1、.1小小 儿儿 高高 血血 压压山东省立医院儿科山东省立医院儿科 2.3.4.5.二、二、小小儿儿高高血血和安静情况下血压持续超过140/90mmHg 。由于受到年龄、性别、身高、体重、种族等因素的影响，小儿高血压的判断标准较复杂。n目前采用三种方法，作为儿童高血压的判定标准，（1）学龄前儿童血压110/70mmHg，学龄儿童血压120/80mmHg（2）按londe建议，收缩期血压及舒张期血压大于该年龄性别的第95百分位（95th）；（3）超过谁年龄同性别平均值以上2个标准差。6.小小儿儿高高血血制专题工作组会议上，经过1987年第二届国际心脏、肺、血液协会发布的7000多个以年龄和性别为基
2、础的117岁正常儿童所获得的血压标准，作了新的分析后认为：临床医生可将儿童血压分为：正常血压、临界血压和高血压。正常血压：包括收缩压和舒张压小于同年龄、同性别及同身高儿童血压的90的百分位；临界高血压处于9095的百分位；高血压为等于或高于95百分位。目前国内外多采用百分位法作为儿童高血压的诊断标准。7.三、三、小小儿儿高高8.四、四、小小儿儿高高压，更重要的是诊断出高血压的病因，这样才能正确的治疗。n小儿高血压其病因分为：原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压患病率均为0.5%-2%。由于原发性高血压发病缓慢，血压仅为轻度升高，症状轻微，来临床诊治的比较少，继发性高血压起病急，血压升高程度
3、较大，症状重，还有原发病症状，因此来临床诊治的多。9.四、四、小小儿儿高高10.四、四、小小儿儿高高性肾炎、慢性肾炎、肾炎性肾病、慢性肾盂肾炎等。2.少见疾病：肾功能衰竭、先天性多囊肾、肾盂积水、溶血性尿毒综合征，急进性肾炎、结缔组织病肾损害（如系统性红斑痕疮、肺出血肾炎综合症）、维生素D中毒、肾肿瘤、肾移植后等。11.四、四、小小儿儿高高动脉狭窄（单纯的或继发于大动脉炎）等。2.少见疾病：肾动脉炎、肾静脉炎、肾动脉钙化等。12.四、四、小小儿儿高高脉导管未闭等。2.少见疾病：主动脉缩窄、主动脉瓣闭锁不全、心脏移植后、心脏病外科手术后。13.四、四、小小儿儿高高期使用糖皮质激素。2.少见疾病嗜
4、铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，库欣综合症，肾上腺性腺综合症，先天性肾上腺皮质增生症（如11羟化酶缺乏症，17羟化酶缺乏症）、糖尿病、肾上腺腺瘤，肾上腺恶性肿瘤。14.四、四、小小儿儿高高疾病：脑水肿2.少见疾病：脑肿瘤、脑炎，颅内出血等15.四、四、小小儿儿高高16.五、五、小小儿儿继继17.症症症状轻重悬殊，轻的无任何症状，重的有头疼，头晕、呕吐、视物不清、惊厥、半昏迷、深昏迷等以及引起高血压原发病的症状。18.体体脐左上方深压是否有血管杂音，心脏是否有杂音，A2是否亢进，股动脉是否有枪击音。注意眼底是否有动脉痉挛，视网膜出血。视乳头水肿以及引起高血压原发病的体征。酚托拉明试验阳性有助于嗜铬
5、细胞瘤的诊断。19.化化验验培养、24小时尿蛋白定量，尿儿茶酚胺定量、17酮皮质醇、17羟皮质醇等。n血血液液检检查查血沉、C反应蛋白、抗核抗体、肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺、香草苦杏仁酸（VMA）、血糖、血钾、血钠、血氯、胆固醇、甘油三脂、皮质醇、尿素氮、肝酐、尿酸等。20.器器械械肥大，如已有左室肥大表示高血压时间较长。nX线检查胸部X线以显示心脏大小，通过肾盂造影以显示肾脏解剖与功能。股主动脉与肾动脉造影以显示是否有大动脉炎和肾动脉狭窄。n肾单光子断层扫描以显示肾脏解剖与功能。nCT或MRI：以检查肾脏大小以及是否有嗜铬细胞瘤。21.别不同病因有重要意义。如出现满月脸、低血钠、高血
6、钾考虑为库欣综合征；如合并交感神经功能亢进症状（如心率快、出汗多等）考虑为嗜铬细胞瘤。22.六、六、哪哪些些问问题题有有助助于于高高否增大血压升高严重者常见于嗜铬细胞瘤，肾动脉狭窄等；血压升高较轻者常见于动脉导管未闭，主动脉瓣闭锁不全、甲状腺功能亢进、小儿肥胖、原发性高血压等。脉压差增大者常见于动脉导管未闭、主动脉瓣闭锁不全、甲状腺功能亢进等。23.六、六、哪哪些些问问题题有有助助于于高高期常见有颅内出血、缺氧缺血性脑病、肾血管病变等。新生儿至2岁常见有肾血管病变、肾脏疾病（多囊肾、肾盂肾炎、肾母细胞瘤）动脉导管未闭、神经母细胞瘤等。28岁常见有急性肾炎、慢性肾炎、肾血管病、动脉导管未闭等。8
7、岁以上常见的有急性肾炎、慢性肾炎、肾炎性肾病、肾盂肾炎、原发性高血、大动脉炎、主动脉缩窄（成人型）、结缔组织病引起的肾损害，小儿肥胖等。24.六、六、哪哪些些问问题题有有助助于于高高肾动脉或肾静脉栓塞、急性肾炎、溶血性尿毒综合征、颅内压增高、颅内出血、脑水肿、肾移植后所致高血压起病较急。原发性高血压、慢性肾炎、肾盂肾炎、主动脉缩窄、使用皮质激素、重金属铅、汞中毒、高血钙所致高血压起病较慢。25.七、七、儿儿童童高高血血压压原原病因检查程序根据病情而定，无固定程序。有些高血压病因明显，根据同时存在的临床表现，即可作出正确的诊断，如急性肾炎并高血压。但有些病因不易明确，根据作者的经验，提出下列诊断
8、程序，供青年医师参考。26.七、七、儿儿童童高高血血压压原原肢低，则应考虑主动脉缩窄，大动脉炎等。应做主动脉造影，以明确诊断，同时确定狭窄部位，狭窄段长短以确定手术治疗的方法。27.七、七、儿儿童童高高血血压压原原应检查尿常规，对尿常规有显著改变，有中到大量蛋白尿，尿沉渣检查有红细胞、白细胞、管型，应考虑是肾病变引起的高血压，进一步通过尿细菌培养，腹部B超，肾盂造影等检查明确属于哪一种肾脏疾病。如尿常规只有轻微改变如少量蛋白尿、红细胞，应考虑为高血压引起的尿改变，应另外寻找高血压的原因。28.七、七、儿儿童童高高血血压压原原应考虑库欣综合征；T3、T4增高，TSH降低应考虑甲状腺功能亢进；血钙
9、增高者考虑者维生素D中毒或甲状腺功能亢进；低血钾、高血钠、四氢皮质醇减少、尿17酮类固醇减少、尿17羟类固醇增多者应考虑11羟化酶缺乏型先天性肾上腺皮质增生症；低血钾、高血钠、性激素缺少、四氢皮质醇减少、尿17酮和尿17羟类固醇减少者应考虑17羟化酶缺乏型先天性肾上腺皮质增生症；血沉快、CRP阳性、抗核抗体阳性，SM抗体阳性，双链DNA阳性，尿常规有改变应考虑红斑狼疮肾损害。29.七、七、儿儿童童高高血血压压原原压轻度升高，心脏B超发现有动脉导管未闭或主动脉瓣闭锁不全，应考虑高血压系上述疾病引起。有些引起高血压的疾病可通过腹部B超显示如肾脏病变、嗜铬细胞瘤神经母细胞瘤等。30.七、七、儿儿童童
10、高高血血压压原原未明确高血压原发性疾病者，腹主动脉造影可显示了大动脉炎和和肾动脉狭窄；肾核素检查可显示肾脏的病变和肾血管病变。31.八、八、小小儿儿高高血血压压原原发发病病碍，而脏器功能障碍也可导致高血压。因此高血压原发病诊断必须分清因果。如严重高血压可产生肾脏病变，肾脏病变也可导致高血压。脑水肿、颅内出血也可引起高血压，高血压也可引起脑水肿和颅内出血。此时必须根据发病先后，病变轻重程度，以明确二者的因果关系，确定诊断，治定治疗方案。32.九、九、儿儿童童原原发发性性高高血血性高血压。以几点因素与原发性高血压有关，可供诊断原发性高血压参考：n年龄，年龄越小，原发性高血压越少。据统计，原发性高血
11、压数占学龄前儿童15%，占青少年高血压85%95%。n发病快慢，原发性高血压起病慢，症状轻微，继发性高血压起病快，症状较重。n高血压程度，原发性高血压程度轻，仅为轻度增高，开始时血压波动大，继发性高血压增高程度可轻可重。n遗传因素。父平血压正常者，其子女发生高血压的可能性为3%，双亲中一方患高血压子代高血压机率高1.5倍，双亲均有高血压者高血压患病率增加2-3倍。33.九、九、儿儿童童原原发发性性高高血血相关，其中以体重最显著,杨年红对我国11城市56160名中、小学生进行的肥胖及其相关因素调查中显示，肥胖儿童高血压检出率为14.7%，对正常儿童的5倍。n饮食、高盐饮食与高血压呈正相关。钾、钙
12、、镁摄入与高血压呈负相关。血清总胆固醇、低密度脂蛋白、血糖水平与高血压呈正相关。n昼夜血压波动，原发性高血压白天血压高，晚上血压低，而继发性高血压则昼夜过度变化规律消失。n其他小于胎龄儿和低出生体重较正常体重儿易发生高血压，可能因这些小儿的肾皮质较少，易发生钠、小角和肾小球硬化，而内皮依赖的血管舒张因子较少，使外周血管阻力增加，易引起高血压。34.十、十、继继发发性性高高及系统的体格检查，包括家族史及各种能引起肾实质性高血压的临床表现，如急性肾炎可有水肿、尿少、紫癜肾炎下肢出现紫癜；狼疮肾炎可有发热、面部蝶形红斑、关节痛等多脏器损害表现。n尿常规检查可有血尿、蛋白尿及管型尿等，泌尿系统感染者可
13、有白细胞、尿培养可阳性，菌落计数105/ml。急性链球菌感染后肾炎，狼疮肾、系膜增生性肾小球肾炎及乙肝相关性肾炎可有补体C3下降，肾功能可能有不同程度变化，B型超声波检查及肾脏x线平片均有助于诊断。35.十、十、继继发发性性高高质、严重性及预后的关键性诊断手段。任榕娜研究小儿肾实质病变的性质性高血压与肾脏病理类型的关系。结果显示：硬化性肾小球肾炎和新月体肾炎全部出现持续性高血压和肾功异常。局灶节段硬化型肾炎62.5%有持续性高血压，25%出现一过性高血压，62.5%有肾功异常；系膜增殖性肾炎仅50%出现一过性高血压而微小病变型无高血压出现。肾实质病变重者，高血压发生率高，药物治疗效果差。36.
14、十、十、继继发发性性高高期肾血管性高血压以多种原因引起的肾动脉狭窄的原因很多如先天性和大动脉炎、川奇病引起的肾动脉狭窄多见。肾动脉狭窄的诊断有以下3步骤。37.十、十、继继发发性性高高38.十、十、继继发发性性高高性率为70%-75%，但假阳性达12.5%-30%。n肾显影：用99mTC二硫丁二酸钠(DMSA)作肾功能或r闪烁照相可了解肾脏的位置、形态、大小和功能。n单光子断层扫描，更正确反映二侧肾脏大小及功能。39.十、十、继继发发性性高高是双侧及病变部位及范围，对治疗很重要。由于显影从腹主动脉开始，还可显示是否有大动脉炎。近年发展为选择性肾动脉造影和超选择性血管造影，可更清晰看到肾动脉的分
15、支病变。主要病发症为出血、动脉栓塞，急性肾功能衰竭等。n数字减影心血管造影（DSA），此法可不必主动脉逆行插管，减少造影剂的用量及浓度，图象清晰，危险性小。n判断肾动脉狭窄是否为引起高血压的原因可做肾静脉肾素测定。40.十、十、继继发发性性高高脉瓣闭使不全等。血压轻微升高，脉压差增大，不需特殊处理。心血管疾病中心引起血压显著升高且需特殊处理的，主要是成人型先天性主动脉缩窄。本症诊断主要依据：n临床表现：婴儿型主动脉缩窄常伴有左心衰竭或心源性休克。成人型主动脉缩窄表现为上肢血压高，下肢血压低，二者差别在20-30mmHg（袖袋测压法）股动脉博动减弱或消失。背部肩区可听到侧支循环产生的收缩期杂音。
16、nX线检查：胸片显示左室扩大，主动脉弓突出，吞钡检查显示主动脉形成反3字型切迹，6岁以后肋骨下缘有侧支循环压迫而引起的切迹。n心电图，可正常或有左室肥大劳损。n超声心动图可显示主动脉缩窄部位，多普勒超声可记录收缩期湍流图形，并可测量经窄部位压力阶差。n心导管及心血管造影，可测量狭窄处压力阶差，显示狭窄部位及范围，为治疗提供依据。41.十、十、继继发发性性高高近年来随着认识和诊断手段的提高，内心泌疾病引起高血压的报告日益增多，今介绍几种常见的诊断方法如下。42.十、十、继继发发性性高高43.十、十、继继发发性性高高AH）：本症可引起高血压者有二种类型：（1）11羟化酶缺乏症（11OHD），本型占
17、CAH5%，（2）17羟化酶缺乏症(17-OHD)，本型占CAH的1%。44.十、十、继继发发性性高高皮质醇与羟固酮合成均受阻，雄激素增加、临床上有男性化症状。由于DOC合成增加，数表现为高钠、低钾和高血压，高血压出现数晚、早期易与21-羟化酶缺乏混淆。血17-OHD DOC血睾酮（T）与氢异雄酮化酶（DHEA）均增高。尿17-KS增高。45.十、十、继继发发性性高高患儿DOC和皮质醇产生增加，临床有高钠、低钾性碱中毒，高血压。由于皮质醇和性激素合成均受阻、出现假性二性畸形或女性幼稚。血17-OHP、DHEA、T均降低，DOC 皮质醇增高。尿17-KS、17OHCS均降低。46.十、十、继继发
18、发性性高高n血降低，代谢性中毒,血钠正常或增高。n血和尿中ALD增高。n肾素（PRA）降低，近年来应用ALD和PRA比值来诊断原醛症显著提高了诊断率。n小剂量地塞米松抑制试验（每次5g/kg，Q6h，共2天），尿中ALD排出量降至55n mol以下。n选择B超、CT、MRI检查以确定是否肿瘤所致，由于肿瘤很小，不一定能发现。n双侧肾上腺静脉管分别采血测定ALD的浓度。n基因诊断国外已用于临床。47.十、十、继继发发性性高高酚胺，去甲肾上腺素，肾上腺素或其他代谢产物香草苦杏仁酸（VMA）增高。nB超、CT或MRI检查可能发现肿瘤并定位。n患儿临床上有交感神经亢进表现，如心率快、出汗多、血糖高、烦
19、燥，不愿意穿厚衣服等。n90%以上的本症患儿可特异性摄取间碘苄胍（MIBG），因此用131I的MIBG作为示踪物，可诊断本症并发现肾上腺外肿瘤。n酚托拉明试验阳性。48.十十一、一、高高血血压压危危象象和和分位，（亦有提出超过150/100mmHg者），并有中枢神经系统、心脏、肾脏等靶细胞，明显损伤和严重功能障碍。称为高血压危象。如不予以快速，有效治疗则易并发脑出血、脑梗塞。小儿以急性肾炎、多发性大动脉炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、狼疮性肾炎易并发高血压危象。n高血压危象患儿一次快速静注射足量的二氮唑，可使绝大多数的高血压危象患儿血压在5分钟内降至或接近正常，1小时内病情完全平息。如果不发生这种
20、好转反应，则应考虑是否并有其他疾病如肾功能衰竭，或已并发颅内出血等高血压脑病。49.十十一、一、高高血血压压危危象象和和时脑血管收缩产生脑缺血；由于脑小动脉收缩不如脑动脉收缩显著，使脑毛细血管压增加，滤过加速，形成脑水肿；脑血管破裂形成颅内出血；后期血压重度增高使脑循环自动调节功能障碍，脑血管扩张，脑灌注显著增加，脑水肿加重，颅内压增高，脑血管受压又进一步加重脑缺血而导致脑损伤。50.十十一、一、高高血血压压危危象象和和150/100mmHg。n有剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊或一时性失明、复视、烦燥、嗜睡或昏睡、失语、严重者可有抽搐和（或）昏迷。如不及时正确治疗可出现脑疝。呼吸衰竭，循
21、环衰竭，甚至死亡。n查体时部分病例可见瞳孔光反射迟纯，眼斜视、面瘫、腱反射亢进、肢体瘫痪等体征。眼底检查可见局灶性小动脉收缩，渗出伴有或不伴有出血，视乳头水肿。n积极降压治疗后病情好转。51.十十一、一、高高血血压压危危象象和和相鉴别。后者也可有与高血压脑病相似的症状与体征。二者鉴别较困难。如系统性红斑狼疮患高血压重度升高又有脑疝症状体征。此时应考虑狼疮性肾炎、并高血压脑病，也可能是狼疮性脑病并高血压。此时积极使用降压药，血压下降后，症状体征很快好转为高血压脑病，如血压下降，但脑病症状体征不见好转，则可能为狼疮性脑病并高血压。52.53.54.（一）一）常常用用降降55.（一）一）常常用用降降
22、+进入细胞内，使血管平滑肌松驰，达到扩张血管，降低血压。口服或舌下含服515分起效作用维持6小时，也可用于急症病例，常用制剂为硝苯吡啶（心痛定）每次0.20.5mg/kg ,每日3次，最大量每次10mg。56.（一）一）常常用用降降受体阻滞剂。每次0.10.5mg/kg，静缓慢推注或滴注，进入体内即刻生效，作用维持3060min。用于高血压危象和嗜铬细胞瘤手术前准备工作。哌唑嗪。受体阻滞剂，无心动过速的副作用，长期应用无耐药性，剂量为0.020.05mg/kg.d，分3次口服，副作用有眩晕、乏力、为减少反应性晕厥，应减少首次剂量并于睡前服。n普萘洛尔（心得安）受体阻滞剂，用于高肾素性高血压，与
23、利尿剂和血管扩张剂合用可增强疗效，尤其适用于心率过快影响室传导阻滞，心衰或支气管哮喘患儿禁忌，剂量为14mg/kg.d。（总量60mg/d）分23次口服。57.58.（一）一）常常用用降降（低压唑）：是目前应用较广的治疗急性重症高血压病儿。剂量为每次1-5mg/kg（最大量150mg）。快速静脉滴注1015秒内注射完毕，1min起效，25min作用最强，持续412小时。无效时30分钟后重复，等血压控制后即可改用口服降压药。降压效果与剂量和注射速度有关。只有快速静注足量药物，才能获得充分降压效果。为了防止钠1水潴留，宜于每次注射前3060分钟静注速尿0.51mg/kg，以防止血浆和细胞外液膨胀，
24、产生耐药性。59.（一）一）常常用用降降压作用。适用于低肾素型高血容量的轻、中度高血压，与其他降压药合用能增强降压效果。常用制剂有双氢克尿塞，抑制髓皮质部对Na+和cl-的再吸收，促进肾排钠产生利尿作用，剂量为每次1-4mg/kg，每日23次；速尿：为强利尿剂，适用于肾功能不全的高血压患儿，剂量为静注每次0.52mg/kg，每日12次。安体舒通：为醛固酮拮抗剂，有排钠留钾作用。适用于肾上腺增生或肿瘤及继发性醛固酮增生症。剂量为1.53mg/kg/d。分23次口服。60.（二）二）抗抗高高血血压压患儿，个体的反应性，选用不同药物。n2.年龄与抗高血压药物反应的规律即AB/CD法则，即年轻人与老年
25、人相比肾素水平较高，对ACEI抑制剂（A），受体阻滞剂（B）反应优于钙通道组织剂（C）和利尿剂（D），应优先应用（13）。n3.目前抗高血压治疗方案多采用先选用一种药物，以小剂量开始逐步加量到能控制血压。单一药疗效不好时，再考虑加用一种或换用一种药物。n4.急性重症高血压或高血压危象不能论使用何种药物，必须注意掌握降压的速度。若降压过快可能引起重要器管，特别是脑灌注障碍，造成神经损伤。一般主张平均压在开始2小时内下降，不超过须要下降压力的20%-30%。61.二、二、高高血血压压62.二、二、高高血血压压压一般均很严重，应使用敏乐定、哌坐嗪及双氢克尿塞、药物降压效果不显著。诊断明确后及早使用根
26、据肾动脉造影显示的肾动脉狭窄的部位，和长短选用经皮肾动脉扩张术或外科手术治疗。63.二、二、高高血血压压降压药治疗，降低血压是防止肾损害、减轻或阻止肾脏病变进展的有力措施。积极治疗肾实质损害的原发生变如狼疮肾炎。血液透析容易并发高血压，其发生率占31.8%，肾移植后并发高血压的占47./6%，应积极寻找原因，采取正确、及时治疗措施。64.二、二、高高血血压压极使用降压和利尿剂。n2.对年龄在7个月以上的局限性主动脉缩窄或外科手术的再狭窄可用经皮球囊扩张术，效果良好。对主动脉发育不良型主动脉缩窄，可安置血管内支架，以维持永久性主动脉通畅。n3.对于任何类型的主动脉病变，根据病情可分别选用缩窄的主
27、动脉切除端端吻合术，左锁管下动脉瓣翻转术、补片扩大成形术，人工血合置换术。但既使手术十分成功，发生远期再狭窄的发生率为10%20%（16）。患者随访10年以上70%发生高血压，其中21%为重度高血压。因此术后随访血压变化极为必要。65.二、二、高高血血压压压自然恢复，一般无需应用降压药。n放疗：如有垂体腺瘤，儿童首选放疗。缓解率达80%以上，复发率低。放疗虽危险小，但可发生全垂体功能减退，有时需激素替代治疗。目前刀及光子刀等新技术可提高放疗的成功率，减少不良反应。n经蝶鞍垂体微腺瘤摘除术：手术缓释率达70-98%，长期缓解率约50-93%。术后部分患儿可出垂体激素缺乏，但多为暂时性。n肾上腺切
28、除术：上述方法不能奏效时，可采取肾上腺切除术加垂体放疗。肾上腺切除可引起永久性肾上腺皮质功能减退，患儿需终生用皮质激素替代。n药物治疗：只能使病情暂时缓解，停药后易复发，仅作为术前准备或不能手术时应用。常用药物为抑制促肾上腺皮质醇腺敏激素-促肾上腺皮质激素。（CRH-ACTH）分泌的药物有赛庚啶、溴隐停、丙戊醇钠等抑制皮质醇合成的药物有氨基导眠能、甲吡酮、酮康唑等。66.二、二、高高血血压压素替代治疗。给患儿提供足量的皮质醇后，抑制ACTH的过量分泌，使肾上腺素皮质不再产生过量的雄激素和（或）去氧皮质酮（DOC），故可改善男性化，性早熟和高血压等症状，使患儿获得正常的生长发育。目前大多应用氢化
29、考松，按每日10-20mg/m2，2/3晚间服用，1/3分2次白天服用。治疗过程中必须定期进行临床评估和血浆17-OHP、DHEA、T、PRA等测定，籍以调节皮质激素的用量，达到最佳治疗效果。17-OHD还需性激素治疗。本病一般无需应用降压药物，需要时首选安体舒通。67.二、二、高高血血压压可抑制性醛固酮增多症可用地塞米松治疗；肾上腺肿瘤患儿应予手术摘除；肾上腺皮质增生者作皮层切除术，术后须给予皮质激素替代。降压药首选安体舒通，每日2mg/kg，分3次服用。疗效欠佳时可加用其他降压药，钙通道阻滞剂（如硝苯地平）能有效改善症状，血管紧张素抑制剂可使醛固酮分泌减少，改善钾平衡和控制高血压。68.二
30、、二、高高血血压压69.二、二、高高血血压压不齐时，可加用心得安，但必需注意心得安应于酚苄明治疗开始后才能给予，否则受体阻滞剂可激发肾上腺素的分泌，促使高血压危象的产生。还有应用钙通道阻滞剂（如心通定）和儿莽酚胺合成抑制剂的报道（18）。术时严重高血压可用短效受体阻滞剂酚托拉明或血管扩张剂硝普钠静脉注射来控制。酚托拉明的降压作用仅能维持510min，因此宜持续静脉输入。70.三、三、高高血血压压血压危象本身应做以下紧急处理：n（一）静脉滴注降压药迅速降低血压常用的降压药有硝普钠、二氮唑素，其中以硝普钠为首选。这是因为硝普钠降压作用迅速，达有效剂量后25 min血压下降，降压时间短，停止点滴后1
31、3 min作用消失，血压开始上升，通过调整静滴速度可控制血压。应使用输液泵以控制输入速度。开始按0.51mg/kg.min输入，以后每隔5min增加0.10.2mg/kg.min直到血压控制，通常有效量为35mg/kg.min，最大剂量不能超过8mg/kg.min。71.三、三、高高血血压压激前列环素合成，扩张小动脉，降低周围血管阻力，降压作用迅速，适用于不宜应用硝普钠的高血压危象患儿。剂量为15mg/kg，静脉快速注入（1530秒），13min后显效，降压作用持续624小时（平均1218小时）。如效果不佳，于510min后可重复静脉注射。必要时静脉持续滴注，先按0.25mg/kg min，最大剂量为5mg/kg、min，持续滴注20min。72.三、三、高高血血压压压速度不宜过快，即逐渐降压。一般来说最好在治疗开始2小时降低计划降压的20%，6小时降低计划降压的1/3，再12小时降低计划降压的1/3，48小时血压降至正常。如降压速度过快，可引发心、肾、脑等重要脏器血流灌注不足，尤其可加重血压危象患儿的脑损伤。病情平稳后可口服降压药以维持血压，常用药物为开搏通和硝苯吡啶。73.三、三、高高血血压压水肿和颅高压。因此需积极应用速尿，甘露醇等快速利尿剂，以快速降低脑压、减轻脑水肿，防止脑疝。在降压、脱水的同时，如患儿有惊厥，需及时给予安定，鲁米那钠，水化氯醛以制止惊厥。74.
