1、肝肝 功功 能能 不不 全全(Hepatic insufficiency)讲述内容讲述内容?概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征肝脏的细胞组成肝脏的细胞组成肝实质细胞肝实质细胞肝细胞肝细胞肝脏肝脏肝非实质细胞肝非实质细胞肝星型细胞肝星型细胞肝窦内皮细胞肝窦内皮细胞Kupffer细胞细胞Kupffer细胞细胞肝脏相关淋巴细胞肝脏相关淋巴细胞肝脏的生理功能肝脏的生理功能?代谢：代谢：糖，脂肪，蛋白质，维生素，激素糖，脂肪，蛋白质，维生素，激素?合成：合成：白蛋白，凝血因子，抗凝物质，纤溶酶白蛋白，凝血因子，抗凝物质，纤溶酶?分泌分泌：胆汁胆汁
2、?解毒：解毒：毒物，药物，激素，代谢废物毒物，药物，激素，代谢废物?免疫免疫：抗原递呈：抗原递呈各种病因各种病因肝肝结构改变结构改变脏脏功能障碍功能障碍黄疸、出血、感染黄疸、出血、感染肾功能障碍肾功能障碍腹腹水水肝性脑病肝性脑病变变性性坏坏死死纤维化纤维化肝硬化肝硬化概概 述述?肝功能不全（肝功能不全（hepatic insufficiency)hepatic insufficiency)各种各种病因病因肝细胞严重损伤肝细胞严重损伤各种功能严重障碍各种功能严重障碍?肝功能衰竭（肝功能衰竭（hepatic failure)hepatic failure)肝功能不全的晚期阶段肝功能不全的晚期阶段常
3、伴有常伴有肝性脑病肝性脑病和和肝肾综合症肝肾综合症讲述内容讲述内容?概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征病因病因?感染感染(病毒、细菌、寄生虫、阿米巴等）病毒、细菌、寄生虫、阿米巴等）?药物（细胞毒性、胆汁淤积）药物（细胞毒性、胆汁淤积）?酒精（乙醛酒精（乙醛 线粒体的损伤线粒体的损伤 抑制蛋白合成分泌抑制蛋白合成分泌脂肪肝脂肪肝 肝硬化）肝硬化）?营养因素营养因素（营养缺乏（营养缺乏 毒物摄入）毒物摄入）?遗传代谢障碍（肝豆状核变性、原发性色素病）遗传代谢障碍（肝豆状核变性、原发性色素病）?免疫抑制免疫抑制1.肝炎病毒肝炎病毒2、酒精、
4、酒精肝脏的第二号杀手肝脏的第二号杀手脂肪肝、肝硬化脂肪肝、肝硬化4545克酒精/天，连续连续5 5年，年，肝功能不全发生率肝功能不全发生率 29298 8摄入的酒量酒精度摄入的酒量酒精度 0 08 8摄入的酒精量摄入的酒精量代谢产物乙醛对肝细胞具有强大的毒性作用代谢产物乙醛对肝细胞具有强大的毒性作用肝功能不全分类肝功能不全分类按照病程分：按照病程分：急性肝功能不全急性肝功能不全慢性肝功能不全慢性肝功能不全讲述内容讲述内容?概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征?物质代谢障碍物质代谢障碍1.糖代谢障碍：低血糖、糖耐量降低糖代谢障碍：低血糖、糖
5、耐量降低2.2.脂类代谢障碍：脂肪泻、脂肪肝、血浆脂类代谢障碍：脂肪泻、脂肪肝、血浆胆固醇增高胆固醇增高3.3.蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍水肿水肿出血倾向出血倾向防御能力下降防御能力下降贫血贫血?物质代谢障碍物质代谢障碍1.1.糖代谢障碍糖代谢障碍2.2.脂类代谢障碍脂类代谢障碍3.3.蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍4.4.维生素代谢障碍维生素代谢障碍维生素维生素A A、K K、D D吸收、储存及转化异常，吸收、储存及转化异常，Vit KVit K出血倾向出血倾向Vit DVit D骨质疏松症骨质疏松症Vit AVit A导致暗适应障碍（夜盲症）导致暗适应障碍（夜盲症）?能量代谢障碍能量代谢障
6、碍肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重要器官。要器官。?胆汁代谢障碍胆汁代谢障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。运载及排泄均由肝细胞完成。高胆红素血症高胆红素血症肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积肝细胞对胆汁酸摄入、肝细胞对胆汁酸摄入、运载和排泄障碍，以致运载和排泄障碍，以致胆汁成分在血液中储留。胆汁成分在血液中储留。黄疸黄疸?激素代谢障碍激素代谢障碍激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素机制机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张体内雌激
7、素过多引起小动脉扩张特征：特征：痣的中心为一小红点，周围放射痣的中心为一小红点，周围放射状细丝，直径约状细丝，直径约0.2-20.2-2厘米。厘米。压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失痣全部消失见于：慢性肝炎和肝硬化患者见于：慢性肝炎和肝硬化患者蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌?凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱自发性出血，如鼻出血、皮下出血自发性出血，如鼻出血、皮下出血1.凝血因子合成减少凝血因子合成减少、（、为维生素依赖性凝血因子）为维生素依赖性凝血因子）2.抗凝物质合成减少抗凝物质合成减少（蛋白（蛋白C、抗凝血酶、抗凝血酶）3.纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）纤溶
8、蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。4.血小板数量功能异常血小板数量功能异常血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。消耗过多。血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。?生物转化功能障碍生物转化功能障碍内源性、外源性生物活性内源性、外源性生物活性/毒性物质的蓄积毒性物质的蓄积?免疫功能障碍免疫功能障碍Kupffer细胞功能障碍和补体水平下降细胞功能障碍和补体水平下降后果后
9、果1 1、细菌感染细菌感染2 2、肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症?水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱1 1、肝性水肿、肝性水肿肝硬化腹水肝硬化腹水门脉高压门脉高压淋巴回流障碍淋巴回流障碍局部因素局部因素（腹腔内因素）（腹腔内因素）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压GFR全身因素全身因素（腹腔外因素）（腹腔外因素）醛固酮、血管升压素醛固酮、血管升压素2 2、低钠血症、低钠血症3 3、低钾血症、低钾血症4 4、碱中毒、碱中毒?器官功能障碍器官功能障碍中枢神经系统中枢神经系统肝性脑病肝性脑病泌尿系统泌尿系统肝肾综合征肝肾综合征讲述内容讲述内容?概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能
10、、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征肝性脑病肝性脑病(Hepatic Encephalopathy，HE)概概 念念由于急性或慢性由于急性或慢性肝功能不全引起肝功能不全引起的、以的、以中枢神经系统功中枢神经系统功能代谢障碍能代谢障碍为主要特征的、临床上表现出一系列神经精为主要特征的、临床上表现出一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。继发于严重肝病的神经精神综合征继发于严重肝病的神经精神综合征分类临床表现临床表现昏迷昏迷（昏迷期）（昏迷期）昏睡昏睡（昏睡期）（昏睡期）性格行为性格行为轻微改变轻微改变（前驱期）（前驱期）精神错乱精
11、神错乱行为异常行为异常（昏迷前期）（昏迷前期）分分 期期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改变、睡眠障碍第一期第一期(前驱期前驱期)记忆力下降，学习、定向障碍记忆力下降，学习、定向障碍分分 期期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改变、睡眠障碍第一期第一期意识错乱、睡眠障碍、行为失常意识错乱、睡眠障碍、行为失常第二期第二期(昏迷前期昏迷前期)肌张力增高、肌张力增高、扑翼样震颤扑翼样震颤分分 期期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改
12、变、睡眠障碍第一期第一期意识错乱、睡眠障碍、行为失常意识错乱、睡眠障碍、行为失常第二期第二期昏睡和精神错乱易怒、暴躁昏睡和精神错乱易怒、暴躁第三期第三期(昏睡期昏睡期)分分 期期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变）性格、行为改变、睡眠障碍性格、行为改变、睡眠障碍第一期第一期意识错乱、睡眠障碍、行为失常意识错乱、睡眠障碍、行为失常第二期第二期昏睡和精神错乱昏睡和精神错乱第三期第三期神智丧失、不能唤醒神智丧失、不能唤醒第四期第四期(昏迷期昏迷期)病理学检查显示：肝性脑病发生时脑病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织组织并无并无明显特异的形态学改变明显特异的形态学改变患者神经精神异常是由脑组织代
13、谢患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致和功能障碍所致数种假说试图揭示其奥秘数种假说试图揭示其奥秘发病机制发病机制?氨中毒学说氨中毒学说?假性神经递质学说假性神经递质学说?氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说?-氨基丁酸学说氨基丁酸学说（一）氨中毒学说（一）氨中毒学说(ammonia intoxication)提出依据提出依据80%的肝昏迷患者血氨升高的肝昏迷患者血氨升高肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电图改变高，并出现肝性脑病症状及脑电图改变中心论点中心论点严重肝病时氨的生成增多而清除不足，血氨升高；严重肝病
14、时氨的生成增多而清除不足，血氨升高；增高的血氨进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍。增高的血氨进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍。正常人血氨的来源与去路正常人血氨的来源与去路产生产生肠道肠道肾脏肾脏肌肉肌肉清除清除尿素循环尿素循环鸟氨酸循环生成尿素，主要经肾脏和肠道排出谷氨酰胺谷氨酰胺75%尿素尿素尿素尿素25%鸟鸟aa循环循环NH3NH3腺苷酸腺苷酸尿尿素素氨基酸氨基酸尿素酶尿素酶氧化酶氧化酶NH3H+NH4+OH-粪粪其他其他生成谷氨酸和谷氨酰胺?氨中毒学说氨中毒学说生成生成血氨血氨清除清除肝性肝性脑病脑病?血氨增高的原因血氨增高的原因1.1.血氨清除减少血氨清除减少?鸟氨酸循环障碍鸟氨
15、酸循环障碍?门门-体分流体分流氨氨绕过肝脏绕过肝脏肝脏合成尿素的鸟氨酸循环OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶CPS：氨基甲酰磷酸合成酶肝严重受损，底物,ATP ,酶活性?血氨增高的原因血氨增高的原因2.氨生成增加?肠道产氨肠道产氨出血、细菌丛生出血、细菌丛生?肌肉产氨肌肉产氨肌肉活动增加肌肉活动增加 腺苷酸分解腺苷酸分解?肾脏产氨肾脏产氨肾功能障碍肾功能障碍肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH！不主张用碱性肥皂水灌肠。不主张用碱性肥皂水灌肠。ureaNH3ureaNH3正常代谢正常代谢proteinNH3NH3肝功能肝功能衰竭衰竭血中血中 NH3尿素尿素NH3蛋白质蛋白质
16、NH3门门-体分流体分流:氨绕过肝脏氨绕过肝脏NH3肝功能肝功能血中血中 NH3 衰竭衰竭ureaNH3门门-体分流体分流尿素尿素NH3蛋白质蛋白质NH3(一一)氨中毒学说氨中毒学说?氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢2.2.干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质3.3.干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运1.1.干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢葡萄糖葡萄糖乳酸乳酸6磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶NADNADH丙酮酸丙酮酸丙酮酸脱羧酶丙酮酸脱羧酶乙酰辅酶乙酰辅酶A草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸NADHNH3NADNH
17、3谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATP 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢乙酰辅酶乙酰辅酶A A 生成减少生成减少消耗消耗NADHNADH消耗消耗-酮戊二酸酮戊二酸消耗消耗ATPATP2.2.干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质神经介质成分改变神经介质成分改变葡萄糖葡萄糖6磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶乳酸乳酸GABA转氨酶转氨酶丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸NADHNAD乙酰辅酶乙酰辅酶A胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱柠檬酸柠檬酸-氨基丁酸氨基丁酸 -酮戊二酸酮戊二酸NH3谷氨酸谷氨酸NH3ATP谷氨酰胺谷氨酰胺脑内神经递质异常脑内神经递质异常兴奋性递质兴奋性递质乙酰胆碱乙酰胆碱谷
18、氨酸谷氨酸脑功能脑功能抑抑 制制抑制性递质抑制性递质谷氨酰胺谷氨酰胺-氨基丁酸氨基丁酸3.3.干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运NH3K+K+Na+-K+-ATP 酶Na+Na+细胞细胞氨中毒学说的挑战氨中毒学说的挑战1.20%肝昏迷患者血氨正常肝昏迷患者血氨正常2.部分患者血氨恢复正常后，昏迷程度无相应好转部分患者血氨恢复正常后，昏迷程度无相应好转3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说提出依据提出依据部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性用左旋多巴治疗
19、可使肝昏迷患者神志迅速恢复用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复中心论点中心论点网状结构是维持意识的基础网状结构是维持意识的基础假性神经递质在假性神经递质在网状结构网状结构的神经突触部位堆积的神经突触部位堆积使神经冲动的传递发生障碍而导致昏迷使神经冲动的传递发生障碍而导致昏迷脑干网状结构与意识脑干网状结构与意识上行激动系统功能上行激动系统功能维持大脑皮质的兴奋性维持大脑皮质的兴奋性睡眠的周期与醒觉睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质网状结构神经递质乙酰胆碱乙酰胆碱大脑半球大脑半球丘脑丘脑去甲肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT5-HT氨基丁酸，谷氨酸氨基丁酸，谷氨酸脑干上行网状激动系
20、统脑干上行网状激动系统(ascending reticular activating system,ARAS假性神经递质假性神经递质定义：与正常定义：与正常(真性真性)神经递质结构相似，但其功能却远较神经递质结构相似，但其功能却远较正常神经递质为弱的一类物质正常神经递质为弱的一类物质(递质递质)。次级神经元次级神经元无法正常兴奋无法正常兴奋假性神经递质假性神经递质竞争结合受体竞争结合受体次级神经元兴奋次级神经元兴奋正常神经递质正常神经递质突触突触突触突触正常情况正常情况肝衰竭肝衰竭假性神经递质假性神经递质CHOHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2苯乙醇胺苯乙醇胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素C
21、H2CH2NH2HOHOHOCHOHCH2NH2多巴胺多巴胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺正常神经递质正常神经递质假性神经递质假性神经递质脑脑正常肝脏正常肝脏单胺氧化酶单胺氧化酶酪胺分解分解苯乙胺正常代谢正常代谢肠道肠道酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸脱羧酶酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺肝功能肝功能衰竭衰竭门门-体分流体分流酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸脱羧酶脱羧酶酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺?-羟化酶羟苯乙醇胺苯乙醇胺假性神经递质在网状结构假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积的神经突触部位堆积肝衰竭肝衰竭单胺氧化酶单胺氧化酶酪胺苯乙胺神经突触部位冲动传递发生障碍神经突触部位冲动传递发生障碍神经系统功能
22、障碍而导致昏迷神经系统功能障碍而导致昏迷酪氨酸苯丙氨酸脱羧酶酪胺苯乙胺FNTFNT取代取代NNTNNT的部位的部位网状结构上行激动系统网状结构上行激动系统纹状体纹状体昏迷昏迷扑翼样震颤扑翼样震颤（三）血浆氨基酸失衡学说（三）血浆氨基酸失衡学说支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)?亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)?苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸BCAAAAA由正常由正常33.5变为变为0.61.2中心论点中心论点胰岛素胰岛素肝功能障碍肝功能障碍BCAABCAA胰岛素胰岛素门门-体分流体分流胰高血糖素胰高血糖素AAAAAA抑制真性神经
23、递质生成抑制真性神经递质生成促进假性神经递质生成促进假性神经递质生成AAA竞争入脑增多竞争入脑增多氨基酸失衡引起脑病的机制氨基酸失衡引起脑病的机制AAABCAA血脑屏障血脑屏障色色aa羟化羟化5-5-羟色羟色氨酸氨酸?苯丙苯丙aa脱羧脱羧酪酪aa多巴多巴脱羧脱羧苯乙胺苯乙胺?-羟羟 化化多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素?酪胺酪胺?-羟化羟化羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺?5-羟色胺羟色胺?苯乙醇胺苯乙醇胺?氨基酸失衡引起脑病的机制氨基酸失衡引起脑病的机制1.脑内假性神经递质脑内假性神经递质2.脑内真性神经递质脑内真性神经递质 3.脑内脑内 5-HT5-HT既是抑制性介质，又是假性神经介质！既是抑制性
24、介质，又是假性神经介质！假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战1.1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；脑内脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷；羟苯乙醇胺，不昏迷；2.2.肝病（无脑病）患者肝病（无脑病）患者BCAA/AAABCAA/AAA均降低均降低3.3.部分肝性脑病患者部分肝性脑病患者+BCAA+BCAA，纠正失衡，脑病未见，纠正失衡，脑病未见改善改善（四）（四）-氨基丁酸学说氨基丁酸学说-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）是最主要的抑制性）是最主要的抑制性神经介质神经介质1.血液和脑组织中血液和脑组织
25、中GABA含量含量肠道来源肠道来源GABA 在肝内清除在肝内清除?血脑屏障对血脑屏障对GABA的通透性的通透性2.脑突触后膜脑突触后膜GABA 受体受体GABA作用示意图作用示意图GABA囊泡囊泡Cl-Cl-Cl-GABA与与GABAA受体结合后受体结合后引起突触后膜引起突触后膜Cl通道开放，通道开放，导致细胞静息电位超极化，产导致细胞静息电位超极化，产生突触后抑制生突触后抑制Cl-RGABAGABA、巴比妥、苯二氮卓等三种配、巴比妥、苯二氮卓等三种配体具有协同非竞争性结合位点。体具有协同非竞争性结合位点。肝性脑病诱发因素肝性脑病诱发因素上消化道出血上消化道出血过量的蛋白质饮食过量的蛋白质饮食
26、碱中毒（呼吸性、代谢性）碱中毒（呼吸性、代谢性）镇定、止痛、麻醉剂使用不当镇定、止痛、麻醉剂使用不当感染感染肾功能障碍肾功能障碍门-体分流三腔二囊管肝性脑病诱发因素肝性脑病诱发因素上消化道出血上消化道出血过量的蛋白质饮食过量的蛋白质饮食碱中毒（呼吸性、代谢性）碱中毒（呼吸性、代谢性）镇定、止痛、麻醉剂使用不当镇定、止痛、麻醉剂使用不当感染感染肾功能障碍肾功能障碍肝性脑病防治原则肝性脑病防治原则1.病因防治病因防治2.消除诱因消除诱因?恰当使用麻醉、止痛、安眠镇定等类药物恰当使用麻醉、止痛、安眠镇定等类药物?控制上消化道出血和感染控制上消化道出血和感染?控制蛋白质的摄入及防止便秘控制蛋白质的摄入
27、及防止便秘?注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调肝性脑病防治原则肝性脑病防治原则3 发病学治疗发病学治疗?降低血氨（乳果糖、抗菌素、谷氨酸或精氨酸）降低血氨（乳果糖、抗菌素、谷氨酸或精氨酸）?应用左旋多巴应用左旋多巴(增加脑内真性神经递质含量）增加脑内真性神经递质含量）?纠正氨基酸失衡（补充支链氨基酸）纠正氨基酸失衡（补充支链氨基酸）?应用苯二氮卓受体阻断剂（抑制应用苯二氮卓受体阻断剂（抑制GABA受体）受体）讲述内容讲述内容?概述概述病因和分类病因和分类功能、代谢变化功能、代谢变化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征第五节第五节 肝肾综合征肝肾综合征急、慢性肝功不
28、全患者，在缺乏其他已知肾功衰竭病因的临床、急、慢性肝功不全患者，在缺乏其他已知肾功衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾功衰实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾功衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等，将这种继发于严重肝病竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等，将这种继发于严重肝病的肾功衰竭称为肝肾综合征。的肾功衰竭称为肝肾综合征。分类分类1 1、肝性功能性肾衰：、肝性功能性肾衰：大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾功能大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾功能障碍，但肾脏并无器质性病变。障碍，但肾脏并无器质性病变。2 2、肝性器质性肾衰：、肝性器质性
29、肾衰：32/4832/48例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约1/21/2病人出现病人出现肾小管坏死。肾小管坏死。肝肾综合征发生机制肝肾综合征发生机制内毒素血症内毒素血症肾血管收缩肾血管收缩肾缺血肾缺血前列腺素前列腺素E2减少减少有效循环血量减少有效循环血量减少肾小球滤过率肾小球滤过率肾血流量肾血流量减少减少肾功能不全肾功能不全本章重点肝性脑病概念肝性脑病概念肝性脑病发病机制肝性脑病发病机制肝性脑病诱因肝性脑病诱因了解肝性肾功能衰竭了解肝性肾功能衰竭了解肝性脑病防治原则了解肝性脑病防治原则谢谢 谢谢 大大 家家谢谢 谢谢 大大 家家谢谢 谢谢 大大 家家谢谢 谢谢 大大 家家谢谢 谢谢 大大 家家谢谢 谢谢 大大 家家谢谢 谢谢 大大 家家谢谢 谢谢 大大 家家
