1、 杜庆玮v居全球致死的寄生虫病的第1位v106个国家和地区v约20亿人受到疟疾传播的威胁v每年有3-5亿疟疾病例v300多万人死于疟疾，其中100万为儿童v90%在非洲 几个数字几个数字 People living in the poorest countries are the most vulnerable.Pregnant women are particularly at risk of malaria In 2012, 90% of the worlds malaria deaths occurred in Africa and about 460 000 African child
2、ren died before their fifth birthdays. 病原体：疟原虫属于疟原虫科，疟原虫属，寄生于人类疟原虫有四种： 1. 1. 间日疟原虫间日疟原虫-间日疟间日疟 2. 2. 卵形疟原虫卵形疟原虫-卵形疟卵形疟 3. 3. 三日疟原虫三日疟原虫-三日疟三日疟 4. 4. 恶性疟原虫恶性疟原虫-恶性疟恶性疟 我国间日疟最常见，恶性疟次之。我国间日疟最常见，恶性疟次之。病病 原原 学学疟原虫生活史：疟原虫生活史： 四种疟原虫相似，发育过程分为在人体内发育、蚊体内发育两个阶段； 即两个宿主，人是中间宿主，蚊是终末宿主和传播媒介。 在人体发育阶段包括：在人体发育阶段包括： 红
3、细胞外期（肝细胞内发育）红细胞外期（肝细胞内发育） 红细胞内期（红细胞内发育）红细胞内期（红细胞内发育） 病病 原原 学学无性繁殖期（人体内）无性繁殖期（人体内）(asexual stage) 1.1.肝细胞内肝细胞内蚊虫叮人吸血蚊虫叮人吸血 感染性子孢子感染性子孢子 随蚊虫唾液随蚊虫唾液腺分泌物腺分泌物 人血循环人血循环 进入肝脏进入肝脏 裂殖体裂殖体 裂殖子裂殖子 血循环血循环 侵犯红细胞侵犯红细胞 sporozoiteschizontmerozoite速发型子孢子速发型子孢子迟发型子孢子（休眠子）迟发型子孢子（休眠子）12-20天6-11月间日疟卵形疟三日疟恶性疟间日疟卵形疟复发复发 2
4、.2.红细胞内红细胞内A.A.裂殖子裂殖子 红细胞红细胞 环状体环状体 大滋养体大滋养体 裂殖体裂殖体 红细胞被胀破红细胞被胀破 释放释放出裂殖子及代谢产物出裂殖子及代谢产物典型发作典型发作 再侵犯未感染红细胞再侵犯未感染红细胞 开始新一轮无性繁殖开始新一轮无性繁殖B.B.裂体增殖裂体增殖3 36 6代，部分裂殖子发育为代，部分裂殖子发育为配子体配子体Ring formtrophozoitegametocyte 雌雄配子体雌雄配子体 交配交配 合子合子 动合子动合子 囊合子囊合子 孢子囊（内含数千个子孢孢子囊（内含数千个子孢 子）子）- - 子孢子逸出子孢子逸出 蚊唾液腺内蚊唾液腺内 ( (叮
5、咬叮咬) )感染人体感染人体 有性繁殖期（蚊体内）有性繁殖期（蚊体内）(sexual stage)zygoteookinete蚊体内：蚊体内：有性增殖有性增殖人体内：人体内：无性增殖无性增殖迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源的根源. . 间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无迟发型子孢子无复发疟无迟发型子孢子无复发. . 红细胞破坏红细胞破坏, ,大量裂殖子、疟色素及代大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放入血谢产物释放入血, ,引起疟疾发作引起疟疾发作. . 周期性发作周期性发作: :一部分裂殖子再侵入红一部分裂殖子再侵入红
6、细胞内增殖后再释放入血细胞内增殖后再释放入血. . （间、卵（间、卵48h，三，三72h，恶，恶36-48h）。）。裂殖子经裂殖子经3-63-6代增殖后发育成雌雄配代增殖后发育成雌雄配子体时子体时, ,具有传染性具有传染性. . 人为中间宿主人为中间宿主, ,蚊为终宿主蚊为终宿主. . 传染源：传染源： 疟疾患者及带疟原虫者疟疾患者及带疟原虫者流行病学流行病学The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1902 罗斯记录本中的一页，在这一页上他对疟疾由蚊子传播的发现进行了记录，时间是1897年8月20日。v罗斯夫妇及其助手在加尔各答实验室门口v11880
7、年法国学者Laveran(拉弗朗 )发现疟疾的病原体是疟原虫，为此获得1907年诺贝尔医学奖v2. 1897年英国军医 Ronald Ross证实蚊子是疟疾的传播媒介，为此获得1902年诺贝尔医学奖v31939瑞士化学家Paul Muller博士发明了DDT杀灭蚊子，在1948年使他也获得了诺贝尔生理和医学奖流行病学流行病学传播途径传播途径(Route of transmission)(Route of transmission)主要途径：蚊虫叮咬皮肤主要途径：蚊虫叮咬皮肤 传播媒介：雌性按蚊传播媒介：雌性按蚊 中华按蚊：平原中华按蚊：平原 微小按蚊：山区微小按蚊：山区 嗜人按蚊：丘陵嗜人按蚊
8、：丘陵 大劣按蚊：海南岛山林地区大劣按蚊：海南岛山林地区 极少数途径：输血传播、母婴传播极少数途径：输血传播、母婴传播流行病学流行病学人群易感性人群易感性(Susceptibility)(Susceptibility)普遍易感普遍易感 感染后虽有一定免疫力，但不持久感染后虽有一定免疫力，但不持久 各型疟疾间无交叉免疫性各型疟疾间无交叉免疫性 经反复多次感染后，再感染时症状较轻，甚至无症状经反复多次感染后，再感染时症状较轻，甚至无症状非流行区来的外来人员较易感染，且症状较重非流行区来的外来人员较易感染，且症状较重流行病学流行病学流行特征流行特征 (Epidemiological characte
9、ristics)(Epidemiological characteristics) （与生态环境及媒介因素关系密切）（与生态环境及媒介因素关系密切）流行区域流行区域：热带和亚热带，温带其次：热带和亚热带，温带其次流行季节流行季节：夏秋季多发：夏秋季多发病原流行病学病原流行病学：间日疟最广 恶性疟最重（热带） 三日疟及卵形疟较少 发病机制发病机制 感染之初，疟原虫在红细胞内发育阶段一般感染之初，疟原虫在红细胞内发育阶段一般无症状。无症状。随着成批红细胞破裂、释放出裂殖子同时，随着成批红细胞破裂、释放出裂殖子同时，亦伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血，亦伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血，引起临床
10、寒战、高热、继之大汗的典型症状。引起临床寒战、高热、继之大汗的典型症状。发病机制发病机制 反复发作或重复感染后获得一定免疫力，此反复发作或重复感染后获得一定免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状，成为床症状，成为带疟原虫者带疟原虫者。发病机制发病机制 严重程度主要取决于原虫血症的种类严重程度主要取决于原虫血症的种类附表：附表： 疟原虫侵袭各年龄细胞情况疟原虫侵袭各年龄细胞情况 疟原虫 幼稚RBC 衰老RBC 带虫RBC/mm3血 间日疟 + - 25000 卵形疟 + - 25000 三日疟 - + 100万 发病机制发病机制v溶血：大量疟
11、原虫在红细胞内繁殖，直接破坏红细胞发病机制发病机制 机械性阻塞：v恶性疟原虫在红细胞内从环状体发育成滋养体时，能诱导红细胞表面形成粘性结节状突起。这些结节状突起能与毛细血管和微静脉中多种类型细胞上的受体结合。结合后导致被感染红细胞在小血管内受到阻隔，从而导致血流受阻、内皮屏障破坏和炎症。v发生在脑部则可诱发灾难性的脑型疟，发生在肾脏则由于机械性阻塞引起肾功能衰竭。 恶性疟原虫在红细胞内大量增殖，受感染恶性疟原虫在红细胞内大量增殖，受感染 红细胞粘聚、成团红细胞粘聚、成团阻塞微血管，心、脑、阻塞微血管，心、脑、 肾、肺等重要器官肾、肺等重要器官严重症状，如严重症状，如脑型疟疾脑型疟疾 （cere
12、bral malariacerebral malaria） 凶险性疟疾凶险性疟疾发病机制发病机制细胞因子风暴v全身炎症反应综合征（SIRS）vCRP、TNF、淋巴毒素、白细胞介素IL-6、IL-10、IL-12、IL-18和MIP-1均升高发病机制发病机制体液反应和细胞反应：v流行区人群反复感染可产生一定的保护性免疫，其程度与传播强度成比例，随年龄增加而增加。发病机制发病机制v宿主因素：几种基因多态性和突变和疟疾感染的严重程度有关。病理解剖病理解剖疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全身身单核单核巨噬细胞系统显著增生巨噬细胞系统显著增生，如肝脾
13、肿大。，如肝脾肿大。间日疟与三日疟原虫的间日疟与三日疟原虫的RBCRBC内期裂体增殖多在内期裂体增殖多在周围血周围血中中进行，其病变主要在单核进行，其病变主要在单核巨噬细胞系统。巨噬细胞系统。恶性疟原虫的恶性疟原虫的RBCRBC内期裂体增殖多在内期裂体增殖多在内脏血管内内脏血管内进行，进行，容易导致内脏损害。容易导致内脏损害。临床表现临床表现潜伏期：潜伏期：间日疟、卵形疟间日疟、卵形疟 13-15 13-15天天三日疟三日疟 24-30 24-30天天恶性疟恶性疟 7-12 7-12天天一、典型发作一、典型发作 周期性发作是疟疾的临床特点，主要周期性发作是疟疾的临床特点，主要症状突发寒战、高热
14、，继之大汗，体温下症状突发寒战、高热，继之大汗，体温下降降间歇期间歇期（间、卵间、卵48h48h，三，三72h72h，恶，恶36-36-48h48h）。）。临床表现临床表现临床分为四期：临床分为四期：（一）寒战期：突发寒战，持续（一）寒战期：突发寒战，持续2020分分- -1 1小时。小时。（二）高热期：寒战之后高热，体温（二）高热期：寒战之后高热，体温39-4039-40，持续持续2-62-6小时。小时。（三）大汗期：高热后继之大汗（三）大汗期：高热后继之大汗, , 体温迅速下体温迅速下降降, , 症状缓解症状缓解, , 持续持续3030分分-1-1小时。小时。（四）间歇期：两次典型发作之间
15、有缓解间歇（四）间歇期：两次典型发作之间有缓解间歇期。期。临床表现临床表现u初期发作时发热无规律。初期发作时发热无规律。u反复发作可有贫血、脾大、反复发作可有贫血、脾大、脾功能亢进。脾功能亢进。临床表现临床表现恶性疟：恶性疟：起病急缓不一，寒战可能不明显，起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热型呈不规则，常无明显发热则较高，其热型呈不规则，常无明显的缓解间歇期；有明显贫血，可凶险发作。的缓解间歇期；有明显贫血，可凶险发作。（微血管堵塞）（微血管堵塞） 脑：脑型疟脑：脑型疟 肾：溶血性尿毒综合征肾：溶血性尿毒综合征 肺：非心源性肺水肿肺：非心源性肺水肿 肠道：腹痛肠道：腹痛临床表现临床表
16、现脑型疟脑型疟恶性疟的严重临床类型，偶见于间日疟恶性疟的严重临床类型，偶见于间日疟与与微血管堵塞、低血糖及细胞因子微血管堵塞、低血糖及细胞因子有关有关高热、剧烈头痛、呕吐、神志不清、抽搐、高热、剧烈头痛、呕吐、神志不清、抽搐、昏迷，重症有脑水肿，呼吸衰竭死亡。昏迷，重症有脑水肿，呼吸衰竭死亡。病情险恶，病死率高病情险恶，病死率高 溶血尿毒综合征（黑尿热）溶血尿毒综合征（黑尿热）（black water feverblack water fever）发生原因发生原因: :大量的红细胞在大量的红细胞在血管内溶解破坏血管内溶解破坏疟原虫本身及其疟原虫本身及其释放的毒素释放的毒素抗疟药物抗疟药物( (
17、如奎如奎宁、伯氨喹宁、伯氨喹) )亦可亦可诱发诱发临床表现：临床表现： 寒战、腰痛、酱油寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰甚至发生急性肾功衰竭。竭。临床表现临床表现 输血后疟疾输血后疟疾v国内主要为间日疟国内主要为间日疟v常发生于输入含疟原虫血后常发生于输入含疟原虫血后7 7 1010天天v临床表现与蚊传疟疾相同临床表现与蚊传疟疾相同v无迟发型子孢子，故无远期复发无迟发型子孢子，故无远期复发临床表现临床表现 孕妇疟疾孕妇疟疾v一般症状明显一般症状明显v特别是感染恶性疟时，易于发展为重
18、症疟特别是感染恶性疟时，易于发展为重症疟疾伴低血糖、肺水肿疾伴低血糖、肺水肿v往往造成早产或死胎往往造成早产或死胎v产出的婴儿体重亦偏低产出的婴儿体重亦偏低临床表现临床表现 先天性疟疾（先天性疟疾（congenital malariacongenital malaria）v指婴儿在母体内感染疟疾。指婴儿在母体内感染疟疾。v临床症状不典型，具有多样性，表现为哭闹、烦临床症状不典型，具有多样性，表现为哭闹、烦躁不安、腹泻、呕吐、拒乳、手足发冷等。躁不安、腹泻、呕吐、拒乳、手足发冷等。v周围血中看见疟原虫。周围血中看见疟原虫。v母亲在妊娠期间多有疟疾史或疫区旅居史母亲在妊娠期间多有疟疾史或疫区旅居史
19、。v无红细胞外期，单用杀红细胞内期的药物即可无红细胞外期，单用杀红细胞内期的药物即可。临床表现临床表现 婴幼儿疟疾婴幼儿疟疾发热不规则发热不规则呕吐、腹泻多见呕吐、腹泻多见脾肿大显著脾肿大显著贫血贫血病死率较高病死率较高不典型发作的原因：不典型发作的原因：1.1.疟疾初发阶段疟疾初发阶段2.2.恶性疟恶性疟3.3.同种疟原虫的重复感染同种疟原虫的重复感染4.4.不同种疟原虫的混合感染不同种疟原虫的混合感染5.5.免疫力增强免疫力增强6.6.抗疟治疗不充足抗疟治疗不充足临床表现临床表现 再燃与复发再燃与复发v再燃再燃：血液中残余的疟原虫引起血液中残余的疟原虫引起 四种疟疾都可能出现四种疟疾都可能
20、出现 病愈后病愈后1 14 4周周v复发复发：迟发型子孢子引起迟发型子孢子引起 间日疟和卵形疟间日疟和卵形疟 病愈后病愈后3 36 6月月（一）流行病学资料（一）流行病学资料 是否到过疟疾流行区，是否蚊子叮咬是否到过疟疾流行区，是否蚊子叮咬近期有无输血史近期有无输血史（二）临床表现（二）临床表现间歇性寒战、高热与大量出汗间歇性寒战、高热与大量出汗贫血、脾大贫血、脾大脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变溶血尿毒综合征溶血尿毒综合征诊诊 断断（三）实验室检查（三）实验室检查 1.1.血象：血象：RBCRBC，HbHb，WBCWBC正常或正常或, ,单核细单核细胞胞
21、2. 2.疟原虫检查：是确诊依据疟原虫检查：是确诊依据 （1 1）血涂片）血涂片 a a 厚片厚片 b b 薄片薄片 （2 2）骨髓涂片）骨髓涂片 阳性率比外周血高阳性率比外周血高 3. 3.免疫学检查：抗疟抗体免疫学检查：抗疟抗体 用于流行病学用于流行病学调查调查 4. 4.疟原虫核酸检测疟原虫核酸检测诊诊 断断鉴别诊断鉴别诊断 一般疟疾一般疟疾 与败血症、伤寒、钩端螺旋体病、胆道感染、与败血症、伤寒、钩端螺旋体病、胆道感染、尿路感染等多种发热疾病相鉴别尿路感染等多种发热疾病相鉴别脑型疟脑型疟 与乙型脑炎、中毒性痢疾等鉴别与乙型脑炎、中毒性痢疾等鉴别黑尿热黑尿热 与其他急性溶血性贫血鉴别，如
22、蚕豆病与其他急性溶血性贫血鉴别，如蚕豆病预预 后后v间日疟、卵形疟与三日疟预后良好间日疟、卵形疟与三日疟预后良好v恶性疟病死率高恶性疟病死率高v婴幼儿疟疾病死率高婴幼儿疟疾病死率高v脑型疟病死率高脑型疟病死率高v黑尿热的病死率亦高黑尿热的病死率亦高 Early diagnosis and prompt treatment of malaria prevents deaths需分别应用两类药物需分别应用两类药物1 1、杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫（控制发作）（控制发作）：氯喹、青蒿素：氯喹、青蒿素2 2、杀灭配子体和迟发型子孢子杀灭配子体和迟发型子孢子（防止传播与复发
23、）（防止传播与复发）: :伯氨喹。伯氨喹。 G-6PD G-6PD正常的加用正常的加用治治 疗疗v杀灭卵形疟、三日疟以及敏感的间日疟和恶性疟红杀灭卵形疟、三日疟以及敏感的间日疟和恶性疟红细胞内期的无性体。细胞内期的无性体。v大部分疟疾流行国家产生了广泛的耐药性，不推荐大部分疟疾流行国家产生了广泛的耐药性，不推荐用于恶性疟的治疗。用于恶性疟的治疗。v氯喹氯喹0.25g/0.25g/颗，颗，1g1g即服，即服，6 6、2424、4848小时小时0.5g0.5g，总，总剂量剂量2.5g2.5g。v副作用：头痛、头晕、腹部不适、呕吐和腹泻、瘙副作用：头痛、头晕、腹部不适、呕吐和腹泻、瘙痒等。痒等。治治
24、 疗疗氯喹氯喹治治 疗疗奎宁奎宁v金鸡纳树皮提取，阻止蛋白质合成，对抗氯喹恶性金鸡纳树皮提取，阻止蛋白质合成，对抗氯喹恶性疟有效。疟有效。v不良反应（金鸡纳反应）：耳鸣、听力减退、恶心不良反应（金鸡纳反应）：耳鸣、听力减退、恶心、腹泻、头痛、头晕、视力障碍等。停药消退。过、腹泻、头痛、头晕、视力障碍等。停药消退。过量用药致心脏毒性。量用药致心脏毒性。v适用于严重感染。适用于严重感染。 秘鲁国树：金鸡纳树秘鲁国树：金鸡纳树治治 疗疗伯氨喹伯氨喹v可以清除休眠子，用于预防卵形疟和间日疟的复发可以清除休眠子，用于预防卵形疟和间日疟的复发，可以清除，可以清除配子体配子体用于防止传播。用于防止传播。v对
25、对G6PDG6PD缺乏的患者可致溶血性贫血。缺乏的患者可致溶血性贫血。v妊娠期和哺乳期妇女禁用。妊娠期和哺乳期妇女禁用。v八日疗法：每日八日疗法：每日13.2mg13.2mg，tidtid，连服，连服8 8日。日。v1414日疗法：日疗法： 间日疟：间日疟：30mg30mg基质，基质，qdqd，连用，连用14d14d 卵形疟：卵形疟：15mg/d15mg/d，连用，连用14d14d治治 疗疗青蒿素青蒿素v与铁结合，产生破坏蛋白质的自由基而发挥作用。与铁结合，产生破坏蛋白质的自由基而发挥作用。v有效对抗配子体，所有抗疟药中清除寄生虫的时间有效对抗配子体，所有抗疟药中清除寄生虫的时间最快。最快。v
26、治疗重型疟疾时，在清除疟原虫血症和降低病死率治疗重型疟疾时，在清除疟原虫血症和降低病死率方面优于奎宁。方面优于奎宁。v耐受良好，妊娠早期酌情使用。耐受良好，妊娠早期酌情使用。v总剂量总剂量10-12mg/kg10-12mg/kg，分，分3-53-5天。天。v为防止出现耐药，为防止出现耐药，WHOWHO建议使用复方制剂。建议使用复方制剂。青蒿素青蒿素 2011年，中国中医科学院终身研究员屠呦呦（中）在美国纽约举行的拉斯克奖颁奖仪式上领奖。 2015年获诺贝尔生理学或医学奖。治治 疗疗（一）间日疟治疗药物（一）间日疟治疗药物v首选磷酸氯喹片（简称氯喹）、磷酸伯氨喹首选磷酸氯喹片（简称氯喹）、磷酸伯
27、氨喹片（简称伯氨喹）。片（简称伯氨喹）。v治疗无效时，可选用以青蒿素类药物为基础治疗无效时，可选用以青蒿素类药物为基础的复方或联合用药的口服剂型进行治疗。的复方或联合用药的口服剂型进行治疗。八日疗法八日疗法氯喹加伯氨喹：氯喹加伯氨喹：v氯喹口服总剂量氯喹口服总剂量2500mg2500mg。第。第1 1日日1000mg1000mg顿服；第顿服；第2 2、3 3日各服日各服1 1次，每次次，每次750mg750mg。v从服用氯喹的第从服用氯喹的第1 1日起，同时服用伯氨喹，每日日起，同时服用伯氨喹，每日13.2mg13.2mg，tidtid，连服，连服8 8日。日。v此疗法也可用于卵形疟和三日疟的
28、治疗。此疗法也可用于卵形疟和三日疟的治疗。治治 疗疗（二）恶性疟治疗药物（二）恶性疟治疗药物v 以青蒿素类药物为基础的复方或联合用药以青蒿素类药物为基础的复方或联合用药（ACTACT），包括：青蒿琥酯片加阿莫地喹片、），包括：青蒿琥酯片加阿莫地喹片、双氢青蒿素哌喹片、复方磷酸萘酚喹片、复双氢青蒿素哌喹片、复方磷酸萘酚喹片、复方青蒿素片等。方青蒿素片等。治治 疗疗（三）重症疟疾治疗药物（三）重症疟疾治疗药物v 1.1. 青蒿素类药物注射剂，包括蒿甲醚和青蒿青蒿素类药物注射剂，包括蒿甲醚和青蒿琥酯。琥酯。v 2.2. 磷酸咯萘啶注射剂。磷酸咯萘啶注射剂。治治 疗疗脑型疟疾的病原治疗：脑型疟疾的病原
29、治疗： 青蒿琥酯、氯喹青蒿琥酯、氯喹 、奎宁、磷酸咯萘啶、奎宁、磷酸咯萘啶 国内最常应用国内最常应用青蒿琥酯的静脉注射剂型青蒿琥酯的静脉注射剂型治治 疗疗（四）孕妇疟疾治疗（四）孕妇疟疾治疗WHOWHO建议建议v妊娠早期：奎宁妊娠早期：奎宁+ +克林霉素克林霉素v妊娠中晚期：青蒿琥酯妊娠中晚期：青蒿琥酯+ +克林霉素或克林霉素或 奎宁奎宁+ +克林霉素克林霉素治治 疗疗（五）间日疟休止期根治（五）间日疟休止期根治v 伯氨喹：伯氨喹：13.2mg13.2mg，tidtid，连服，连服8 8日。日。治治 疗疗（六）预防服药（选用以下一种方案）。（六）预防服药（选用以下一种方案）。v1 1磷酸哌喹片
30、：每月磷酸哌喹片：每月1 1次，每次服次，每次服600mg600mg，睡，睡前服。前服。v2 2氯喹：每氯喹：每7 71010天服天服1 1次，每次服次，每次服300mg300mg。治治 疗疗 控制发作控制发作 + + 防止传播和复发：防止传播和复发： 氯喹氯喹 + + 伯氨喹伯氨喹 青蒿琥酯青蒿琥酯+ + 伯氨喹伯氨喹 方案方案 耐氯喹疟疾发作的治疗耐氯喹疟疾发作的治疗甲氟喹：控制发作（较强杀灭甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBCRBC内期疟内期疟原虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株原虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。广泛。一次顿服。磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭磷酸咯萘啶：控制发作
31、（杀灭RBCRBC内期）内期）。口服。口服3 3天。天。青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗药性。有抗药性。治治 疗疗治治 疗疗2.2.对症支持治疗对症支持治疗 保暖与物理降温保暖与物理降温 脱水：脱水：脑型疟疾脑水肿时脑型疟疾脑水肿时 检测、纠正低血糖：检测、纠正低血糖：恶性疟恶性疟 改善微血管堵塞：改善微血管堵塞：低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 1.1.脑型疟脑型疟 激素、镇静、脱水、防治低血糖、低分激素、镇静、脱水、防治低血糖、低分子右旋糖酐、加非甾体类消炎药、己酮可可子右旋糖酐、加非甾体类消炎药、己酮可可碱（血管扩张剂）。碱（血管扩张剂）。 2.2.黑
32、尿热黑尿热 （1 1）停奎宁、伯氨喹）停奎宁、伯氨喹 改用氯喹、乙胺嘧啶、青蒿素改用氯喹、乙胺嘧啶、青蒿素 （2 2）控制溶血反应）控制溶血反应对症对症治疗治疗预预 防防 控制传染源控制传染源 切断传染途径切断传染途径 保护易感人群保护易感人群 控制传染源控制传染源根治疟疾患者及带疟原虫者根治疟疾患者及带疟原虫者 杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫 氯喹氯喹 青蒿琥酯青蒿琥酯 杀灭配子体和迟发型子孢子杀灭配子体和迟发型子孢子 伯氨喹伯氨喹 特芬喹特芬喹 切断传染途径切断传染途径 灭蚊、防止被蚊叮咬灭蚊、防止被蚊叮咬 保护易感人群保护易感人群 疫苗接种（研究中）疫苗接种（研
33、究中） 化学药物预防化学药物预防 氯喹氯喹 0.5 qw0.5 qw 甲氟喹甲氟喹 0.25 qw0.25 qw 乙胺嘧啶乙胺嘧啶 25mg qw25mg qw 多西环素多西环素 0.2 qw0.2 qw疟疾概述疟疾概述v疟原虫经雌性按蚊媒介传播的常见寄生虫病。疟原虫经雌性按蚊媒介传播的常见寄生虫病。v疟原虫疟原虫 肝细胞发育繁殖肝细胞发育繁殖 红细胞内寄生红细胞内寄生增殖增殖 红细胞周期性大批破坏红细胞周期性大批破坏 发病。发病。v临床特征：临床特征：反复反复发作的发作的寒战、高热、出汗、退热寒战、高热、出汗、退热，久则出现久则出现贫血和脾肿贫血和脾肿。v间日疟、卵形疟治愈后可有复发。间日疟、卵形疟治愈后可有复发。v恶性疟发热不规则（其余的周期性发作），病情恶性疟发热不规则（其余的周期性发作），病情较重，可引起脑型疟等凶险发作。较重，可引起脑型疟等凶险发作。 血THE END
