1、1三、各器官的病变：、各器官的病变：（一）（一）风湿性心脏病：风湿性心脏病：风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于2040岁，岁，1718岁为高岁为高峰。峰。风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心脏炎风湿性心脏炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎（风湿性全心炎）风湿性心外膜炎（风湿性全心炎）风湿性心外膜炎21 风湿性心内膜炎：风湿性心内膜炎：（1 1）病变部位：主要累及心瓣膜）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主主A A瓣主瓣主A A瓣三尖瓣和肺瓣三尖瓣和肺A A瓣瓣(2)(2)病变病变:早期：变质渗出性变化早期：变质渗出性变化 瓣膜肿胀瓣膜肿胀 继而：瓣膜闭锁缘继而：瓣膜闭锁缘 形成疣
2、状赘生物形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。质硬、半透明、不易脱落。镜下镜下 血小板和纤维素构成血小板和纤维素构成 小灶状纤维素样坏死小灶状纤维素样坏死 周围出现风湿周围出现风湿C C（少量）（少量）3 病变后期：病变后期：瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化 形成形成瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终或瓣叶彼此粘连；腱索增粗
3、、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。发展为风湿性心瓣膜病。45 2 风湿性心肌炎：风湿性心肌炎：部位：心肌间质的结缔组织部位：心肌间质的结缔组织 病变：病变：早期：渗出性病变为主早期：渗出性病变为主 中期；出现风湿小体中期；出现风湿小体 （左室后壁、室间隔、左心房等处）（左室后壁、室间隔、左心房等处）后期：形成梭形小瘢痕后期：形成梭形小瘢痕 63*风湿性心外膜炎：风湿性心外膜炎：（风湿性心包炎）（风湿性心包炎）（1 1）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症 以浆液渗出为主：形成心包炎性积液以浆液渗出为主：形成心包炎性积液 （湿性心外膜炎）（湿性心外膜炎）以纤维
4、素渗出为主：形成绒毛心以纤维素渗出为主：形成绒毛心 （干性心外膜炎）（干性心外膜炎）（2 2）病变结局）病变结局 溶解吸收溶解吸收 机化机化 纤维性粘连纤维性粘连 缩窄性心包炎缩窄性心包炎7风湿性心包炎的大体形态（绒毛心）风湿性心包炎的大体形态（绒毛心）8风湿性心包炎的大体形态（浆液渗出）风湿性心包炎的大体形态（浆液渗出）9（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎 1.1.部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节 2.2.病变病变:关节腔内大量渗出浆液为主。关节腔内大量渗出浆液为主。少量淋巴细胞和纤维素渗出少量淋巴细胞和纤维素渗出 关节周围有少数风湿小体关节周围有少数风湿小
5、体 3.3.结局：浆液性渗出物可完全被吸收而不留痕迹。结局：浆液性渗出物可完全被吸收而不留痕迹。4.4.临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、肿、热、活动受限等表现。肿、热、活动受限等表现。10（三）环形红斑与皮下结节（三）环形红斑与皮下结节 1 1环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，中央皮色正常。中央皮色正常。病变：渗出性病变病变：渗出性病变 2 2皮下结节：皮下结节：部位：四肢大关节附近伸侧皮下部位：四肢大关节附近伸侧皮下 病变：病变：肉眼观：单个或多个直径肉眼观：单个或多个直径0.5-2cm0.5-2cm的
6、结节，无压痛。的结节，无压痛。镜下观：增生性病变镜下观：增生性病变 病变持续数周后病变持续数周后 纤维化纤维化 形成小瘢痕。形成小瘢痕。11环形红斑与皮下结节的大体形态环形红斑与皮下结节的大体形态12（四）（四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎部位：部位：主要累及大中动脉；主要累及大中动脉；病变：病变：急性期：动脉管壁粘液样变纤维素样死，急性期：动脉管壁粘液样变纤维素样死，甚至形成风湿小体；甚至形成风湿小体；后期：血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发后期：血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发 血栓形成。血栓形成。依动脉狭窄程度出现相应区域的依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。缺血。13（五）（五）中枢神经系统病变中
7、枢神经系统病变1 1发病年龄：多见于发病年龄：多见于512512儿童。儿童。2 2部位：大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质部位：大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质3 3主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎镜下镜下 神经细胞变性，神经细胞变性，胶质细胞增生和胶质细胞增生和 胶质结节形成。胶质结节形成。临床表现：小舞蹈症。临床表现：小舞蹈症。14n心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。质交换及传递体液信息的结构基础。n心血管疾病是
8、对人类健康构成极大威胁的心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。在我国亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是是第二位死因第二位死因.n本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和血管系统的常见疾病。血管系统的常见疾病。15第三节第三节 心瓣膜病心瓣膜病（valvular vitium of the heart）16一、概述一、概述1 定义：定义：是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造是指心瓣膜因
9、各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。不全。2 病因病因：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。3 部位部位：二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣 174 4 表现形式：表现形式：（1）瓣膜口狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增）瓣膜口狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜开放时不能充分厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜
10、口狭窄，使血流通过障碍。张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。（2）瓣膜口关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱）瓣膜口关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。瓣膜双病变：瓣膜双病变：联合瓣膜病：联合瓣膜病：18二、二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：（mitral stenosis）1 1 病因：多由风湿性心内膜炎引起，病因：多由风湿性心内膜炎引起，少数由感染性心内膜炎引起。少数由感染性心内膜炎引起。2 病理分型：病理分型：隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻隔
11、膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。度粘连，弹性良好。漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。连，瓣膜口缩小呈鱼口状。19二尖瓣狭窄左房血流入左室受阻左房代偿性扩张、肥大左房血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血、水肿漏出性出血腔静脉回流受阻体循环淤血血液流经狭窄口引起漩涡心尖部舒张期隆隆样杂音呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰颈静脉怒张、肝脾肿大下肢浮肿肺内小A收缩肺A压升高右室扩张右房淤血右室代偿性肥大血血流流动动力力学学变变化化202122三、二尖瓣关闭不全三、二尖瓣关闭不全 （mitral insufficiency）病因：多由风湿性心内
12、膜炎引起，也可由急病因：多由风湿性心内膜炎引起，也可由急性、亚急性心内膜炎引起。常与性、亚急性心内膜炎引起。常与二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄同时发生。同时发生。血流动力学变化：血流动力学变化：左房扩张、肥大左房扩张、肥大 左室扩张、肥大左室扩张、肥大 右室扩张、肥大右室扩张、肥大 左心及右心衰竭左心及右心衰竭23二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大 扩张左心血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血水肿漏出性出血呼吸困难咳粉红色泡沫样痰肺小动脉收缩肺动脉压升高右室肥大右室扩张右房扩张颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血左房淤
13、血2425262728第四节第四节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化（Arteriosclerosis）29一、概述一、概述（一）动脉硬化（一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去弹泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。（二）（二）AS定义：是一种与脂质代谢障碍有关定义：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁增厚、变硬。动脉壁增厚、变硬。（三）发病情况：呈
14、上升态势，多见于中老年（三）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人，但以人，但以4049岁发展快。是严重危害人类健岁发展快。是严重危害人类健康的常见病康的常见病。而且，北方略高于南方。而且，北方略高于南方30二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病因（一）病因（riskfactors）：）：1 高脂血症高脂血症高胆固醇血症、高甘油三酯血症高胆固醇血症、高甘油三酯血症 LDL、乳靡颗粒、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白和载脂蛋白apo B升高升高HDL和载脂蛋白和载脂蛋白apo A-的降低的降低 对对 AS发生发展具有重要的意义。发生发展具有重要的意义。2 高血压高血压高血压的患者与同年龄、同性别
15、的血压正常者相比，动高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高脉粥样硬化发病率高4倍倍 313 吸烟：吸烟：（1）使血）使血CO浓度升高浓度升高 内皮内皮C损伤损伤（2）使血）使血LDL易氧化易氧化 单核单核 C 迁入内膜泡沫细迁入内膜泡沫细胞形成胞形成4 能造成血脂升高的疾病：能造成血脂升高的疾病：（1）糖尿病：）糖尿病：（2）高胰岛素血症：）高胰岛素血症：（3）甲状腺功能减退、肾病综合征）甲状腺功能减退、肾病综合征32 其他因素：其他因素：（1）年龄：）年龄：（2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别（3）肥胖）肥胖（易患三高）（易
16、患三高）间接促进间接促进AS的发生。的发生。33三、病理变化三、病理变化部位：大、中动脉部位：大、中动脉典型的病变可分三期典型的病变可分三期:n脂斑脂纹期脂斑脂纹期n纤维斑块期纤维斑块期n粥样斑块期粥样斑块期粥样斑块继发改变粥样斑块继发改变341 1 脂斑脂纹期脂斑脂纹期n是动脉粥样硬化病变的早期阶段。是动脉粥样硬化病变的早期阶段。n肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm1-2mm的条的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。n镜下观：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫镜下观：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫细胞聚集形成。
17、细胞聚集形成。n泡沫细胞来源：泡沫细胞来源：单核细胞单核细胞 平滑肌细胞；平滑肌细胞；35脂斑脂纹期肉眼观脂斑脂纹期肉眼观脂斑脂纹期镜下观脂斑脂纹期镜下观362 纤维斑块期纤维斑块期 脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色 浅黄浅黄/灰黄灰黄 瓷白色，略带光泽瓷白色，略带光泽镜下观：斑块表层为纤维帽镜下观：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维大量胶原纤维 平滑肌细胞平滑肌细胞 弹力纤维弹力纤维 基质（蛋白聚糖）基质（蛋白聚糖）纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑
18、肌细胞和炎细胞。细胞。373 粥样斑块期（粥样斑块期（粥瘤）粥瘤）肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下观：镜下观：（1 1）表层纤维帽玻璃样变表层纤维帽玻璃样变 （2 2）深部见大量无定形坏死物质，其中）深部见大量无定形坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶及钙化含有大量胆固醇结晶及钙化 （3 3）底部和边缘可见）底部和边缘可见 肉芽组织肉芽组织 泡沫细胞（少量）泡沫细胞（少量）淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。（4 4）中膜受压、萎缩变薄。）中膜受压、萎缩变薄。3839404继发改变继发
19、改变（复合病变）（复合病变）继发性改变继发性改变 成因成因 后果后果 斑块内出血斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度动脉管腔阻塞程度加重加重 斑块破裂斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡和附形成粥瘤溃疡和附壁血栓壁血栓 血栓形成血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，暴斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原露内皮下胶原 阻塞血管管腔、脱阻塞血管管腔、脱落形成栓塞落形成栓塞 钙化钙化 钙盐沉积于坏死物中钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成动脉瘤形成 血管管腔狭窄血管管腔狭窄中膜萎缩，弹性下降在血中膜萎缩，弹性下降在血管内
20、压力作用下发生病理管内压力作用下发生病理性膨出性膨出 中等动脉中等动脉破裂造成致命大出破裂造成致命大出血血器官缺血性病变器官缺血性病变41四、主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化1 1冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 详见本章第详见本章第2 2节。节。2 2主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 :部位：腹主动脉病变为重。部位：腹主动脉病变为重。病变病变（1 1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。（2 2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。3 3颈动脉和脑动脉粥样硬化颈动脉和脑动脉粥样硬化 （岁以后）：（岁以后）：部位：基底动脉、大脑中动脉
21、和部位：基底动脉、大脑中动脉和WillisWillis环。环。病变：病变：（1 1）脑动脉内膜可见成串斑块）脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄管腔狭窄 （2 2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。）脑萎缩、脑梗死和脑出血。424 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉开口处及主干近端，弓形动部位：肾动脉开口处及主干近端，弓形动 脉和叶间脉和叶间动脉。动脉。病变（病变（1 1）肾血管性高血压。肾血管性高血压。（2 2）肾萎缩）肾萎缩 （3 3）肾梗死（形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，）肾梗死（形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。称为动脉粥样硬化性固缩肾）。5 5 四肢动脉粥样硬化四肢
22、动脉粥样硬化 部位：下肢动脉（髂部位：下肢动脉（髂A A、股、股A A 及前后胫及前后胫A A）。）。病变：间歇性跛行病变：间歇性跛行 肢体萎缩肢体萎缩 肢体干性坏疽肢体干性坏疽4344第五节第五节 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,(coronary heart disease,CHD)CHD)45一、概述一、概述1 1 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病(coronary heart(coronary heart disease,CHD)disease,CHD)，简称冠心病。是冠状动脉，简称冠心病。是冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性狭
23、窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（心脏病（IHDIHD）。）。2 2 大约大约9595的冠状动脉疾病为冠状动脉粥的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。46二、冠状动脉粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis)1 1 部位：部位：左前降支左前降支 右主干右主干 左主干和左旋支（例）左主干和左旋支（例）2 2 病变特点：斑快呈节段性，多位于心壁侧，横切面呈病变特点：斑快呈节段性，多位于心壁侧，横切面呈新月形，使管腔呈偏
24、心性狭窄。新月形，使管腔呈偏心性狭窄。3 3 病变分级：病变分级：级：管腔狭窄级：管腔狭窄2525 级：级：26265050 级：级：51517575 级：级：767647、冠状动脉痉挛在心脏卒死的尸检中发现。近年来心血管照影技术的应用，证明冠状动脉痉挛可以引起心绞痛和心肌梗死、冠状动脉炎可以引起冠状动脉狭窄和完全闭塞。如结节性多动脉炎，巨细胞性动脉炎。484950三、三、冠状动脉粥样硬化性心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病病（一）（一）心绞痛心绞痛1 1 定义：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心定义：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧肌耗氧量骤增致使心肌急性
25、、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。所引起的临床综合征。2 2 分型：分型：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：一般不发作，仅在体力过度增强、心肌耗氧量一般不发作，仅在体力过度增强、心肌耗氧量增加时发作。增加时发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。变异性心绞痛：多在静息时发作，常因冠状动变异性心绞痛：多在静息时发作，常因冠状动脉痉挛引起。脉痉挛引起。51（二）心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction MI）定义：定义：指冠状动脉供血中断引起供应区持续性指冠状动脉供血中断引起供应区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。缺血而导致的较大范围的
26、心肌坏死。原因：原因：(1)(1)冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 血栓形成血栓形成血流减少甚至中断血流减少甚至中断动脉持续性痉挛动脉持续性痉挛 (2)(2)过度劳累过度劳累 心脏负荷加重心脏负荷加重 导致心肌缺血导致心肌缺血 523 3 好发部位好发部位:95发生于左心室发生于左心室 左室前壁左室前壁 左室后壁左室后壁心尖部心尖部 室间隔后室间隔后1/3 左室侧壁左室侧壁室间隔前室间隔前2/3 右室右室极少累及心房。极少累及心房。53病理类型病理类型（）薄层肌梗死（）薄层肌梗死特点：梗死范围仅限于心内膜下方，厚度不及心肌特点：梗死范围仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚度的一半。（）
27、厚层梗死（）厚层梗死特点：梗死超过心脏心肌厚度的一半以上，但未到特点：梗死超过心脏心肌厚度的一半以上，但未到达心肌全层。达心肌全层。（）全层梗死（）全层梗死特点：梗死自心内膜至心包脏层，累及整个心壁，特点：梗死自心内膜至心包脏层，累及整个心壁，梗死范围一般较大。梗死范围一般较大。545 病理变化病理变化（1 1）梗死后）梗死后6 6小时内小时内 无肉眼可见的变化。无肉眼可见的变化。镜下心肌细胞呈波浪状改变。镜下心肌细胞呈波浪状改变。（2 2）6 6小时后小时后 坏死心肌呈灰白色。坏死心肌呈灰白色。（3 3）8 89 9小时后小时后 坏死心肌呈土黄色。坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞早期凝固性坏死
28、表现。镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。（4 4）第）第4 4天后天后 外周出现充血出血带外周出现充血出血带.（5 5）第）第7 7天天-2-2周周 边缘区开始出现肉芽组织边缘区开始出现肉芽组织.（6 6）3 3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。周后梗死灶的机化和形成瘢痕。55565758 并发症：并发症：（）心脏破裂：（）心脏破裂：（）室壁瘤（）室壁瘤（ventricular aneurysim）：）：（）附壁血栓形成（）附壁血栓形成（mural thrombosis）：）：（）心外膜炎：（）心外膜炎：（）心功能不全：（）心功能不全：（）心源性休克：）心源性休克：（）（）机化瘢痕形成：机化瘢痕形成：
29、5960 心肌破裂，它极有可能心肌破裂，它极有可能发生在初次发作后的第发生在初次发作后的第3-53-5天，天，因为此时心肌最柔软。在左因为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁和隔膜的心后心室游离室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭头所指壁梗塞前面，白色箭头所指的即为破裂点。注意暗红血的即为破裂点。注意暗红血凝块为心包积血，它可导致凝块为心包积血，它可导致填塞。填塞。61(三三)心肌纤维化心肌纤维化(myocardial fibrosis)1 1 定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的慢性缺持续性和（或）
30、反复加重的缺血缺氧所产生的慢性缺血性血性心脏病。心脏病。2 2 病变：病变：肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性 白色纤维条块，心内膜增厚。白色纤维条块，心内膜增厚。镜下观：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。镜下观：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。3 3 临床表现：心律失常或心力衰竭。临床表现：心律失常或心力衰竭。621 1 定义：由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性定义：由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性死亡。死亡。2 2 病因：由于病因：由于63第六节第六节 高血压高血压(hypertensio
31、n)64一、概述一、概述1定义：定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现表现的独立性全身性疾病。的独立性全身性疾病。2分类分类 ：原发性原发性 (高血压病高血压病)继发性继发性 (症状性高血压症状性高血压)3 基本病变基本病变:全身细动脉硬化。全身细动脉硬化。4 4 诊断标准诊断标准 :收缩压收缩压140mmHg140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压9090mmHgmmHg即诊断为高血压。即诊断为高血压。65 高血压是我国最常见的心血管疾病之一。高血压是我国最常见的心血管疾病之一。我国共进行我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血次全国性抽样
32、调查显示：高血压压患病率患病率1959年为年为5.11%，1979年为年为7.73%，1991年为年为11.88%，呈明显上升趋势。，呈明显上升趋势。目前我国约有目前我国约有1亿高血压患者。亿高血压患者。66二、病因与发病机制：二、病因与发病机制：血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻力。力。1 1 体液容量体液容量 心率心率 心排血量心排血量心肌收缩力心肌收缩力总外周阻力与以下因素相关：总外周阻力与以下因素相关：(1)(1)血管的舒缩状态；血管的舒缩状态；(2)(2)阻力小血管结构改变，如血管壁增厚管腔狭阻力小血管结构改变，如血管壁增厚管腔狭窄。
33、窄。6768（一）病因：（一）病因：病因未明，与下列因素有关：病因未明，与下列因素有关：1、遗传因素、遗传因素 2、饮食因素、饮食因素 3、职业和社会心理应激因素、职业和社会心理应激因素4、其它因素：肾、神经内分泌、职业和环境、其它因素：肾、神经内分泌、职业和环境、医疗保健和受教育程度等。医疗保健和受教育程度等。69702 2 外周血管功能和结构异常外周血管功能和结构异常(1)(1)长期精神不良刺激长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调大脑皮层兴奋抑失调皮层下中枢功能失调皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋交感神经兴奋 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 细小动脉平滑肌收缩细小动脉平滑肌收缩 血压血压升高。升
34、高。(2)(2)肾血管收缩肾血管收缩 肾缺血肾缺血 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 全身细小动脉收缩全身细小动脉收缩 血压血压 肾上腺皮质肾上腺皮质 醛固酮醛固酮 水钠水钠 血压升高血压升高 7172三、病理类型三、病理类型根据病变进展速度不同，可以将原发性根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压分为：高血压分为：缓进型高血压（良性高血压）缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）急进型高血压（恶性高血压）731 缓进型高血压缓进型高血压缓进型高血压又称良性高血压。病变进缓进型高血压又称良性高血压。病变进展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发性高
35、血压的性高血压的9595。按病变进展过程可分为三期：按病变进展过程可分为三期：74（1 1）机能障碍期）机能障碍期此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。此期治疗效果最佳，但常被忽视。此期治疗效果最佳，但常被忽视。75（2 2）动脉病变期）动脉病变期n1 1）细动脉壁玻璃样变：）细动脉壁玻璃样变：细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛
36、内皮内皮C C及基底膜受损及基底膜受损长期高血压长期高血压内皮间隙增大内皮间隙增大 通透性通透性 血浆蛋白血浆蛋白渗入内皮下间隙。渗入内皮下间隙。血浆蛋白血浆蛋白 细胞外基质细胞外基质 玻璃样物质玻璃样物质修复性胶原纤维修复性胶原纤维 及蛋白多糖及蛋白多糖 细动脉壁增厚细动脉壁增厚 腔小腔小7677细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；狭窄远端组织供血下降；狭窄远端组织供血下降；硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药才能本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降
37、压药才能控制血压。控制血压。78(3)(3)内脏病变期内脏病变期1)1)心脏病变：左室肥大（主要）心脏病变：左室肥大（主要）初期初期 心肌代偿性肥大心肌代偿性肥大心脏重量可达心脏重量可达400400克以上克以上左室壁增厚达左室壁增厚达1.5-2.0cm1.5-2.0cm乳头肌肉柱增粗乳头肌肉柱增粗 向心性肥大向心性肥大心腔不扩张心腔不扩张左室负荷增大左室负荷增大 心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭 79802)脑病变脑病变 高血压脑病：高血压脑病：由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细由脑细小动脉病变使血压
38、骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。临床表现：血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐临床表现：血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷（高血压危象）。甚至昏迷（高血压危象）。脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化性坏死。出现缺血而出现梗死。为液化性坏死。8182脑出血：脑出血：原因原因:a a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在血压突然脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在
39、血压突然 升高升高时动脉破裂引起破裂性出血。时动脉破裂引起破裂性出血。b b 血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤。小动脉瘤。c c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。83部位：基底节、内囊（最常见）部位：基底节、内囊（最常见）大脑白质、桥脑、小脑（其次）大脑白质、桥脑、小脑（其次）临床：内囊出血：对侧肢体偏瘫临床：
40、内囊出血：对侧肢体偏瘫 左侧脑出血：失语左侧脑出血：失语 桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪后果：出血量少者后果：出血量少者:血肿可被吸收，由胶质瘢血肿可被吸收，由胶质瘢 痕修复。痕修复。出血量较多者出血量较多者:可引起颅内高压导致可引起颅内高压导致 脑疝，甚至死亡。脑疝，甚至死亡。84853)肾脏：肾脏：原发性颗粒性固缩肾。原发性颗粒性固缩肾。镜下观：镜下观：肾入球小动脉管壁玻璃样变性肾入球小动脉管壁玻璃样变性 肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管萎缩、消失。所属的肾小管萎缩、消失。健存肾小球代偿性扩张，相应肾小管扩健存
41、肾小球代偿性扩张，相应肾小管扩张。张。肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。8687884)视网膜动脉病变视网膜动脉病变视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化可通过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细可通过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表。小
42、动脉硬化的代表。轻度轻度:表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改变。变。中度中度:动静脉交叉处静脉受压。动静脉交叉处静脉受压。严重严重:视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可出现视物模糊。出现视物模糊。892 急进型高血压急进型高血压(1)(1)临床临床:少见，占少见，占5左右。多见于青壮年，起病急进展左右。多见于青壮年，起病急进展快，血压升高明显，常超过快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。可由缓进型高血压恶化而来，也可起病即为急进型高血压。可由缓进型高血压恶化而来，也可起病即为急进型高血压。(2)(2)病变病变:主要表现主要表现 坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎 增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化 病变主要累及脑和肾脏，导致肾脏和脑发生出血和缺血病变主要累及脑和肾脏，导致肾脏和脑发生出血和缺血性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。901、解释冠心病、心绞痛、心肌梗死、高血压的概念的概念、解释冠心病、心绞痛、心肌梗死、高血压的概念的概念2心肌梗死的实质是什么？有哪些常见合并症及后果？心肌梗死的实质是什么？有哪些常见合并症及后果？3、高血压内脏病变期有那些主要病理变化？、高血压内脏病变期有那些主要病理变化？
