梗塞，更易与冠心病相混淆。突眼和高代谢症候群不多见，甲状腺多无肿大。突眼和高代谢症候群不多见，甲状腺多无肿大。长期甲亢未得及时诊治而易发生危象。长期甲亢未得及时诊治而易发生危象。四、新生儿四、新生儿GD常见的类型由于母亲在妊娠期患有常见的类型由于母亲在妊娠期患有GD,母体母体内的内的TSAb通过胎盘使胎儿发病，出生后通过胎盘使胎儿发病，出生后1-3个月内出现个月内
16、出现GD表现，但是可以自行缓解。表现，但是可以自行缓解。比较罕见的是比较罕见的是TSH受体出现突变，表现为多受体出现突变，表现为多动，兴奋，呕吐，腹泻等。动，兴奋，呕吐，腹泻等。血血T3、T4 正常，正常，TSH 降低。降低。可发生于可发生于GD早期或经药物、手术或放射碘治疗后早期或经药物、手术或放射碘治疗后的暂时性临床现象；也可持续存在，少数可进展为的暂时性临床现象；也可持续存在，少数可进展为典型甲亢。典型甲亢。患者无症状或有甲亢的某些表现，并可导致心血管、患者无症状或有甲亢的某些表现，并可导致心血管、肌肉或骨骼损害。肌肉或骨骼损害。排除下丘脑垂体疾病或非甲状腺疾病所致的低排除下丘脑垂体疾病
17、或非甲状腺疾病所致的低TSH的疾病的前提下方可诊断。的疾病的前提下方可诊断。妊娠期甲状腺结合球蛋白妊娠期甲状腺结合球蛋白(TBG)增高增高,妊娠合并有下列情况应疑及甲亢：妊娠合并有下列情况应疑及甲亢：1.体重不随妊娠月数而增加体重不随妊娠月数而增加2.四肢近端肌肉消瘦四肢近端肌肉消瘦3.或休息时脉率在或休息时脉率在100次次/分以上分以上 FT3、FT4 升高，升高，TSH减低，可诊断甲亢。减低，可诊断甲亢。必要时检查血中必要时检查血中TSAb，并对其分娩的婴儿是否患并对其分娩的婴儿是否患新生儿甲亢进行追踪。新生儿甲亢进行追踪。有可能导致早产，流产死胎等，同时加重母亲的心有可能导致早产，流产死
18、胎等，同时加重母亲的心肺负荷。肺负荷。HCGHCG相关性甲亢相关性甲亢 TRAb TRAb 阴性，血阴性，血HCGHCG显著升高显著升高 属自身免疫性病变，在属自身免疫性病变，在Graves病中约占病中约占5%，常与浸润性，常与浸润性突眼同时或先后发生，有时不伴甲亢而单独存在。突眼同时或先后发生，有时不伴甲亢而单独存在。多见于胫骨前下多见于胫骨前下1/3部位，也可见于足背、踝关节，偶见于部位，也可见于足背、踝关节，偶见于面部。面部。皮损大都为对称性，早期皮肤增厚、粗而变韧，有广泛大皮损大都为对称性，早期皮肤增厚、粗而变韧，有广泛大小不等的棕红色、突起不平的斑块状结节。周围表皮发亮、薄小不等的棕
19、红色、突起不平的斑块状结节。周围表皮发亮、薄而紧张；病变表面及周围可有毳毛增生变粗，毛囊角化。可有而紧张；病变表面及周围可有毳毛增生变粗，毛囊角化。可有感觉过敏或减退，或伴痒感。感觉过敏或减退，或伴痒感。后期皮肤如桔皮或树皮样，皮损融合、有深沟，覆以灰色后期皮肤如桔皮或树皮样，皮损融合、有深沟，覆以灰色或黑色疣状物，形成下肢粗大，有如象皮腿。或黑色疣状物，形成下肢粗大，有如象皮腿。胫前粘液性水肿实验室检查实验室检查 1.FT41.FT4：是生物活性部分，能直接反映甲：是生物活性部分，能直接反映甲状腺功能，且不受状腺功能，且不受TBGTBG影响，但含量极微，测定较影响，但含量极微，测定较困难，平
20、均正常值为困难，平均正常值为9 925pmol/L25pmol/L。2.TT42.TT4：血液中与：血液中与TBGTBG结合的甲状腺素，结合的甲状腺素，是判断甲状腺功能最基本的筛选指标，是判断甲状腺功能最基本的筛选指标，TBGTBG影响因影响因素：妊娠、雌激素、病毒性肝炎使素：妊娠、雌激素、病毒性肝炎使TT4TT4 ；雄激；雄激素，糖皮质激素，低蛋白血症使素，糖皮质激素，低蛋白血症使TT4TT4 。3.TT3：100-150mg/dl，早期往往升高较早而快，约4倍于正常，是早期诊断的敏感指标，对T3型意义更大，治疗中作为疗效观察，很敏感。TSHTSH波动较波动较T T3 3、T T4 4迅速、
21、显著迅速、显著 是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的最敏感最敏感指标指标 对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断意义重大对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断意义重大三、促甲状腺激素释放激素（TRHTRH）兴奋实验：）兴奋实验：甲亢时血清T3、T4升高，反馈抑制TSH，故TSH不受TRH的兴奋。当静脉注射TRH200微克后，无TSH升高反应。TRHTSHT3,T4INormal FeedbackITSHR-AbT3,T4Graves DiseaseT3TSHTRH四、甲状腺吸四、甲状腺吸131131I I率测定率测定正常值：正常值：3h 5-25%3h 5-25%24h 20-45%2
22、4h 20-45%甲亢时：甲亢时：3h3h25%25%，24h24h45%45%，高峰前移。，高峰前移。符合率：符合率：90%90%假阳性：缺碘性甲状腺肿、长期服用避孕药。假阳性：缺碘性甲状腺肿、长期服用避孕药。假阴性：食物及含碘药物、抗甲状腺药、溴剂、假阴性：食物及含碘药物、抗甲状腺药、溴剂、利血平、保泰松、利血平、保泰松、PASPAS、D860D860等均可使吸碘率降低，等均可使吸碘率降低，测定前测定前1-21-2个月要停药。个月要停药。禁忌：孕妇，哺乳期。禁忌：孕妇，哺乳期。六、TSHTSH受体刺激抗体受体刺激抗体(TSAb)(TSAb)测定：不仅与不仅与TSHTSH受体结合受体结合,而
23、且这种抗体产生了对甲状而且这种抗体产生了对甲状腺细胞的刺激功能腺细胞的刺激功能.甲亢病人血清中甲亢病人血清中TSAbTSAb阳性率可达阳性率可达80-100%80-100%，不但有，不但有早期诊断意义，对判断病情是否复发也有价值。早期诊断意义，对判断病情是否复发也有价值。诊断要点诊断要点典型病例在详细询问病史的基础上，结合临床典型病例在详细询问病史的基础上，结合临床表现即可拟诊。表现即可拟诊。早期轻症、小儿及老年人表现为不典型甲亢，早期轻症、小儿及老年人表现为不典型甲亢，则有赖于甲状腺功能检查和其他必要的特殊检查则有赖于甲状腺功能检查和其他必要的特殊检查方可确诊，还要排除其他原因所致的甲亢。方
24、可确诊，还要排除其他原因所致的甲亢。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 病史、体征病史、体征 甲状腺肿甲状腺肿FT4FT3 TSHFT4FT3 TSH GDGD：甲亢甲亢 弥漫性甲肿弥漫性甲肿眼征和眼征和/或胫前粘液性水肿或胫前粘液性水肿 和和/或血或血TSAbTSAb（+）结节者结节者：与自主性高功能甲状腺结节、多：与自主性高功能甲状腺结节、多 节性甲肿伴甲亢、腺瘤、癌鉴别节性甲肿伴甲亢、腺瘤、癌鉴别 亚甲炎伴甲亢亚甲炎伴甲亢：摄：摄131I率低率低 桥本氏甲状腺炎桥本氏甲状腺炎：TGAb、TPOAb滴度高滴度高诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断u 治疗治疗 1一般治疗 适当休息和各种支持疗法，补充足够
25、热量和营养，以纠正本病引起的消耗。精神紧张不安；失眠者可给予镇静剂。2甲状腺功能亢进症的治疗 药物、手术、放射性碘药物、手术、放射性碘根据年龄、性别、病情、病程根据年龄、性别、病情、病程病理、并发症、伴发症以及意愿病理、并发症、伴发症以及意愿经济情况决定经济情况决定 病因治疗病因治疗:尚不能尚不能 50%-70%硫脲类：硫脲类：MTUMTU、PTUPTU 咪唑类：咪唑类：MMMM、CMZCMZ 抑制抑制THTH合成合成抑制甲状腺过氧化物酶活性抑制甲状腺过氧化物酶活性抑制碘化物形成活性碘抑制碘化物形成活性碘影响酪氨酸残基的碘化影响酪氨酸残基的碘化抑制单碘氧化为双碘，抑制偶联形成碘甲腺原氨酸抑制单
26、碘氧化为双碘，抑制偶联形成碘甲腺原氨酸 抑制免疫球蛋白形成，抑制淋巴因子和氧自由基释放抑制免疫球蛋白形成，抑制淋巴因子和氧自由基释放 PTUPTU在外周抑制在外周抑制55脱碘酶，阻止脱碘酶，阻止T4-T3T4-T3(1)抗甲状腺药物治疗1)1)适应证适应证 病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者；病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者；年龄在年龄在2020岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者；心、肝、肾疾病等而不宜手术者；术前准备；术前准备；甲状腺次全切除术后复发而不宜用甲状腺次全切除术后复发而不宜用131I131I治疗者；治疗者；作为放射性作为放射
27、性131I131I治疗前后的辅助治疗。治疗前后的辅助治疗。粒细胞减少，粒细胞缺乏粒细胞减少，粒细胞缺乏多在治疗多在治疗2 23 3月内月内白细胞白细胞3310109 9/L/L或中性粒细胞或中性粒细胞1.51.510109 9/L/L可可停药停药最严重不良反应最严重不良反应 皮皮 疹疹 中毒性肝炎、精神病、狼疮综合征、味觉丧失等中毒性肝炎、精神病、狼疮综合征、味觉丧失等其他药物治疗 复方碘液复方碘液：术前准备和甲亢危象。作用机制为减少：术前准备和甲亢危象。作用机制为减少甲状腺的充血，抑制碘的有计划和甲状腺素的合成。甲状腺的充血，抑制碘的有计划和甲状腺素的合成。受体阻滞剂受体阻滞剂：改善初期症状
28、，抑制改善初期症状，抑制T T4 4转化转化T T3 3也可用于术前准备，也可用于术前准备，131131I I治疗前后治疗前后哮喘和喘息性慢支炎可用阿替洛尔或美托洛尔哮喘和喘息性慢支炎可用阿替洛尔或美托洛尔 放射性放射性131131I I治疗治疗 甲状腺高度摄取浓集碘能力甲状腺高度摄取浓集碘能力131131I I释放出释放出射线毁损能力射线毁损能力组织内射程组织内射程2mm2mm电离辐射仅限于甲状腺局部电离辐射仅限于甲状腺局部不累及邻近组织不累及邻近组织 90%90%甲亢危象治疗甲亢危象治疗治疗前治疗前 甲基强的松龙治疗第甲基强的松龙治疗第3天天浸润性突眼治疗 妊娠期甲亢治疗妊娠期甲亢治疗 原
29、则：原则：鼓励甲亢治愈后再妊娠鼓励甲亢治愈后再妊娠 ；使母亲达到轻微甲亢或使母亲达到轻微甲亢或者甲功正常上限，预防胎儿甲亢或者甲减。者甲功正常上限，预防胎儿甲亢或者甲减。PTUPTU，初，初200mg/200mg/日，后日，后50-150mg 50-150mg，维持，维持FT4FT4上限上限 普萘洛尔致子宫收缩，胎儿发育不良、早产等，慎用普萘洛尔致子宫收缩，胎儿发育不良、早产等，慎用 哺乳者哺乳者PTUPTU不宜过大：不宜过大：妊娠妊娠12-1412-14周，胎儿有甲状腺聚碘功能，禁用放射性治疗周，胎儿有甲状腺聚碘功能，禁用放射性治疗 妊娠期不宜手术，若手术，宜于妊娠中期（妊娠期不宜手术，若手
30、术，宜于妊娠中期（4-64-6月）月）甲状腺功能亢进性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病 首选放射性碘治疗首选放射性碘治疗 ATD:ATD:控制甲功至正常控制甲功至正常 普萘洛尔：控制心动过速普萘洛尔：控制心动过速 加强利尿，减轻心脏前后负荷。加强利尿，减轻心脏前后负荷。儿童型儿童型GDGD治疗：治疗：多考虑口服药物多考虑口服药物胫前粘液性水肿治疗胫前粘液性水肿治疗：糖皮质激素外用对于轻度的水肿有效果糖皮质激素外用对于轻度的水肿有效果皮损内注射曲安西龙醋酸酯或和透明质酸酶混合剂。皮损内注射曲安西龙醋酸酯或和透明质酸酶混合剂。抗肿瘤药物或者生长抑素或者可以有效。抗肿瘤药物或者生长抑素或者可以有效。必要时可以手术切除。必要时可以手术切除。
