1、急性胰腺炎 acute pancreatitis AP 温州医科大学附属第三医院 季婷婷 AP是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应。 临床以上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点，分MAP、SAP概 述：病 因1234胆石症与胆道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术和与创伤5678内分泌与代谢障碍感染药物其他“共同通道学说” 其他机制： 梗阻 oddi括约肌功能不全。 胆道炎症时的细菌毒素，胆酸等激活胰酶。1.胆石症与胆道疾病：2.2.大量饮酒及暴饮暴食大量饮酒及暴饮暴食 大量饮酒引起AP机制： 乙醇胃酸分泌胰泌素CCK 外分泌 刺激Oddi括约
2、肌痉挛和十二指肠乳头水肿 蛋白栓形成 _毒性-代谢假说 活性氧 暴饮暴食引起AP机制： 乳头水肿 Oddi括约肌痉挛 大量胰液与胆汁分泌 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤引起胰管阻塞管内压腺泡破裂胰液和消化酶渗入间质AP . 胰管先天发育异常3.胰管阻塞胰管阻塞4.4.十二指肠降段疾病十二指肠降段疾病5.5.手术与创伤手术与创伤 ERCP6.6.内分泌与代谢障碍：内分泌与代谢障碍： 高血钙、高血脂噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质素、四环素、磺胺类等直接损伤胰腺组织。影响胰腺分泌药物过敏7.7.药物因素药物因素8. 8. 感染感染：腮腺炎、传单 5-25病因不明特发性胰腺炎 隐性结石 SOD 肿瘤 遗传
3、性正常情况下，胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞浆隔绝状态。胰腺各种蛋白酶进入十二指肠前，均处于无活性的酶原状态，胰酶抑制物。胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠之间均存在压力差。正常胰管具有粘膜屏障作用。二.发病机制自身消化理论：自身消化理论： 正常情况下,胰液进入十二指肠后,胰 蛋白酶原被激活,形成胰蛋白酶,再激活各种胰消化酶原。 相关机制：相关机制：腺泡内酶原被激活 炎症因子、介质渗出胰腺导管内通透性增加、血循环障碍 炎症介质学说：炎症介质学说：NF-kB炎性介质、血管活性物质胰腺血液循环障碍AP发生和发展。 氧衍生自由基PAF前列腺素白三烯血液,淋巴管途径,引起多脏器损害急性胰腺
4、炎导致全身炎症反应综合征机制图三.病理分型急性水肿型出血坏死型胰腺肿大,水肿,分叶模糊,少量脂肪坏死;间质充血水肿,炎症细胞浸润。呈红,黑褐色,伴出血,分叶结构消失,大范围脂肪坏死灶,钙皂斑,脓肿,囊肿,瘘管;凝固性坏死,炎性细胞浸润. 胰液外溢和血管损害，可致腹水、胸水和心包积液四四. . 临床表现临床表现腹痛壹a、胰腺包膜牵拉 b、渗出液刺激腹膜c、累及肠道 d、伴胆石、胆囊炎或胆管阻塞。恶心呕吐及腹胀贰呕吐后腹痛不减轻。发热；低血压或休克发热；低血压或休克；叁重症胰腺炎常有低血压，休克。有效血容量不足。水电解质及代谢紊乱水电解质及代谢紊乱肆脱水，低钾，代碱，代酸，低钙血症。症状症状轻度急
5、性胰腺炎(MAP)重症急性胰腺炎(SAP) : APACHE 评分 中度重症急性胰腺炎(MSAP)临床分型临床分型SAPSAP的症状、体征、病理生理的症状、体征、病理生理 症状、体征 病理生理消化系统腹膨隆、腹水、腹膜炎体征、Grey-Trner征、Cullen征肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死黄疸胆道梗阻、肝损伤上消化道出血应激性溃疡呼吸系统呼吸困难ARDS、胸水、严重肠麻痹循环系统低血压、休克大量炎性渗出、严重炎症反应及感染猝死严重心律失常泌尿系统少尿、无尿休克、肾功能不全神经系统意识障碍、精神失常胰性脑病其他发热、酸碱失衡、电解质紊乱炎症反应、感染体征体征Grey-turn
6、erCullen五.并发症局部 全身1.胰腺脓肿2.假性囊肿MOF：急性呼吸衰竭急性肾衰竭心力衰竭及心律失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染慢性胰腺炎 胰腺炎病人CT影像血清淀粉酶：血清Amy：212h，48h ，持续3- 5 d 。确诊：倍正常值。数值与病情不一致，其他急腹证不超过倍。不同于唾液淀粉酶。 尿Amy：12-24h ，持续1-2w， 胰源性腹水，胸水Amy可升高。.血清脂肪酶：起病后24-72h ，持续7-10d。对于较晚的有诊断价值。六.辅助检查真老虎 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。3倍正常值，有诊断意义 SAP时胰腺大
7、量坏死，胰腺分泌“枯竭”，淀粉酶/脂肪酶正常纸老虎 淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关 同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要 确诊急性胰腺炎之后，仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限 检测指标 病理生理变化白细胞炎症或感染C反应蛋白150mg/L炎症TB、AST、ALT 胆道梗阻、肝损伤白蛋白大量炎性渗出、肝损伤血糖（无糖尿病史）11.2mmol/L胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死肌酐、尿素氮休克、肾功能不全血氧分压ARDS血钙2mmol/L钙内流胰腺细胞、胰腺坏死血甘油三酯病因或后果酸碱、电解质异常肾功能受损、内环境紊乱SAP 实验
8、室指标实验室指标.B-us：胰腺肿大，周围情况，胆囊情况，脓肿，囊肿。 2.：可进行分级，评估严重程度，判断有无坏死，腹腔有无积液。影像学检查A：正常胰腺C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体坏死或有胰腺脓肿形成。B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或 胰周单个液体积聚推荐增强CT（CE-CT）分级影像学诊断CT评分：积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0形态正常无坏死无2胰腺+胰周炎性改变坏死30% 评分4分为MSAP或SAPl正常胰腺增强CT 急性胰腺炎（水肿
9、型）胰腺轻度肥大，头部明显，边缘尚清晰。l急性胰腺炎l急性胰腺炎l急性坏死性胰腺炎诊断：以下3条中任意2条。1.急性、持续中上腹痛2.血清淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍3.典型影像学改变（CT）七七. .诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断急性胰腺炎的诊断流程急性胰腺炎的诊断流程上腹痛、体征上腹痛、体征动态血淀粉酶测定增高动态血淀粉酶测定增高急性胰腺炎诊断初步建立急性胰腺炎诊断初步建立血生化、血生化、B超、评分系统评估、超、评分系统评估、CE-CT病因诊断病因诊断严重程度评估严重程度评估AP？严重程度分级诊断严重程度分级诊断MAPMSAPSAP脏器衰竭无48小时APACHE 88CT评分44局部并发症无
10、可有有死亡率（%）01.936-50ICU监护需要率（%）02181器官支持需要率（%）03589鉴别诊断： .消化性溃疡急性穿孔： 病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，膈下流离气体 .胆石症和急性胆囊炎： 病史，右上腹痛，反射，Murphy征阳性，B-us，线胆道造影。 .急性肠梗阻： 阵发性腹痛，腹胀，呕吐，肠鸣音，气过水声，无排气，可见肠型，线液气平面。 .心肌梗死： 冠心病史，有时痛仅限于上腹部，心肌酶改变，血尿淀粉酶正常。八八. .治疗治疗去除病因、控制炎症。基调：内科或内镜治疗。 （一）监护： 密切监测血压，血氧，尿量等 （二）器官支持： .液体复苏：200-250ml/小
11、时 尿量0.5ml/kg.h 晶体液、胶体液 2.呼吸功能支持：吸氧、PEEP 3.肠功能维持：胃肠减压、导泻、口服抗生素、肠内营养 4.连续血液净化：清除炎症介质鼻空肠营养应用鼻空肠营养应用CRRT （三）减少胰液分泌： 禁食 抑酸 . 生长抑素类药 （四） 镇痛：用度冷丁 不用吗啡和阿托品 （五） 急诊内镜或外科手术治疗： 尽早ERCP适应症：胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症 适宜ERCP：Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫等。壶腹部结石嵌顿切开取石壶腹部结石嵌顿切开取石ABPABP内镜治疗方法内镜治疗方法 EST（六）预防和抗感染 清洁肠道、口服抗生素、肠内营养 抗
12、生素：首选亚胺培南或美罗培南 （七）营养支持：肠内、肠外。各种营养素 （八）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因 胆道结石、肿瘤等。（九）胰腺局部并发症1.胰腺、胰周组织坏死感染 抗生素、引流、腹腔灌洗2.腹腔间隔室综合征 开腹减压3.胰腺假性囊肿 自行吸收或引流（十）患者教育1.SAP需告知不良预后2.患者配合寻找病因3.告知治疗性ERCP作用 4.呼吸机或连续性血液净化的重要性5.肠内营养支持的重要性6.定期随访局部并发症 （十）患者教育1.SAP需告知不良预后2.患者配合寻找病因3.告知治疗性ERCP作用 4.呼吸机或连续性血液净化的重要性5.肠内营养支持的重要性6.定期随访局部并发症 取决于病变程度，有无并发症，重症病死率15，伴者，几乎达90影响预后因素：年龄大，低血压，低白蛋白，低血氧，低血钙，及各种并发症。 九九. .预后预后
