1、神经系统基础知识我们的大脑约 3斤重却拥有1015个突触16公里长的脑血管一千亿个神经元一万亿个胶质细胞和极其复杂的神经网络目录0102030405神经系统生理基础脑循环生理基础血液系统基础细胞基础结构眼部生理基础神经系统? 神经系统（nervous system）：是机体内对生理功能活动的调节起主导作用的系统，主要由神经组织组成，分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。神经系统脑小脑脊髓臂丛肌皮神经桡神经肋间神经肋下神经腰神经骶神经股神经阴部神经坐骨神经股神经肌支隐神经胫神经正中神经髂腹下神经股生殖神经闭孔神经尺神经腓总神经腓深神经浅表神经?中枢神经系统 (CNS)?脑 Brain?脊髓 S
2、pinal cord?周围神经系统（PNS）?脑神经（12对）?脊神经（31对）?内脏神经?躯体神经分类?神经元Neurons? 胞体Cell body（信息整理、代谢中心）? 轴突Axon（接受刺激，传至胞体）? 树突 Dendrites（将冲动从胞体传向终末）?胶质细胞 Neuroglia? 不能整合信息、产生冲动，对神经元起支持、营养、绝缘、保护等作用。神经组织? 过程：上一个神经元上的电信号传递到突触时，突触释放某种化学物质，化学物质扩散，穿过间隙，作用下一个神经元，在下一个神经元上产生新的电信号。? 方式：? 电信号：神经元上通过动作电位的方式来传导电信号? 化学信号：神经元之间是通
3、过突触进行接触，突触之间存在突触间隙。信号传导?突触间：神经递质通过间隙并扩散到后膜 。?突触后：神经递质作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道后膜对某些离子通透性改变带电离子发生跨膜流动后膜发生去极化或超极化产生突触后电位?神经递质在突触传递中是担当 “信使信使”的特定化学物质。传递过程：?突触前：神经冲动到达突触前神经元轴突末梢突触前膜去极化电压门控Ca2+通道开放膜外Ca2+内流入前膜轴浆内Ca2+升高促进囊泡向前膜移动、接触、融合、破裂以出胞作用形式将神经递质释放入间隙。化学信号? 神经递质分为四类：? 单胺类神经递质（多巴胺、去甲肾、肾上腺素、5-HT）? 氨基酸类（GABA、甘氨
4、酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱）? 肽类（阿片肽、P物质等）? 其他类（NO等）? 参与记忆的神经递质：乙酰胆碱、去甲肾上腺素、谷氨酸? 参与精神情绪的神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素、 5-HT多巴胺：运动、情绪精神活动化学信号中枢神经系统脑大脑脊髓小脑脑干中枢神经系统脑的组成脑干的组成脑干的组成中央沟中央后回中央前回侧脑沟顶叶枕叶小脑额叶颞叶脑桥延髓脑叶? 额叶：高级皮层功能所在区，认知，情感。运动中枢（中央前回），书写中枢，运动性语言中枢。? 顶叶：感觉中枢（中央后回），阅读，视觉性语言中枢，失用，体象障碍。? 颞叶：听觉性语言中枢，海马，记忆、情感。? 枕叶：视觉中枢，双侧支配，同向性偏盲。
5、大脑的保护颅骨硬脑膜蛛网膜软脑膜蛛网膜下腔?蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的间隙?蛛网膜下腔出血：脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔?病因? 先天性动脉瘤? 脑血管畸形? 其他：肿瘤、动脉炎等脑神经（12对）一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。? 灰质：在中枢神经系统中，神经元胞体和树突的聚集部位。在脊髓位于中间，大小脑位于表面。? 白质：由神经纤维构成。在脊髓位于外周，在大小脑位于中间。? 皮质：大脑和小脑表层的灰质。? 髓质：大脑和小脑深部的白质。? 神经核：在中枢神经系统，形态功能相似的神经元胞体聚集而成的灰质团块。? 纤维束：白质中起止、行程、功能相同的
6、神经纤维聚合成束。? 神经节：在周围神经系统，神经元胞体聚集而成。? 神经：神经纤维聚集而成。常用术语? 着眼点：神经元的损伤，从而功能丧失。? 阐述：神经细胞是神经系统的主体，在诸多神经疾病中，神经元损伤是主要原因，卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致功能丧失。? 机制：钙超载-膜结构破坏，大量的钙离子内流；自由基对神经元的直接作用。兴奋性氨基酸的大量释放；三个方面相互影响。与其他组织细胞相比，钙在神经细胞损害中具有特别重要的意义。神经系统的损伤?Ca2是细胞的第二信史，控制许多重要的生理功能。?Ca2稳态的维持，是Ca2功能得以发挥的基础。Ca2胞内Ca2超载
7、胞内ATP合成不足胞内ATP消耗增多胞内ATP耗竭细胞结构和功能破坏促进膜脂质过氧化和自由基的形成细胞坏死（死亡）?正常细胞处于静息状态时，细胞外、内钙浓度之比约为104 ，因此，当细胞受到刺激时，胞外即使少量的 Ca 2 内流，胞内Ca2浓度都会有大幅度增加，从而与相应的胞内物质结合，引发生理反应。?人体组织要进行正常的生理活动，维持正常的生理功能，需要氧，但是氧进入体内又可以被转化为还原型的氧，称活性氧，多为自由基。?自由基：即失去一个电子的氧，具有极强的氧化性。正常人体中，也存在自由基，能量代谢正常时，细胞色素酶可以通过消耗ATP将氧自由基还原成水。但当能量代谢出现紊乱，大量的氧自由基无
8、法被还原，正常组织会被强氧化性的自由基氧化，造成损伤。?脂质过氧化：细胞膜被自由基损伤的过程。自由基?自由基(FR)：化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下， 共价键发生均裂而形成的具有 不成对电子的原子或基团。?氧自由基 (OFR)：由氧诱发产生的自由基，人体中最重要的自由基，占机体自由基的 95以上。自由基自由基自由基自由基自由基的损害自由基的损害? 对脂类的作用：生物膜中的不饱和脂肪酸受到自由基的作用而转变成过氧化脂质，从而导致膜的流动性改变，膜流动性下降导致细胞脆性增加、膜受体、离子通道异常，变形能力下降，出现动脉粥样硬化等，同样线粒体膜和溶酶体膜的脂质过氧化反应也
9、会出现相同的后果，并且脂质过氧化会诱发新的自由基的产生。? 对蛋白质的作用：会造成蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可以使蛋白质和脂类结合形成聚合物，是蛋白质丧失功能。? 对核酸的作用：自由基作用于DNA，与碱基发生加成反应，造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；也可以引起DNA链的断裂，以及染色体畸变和染色体断裂。? 对细胞外基质的破坏：氧自由基可以使细胞外基质中胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降，出现皱纹。? 缺血再灌注：狗冠状动脉结扎-突然松开恢复灌流-室颤死亡。缺血为自由基的形成提供了有利条件，再灌流则像是加入了催化剂使自由基瞬时大量生成。应预先给
10、予自由基清除剂。（1）削弱细胞的抵抗力，使身体易受细菌和病菌感染；（2）产生破坏细胞的化学物质，形成致癌物质；（3）阻碍细胞的正常发展，干扰其复原功能，使细胞更新率低于枯萎率；（4）破坏体内的遗传基因（DNA）组织，扰乱细胞的运作及再生功能，造成基基因突变，演变成癌症；（5）破坏细胞内的线粒体（能量储存体），造成氧化性疲劳；（6）破坏细胞膜，干扰细胞的新陈代谢，使细胞膜丧失保护细胞的功能；（7）侵袭细胞组织及荷尔蒙所必须的氨基酸，干扰体内系统的运作，导致恶性循环，以致产生更多自由基，其连锁反应可导致自由基危害遍及全身；（8）破坏蛋白质，破坏体内的酶，导致炎症和衰老；（9）破坏脂肪，使脂质过氧化
11、，导致动脉粥样硬化，发生心脑血管疾病（10）破坏碳水化合物，使透明质酸降解，导致关节炎等。自由基的危害自由基的危害在脑的氨基酸代谢中，谷氨酸占有重要地位。正常情况下，谷氨酸作为兴奋性递质而发挥生理功能，与学习、记忆等高级神经活动有关。氨基酸脑（微克分子/克）血浆（微克分子/毫升）谷氨酸10.60.05N乙腺天门冬氨酸5.7谷氨酰胺4.30.7?氨基丁酸2.3天门冬氨酸2.20.01兴奋性氨基酸各种病因细胞外谷氨酸浓度异常增高胞内Ca 超载神经元损伤/死亡人脑中游离氨基酸的组成神经系统损伤后病理生理改变缺血缺氧自由基增多出现病理性脂质过氧化反应兴奋性氨基酸毒性神经细胞膜上的Na+-K +-ATP
12、酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性受损细胞内外离子失衡、细胞内 Ca超载神经细胞水肿脑卒中帕金森脊髓损伤周围神经周围神经病变缺血缺氧性脑病神经外科眼科骨科内分泌科神经内科急诊科颅脑损伤视神经损伤神经损伤神经损伤疾病缺血性脑卒中：?溶栓：组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、链激酶、尿激酶?抗凝：阿司匹林、低分子肝素?血管扩张药：丁咯地尔?兴奋性氨基酸受体拮抗剂：cerestat、YM90K?钙离子通道阻滞剂：尼莫地平、盐酸氟桂嗪?自由基清除剂：丹参、银杏叶制剂?神经保护药物神经损伤疾病的治疗原则神经损伤疾病的治疗原则?出血性脑卒中：急性期：控制脑水肿，调整血压，必要时手术。恢复期：神经保护、修复剂
13、（神经节苷脂、NGF等）、康复治疗。?外伤性中枢神经损伤：在神经损伤发生早期采用药物治疗或某些处理将脑、脊髓或神经的损伤降低到最低程度。?周围神经损伤：正确急救处理，选择适宜修复时机进行手术、积极的非手术治疗（神经保护和修复，恢复神经和肢体功能）和康复训练。神经损伤疾病的治疗原则?糖尿病性神经病变：改善神经的微环境，应用神经保护/修复剂和神经营养支持治疗。?缺血缺氧性脑病：1、迅速恢复脑血流和氧的供应 . 心肺复苏。2、针对继发的神经损害，采取积极有效的保护和修复A、抑制钙内流B、抗氨基酸兴奋毒性C、抗自由基损伤、减少脂质过氧化D、调节内源性神经营养 因子3、积极的康复训练脑循环脑循环脑循环（
14、cerebral circulation）：是大脑、小脑、脑干和脊髓血液循环的统称。1.脑部血液供应非常丰富：脑重量占体重的23%，每分钟血流量占每分心搏出量的20%，约为7501000ml/min；2.代谢极为旺盛：耗氧量占全身的2030 % ；3.能量来源：主要依靠葡萄糖的有氧代谢，无储备；4.脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感：脑血流量减少50%以上，血管完全闭塞超过5分钟，可导致缺血性坏死。脑由四根血管供血：1/5流入椎基底动脉(一对)4/5流入颈内动脉(一对)正常脑血流量7500-1000ml/min脑血流量的调节:平均动脉压60160mmHg可自动调节。脑血管病的生理病理基础?血管系
15、主要血管类型? 动脉：将血液运出心脏? 静脉：将血液运回心脏? 毛细血管：将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布? 毛细血管网：由单层细胞构成，具有半通透性?血管系主要血管结构? 内膜：由单层、扁平的内皮细胞构成? 中膜：由纤维束和平滑肌细胞构成，负责血管的 收缩和舒张收缩和舒张? 外膜：致密弹性纤维、营养血管和神经构成，起 保护作用保护作用并抵抗压力38血管系统构成及功能? 动脉瘤：是由于动脉壁的病变或损伤，形成动脉壁局限性或弥漫性扩张或膨出的表现，以膨胀性、搏动性肿块为主要表现，可以发生在动脉系统的任何部位，而以肢体主干动脉、主动脉和颈动脉较为常见。? 颅内动脉瘤颅内动脉瘤 多为发生在颅内动
16、脉管壁上的异常膨出，是造成蛛网膜下腔出血 的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。造成颅内动脉瘤的病因尚不甚清楚，多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起，高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。颅内动脉瘤好发于 脑底动脉环（ Willis 环）上，其中80%发生于脑底动脉环前半部。动脉瘤?脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜中层和外层壁较薄，没有弹力膜脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能?脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行静脉窦：静脉血及脑脊液经此血流缓慢?特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不
17、易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血毛细血管与神经元间隔有血脑屏障。脑血管病的生理病理基础脑的动脉系统眼动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑中动脉供应大脑半球的前3/5血液供应大脑半球的后2/5小脑和脑干血液大脑后动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉颈内动脉椎基底动脉脑的动脉系统大脑动脉环（willis 环）颈内动脉系和椎-基底动脉系吻合形成封闭的七边形血管环。是一种代偿的潜在装置。缺血性脑血管疾病时，侧枝循环最充分的供血来源。前交通动脉AComA双侧大脑前动脉ACA颈内动脉分叉部ICA双侧后交通动脉PComA双侧大脑后
18、动脉PCA基底动脉顶端BA? 是血液与脑组织间的一种特殊屏障。? 主要由毛细血管内皮细胞及其间的紧密连接基膜及嵌入其中的周细胞和星形胶质细胞等形成的胶质膜构成。? 生理意义：通过内皮细胞的高度选择性和通透性、防止毒素和其他有害物质进入脑内，以维持神经系统内环境的相对稳定血脑屏障（BBB）血脑屏障（BBB）BBB的选择性不易透过血脑屏障的物质 ：?蛋白质、大分子药物以及各种染料。?肾上腺类药物也不易通过 BBB。?而甘露醇、蔗糖通透性则很低，甚至不能通透。?神经生长因子（NGF）、辅酶Q10不易透过。可以透过血脑屏障的物质 ：?脂溶性物质如O2、CO2、某些麻醉药以及乙醇等。?葡萄糖和氨基酸的通
19、透性较高。?外源性神经节苷脂中，仅 GM1可以透过。?胞磷胆碱、艾地苯醌血液系统体液：机体含有大量的水分，这些水和分散在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。一、细胞内液（40%）二、细胞外液（20%）1、组织间液（包括淋巴液和脑脊液，16%）2、血液的血浆（约占体重的4% ）体液血液的理化特性?血量:人体全身血液的总量，血浆量和血细胞量的总和。约占体重的78，包括循环血量和贮存血量。?渗透：当不同浓度的溶液被只允许水分子通过而不允许溶质分子通过的半透膜隔开时，水分子将在渗透压差的作用下，由渗透压低的一侧跨膜向渗透压高的一侧移动的现象称为渗透。?0.9NaCl溶液或5葡萄糖溶液与血浆渗透
20、压相近称为等渗溶液。50血浆55%水：90%血浆蛋白：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原脂蛋白：4g-8g/L （非溶性脂类分散在血浆中）脂滴无机盐酶激素维生素各种代谢产物血细胞：45% （红细胞、白细胞、血小板）血液血液的生理功能1、运输功能2、缓冲功能3、体温调节作用4、防御和保护作用5、生理止血红细胞体积很小，直径只有 78m，形如圆盘，中间下凹，边缘较厚，呈圆饼状。它具有弹性和可塑性。红 细 胞RBC正常成熟的红细胞没有细胞核，也没有高尔基体和线粒体等细胞器，但它仍具有代谢功能。红细胞内充满着丰富的血红蛋白，血红蛋白约占细胞重量的32%，水占64%，其余4%为脂肪、糖类和各种电解质。血红蛋白（
21、Hb）是一种含铁的蛋白质，由珠蛋白和 亚铁血红素 结合而成。它具有一种神奇的特性： 在含氧量高的地方与氧结合，在含氧量低的地方与氧分离。血红蛋白与一氧化碳的亲和力比氧的大 210倍。白细胞：是一类无色、球形、有核的血细胞。主要功能是防卫作用，正常成人白细胞总数为(4.010.0)x 109/L，可因每日不同时间和机体不同的功能状态而在一定范围内变化。白细胞一般有活跃的移动能力，它们可以从血管内迁移到血管外，或从血管外组织迁移到血管内。因此，白细胞除存在于血液和淋巴中外，也广泛存在于血管、淋巴管以外的组织中。白 细 胞 WBC1.中性粒细胞（ 5070）2.淋巴细胞（ 2030）3.单核细胞（
22、28）4.嗜酸性粒细胞（ 01）5.嗜碱性粒细胞（ 07）1、凝血和止血作用:2、纤溶作用: 释放出纤溶酶以及纤溶酶激活物3、营养和支持：维护毛细血管壁完整性血小板血小板血小板在生理止血中发挥着重要功能。正常人血小板小数为10-30万/mm3。饭后、运动后增加，少于5万易出血。粘附，聚集，释放，收缩内外凝血机制示意图内外凝血机制示意图抗凝药物? 作用于凝血级联反应，目的是预防静脉系统新血栓的产生。? 常用于房颤、有深静脉血栓高危因素、人工瓣膜置换术后等等。抗血小板药物? 作用于血小板聚集过程。目的是预防动脉系统新血栓产生。? 常用于近期急性冠脉综合征、近期缺血性卒中、确诊外周动脉性疾病、冠脉支
23、架植入术后等患者。溶栓药物? 作用于纤溶系统。目的是溶解已形成血栓。? 常用于符合适应症的STEMI、急性缺血性卒中、深静脉血栓等等。抗凝血抗凝血动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此
24、称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化原因动脉粥样硬化原因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。1.高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。2.高血脂：高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。3.吸烟：吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。4.糖尿病：糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。5.肥胖：中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。6.遗传因素 ：家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。7.
25、其他：年龄、性别、 C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。? 急性脑梗死病灶由 中心坏死区 及周围的缺血半暗带组成。? 坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧枝循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。? 因此，保护这些 可逆性损伤神经元 是急性脑梗死治疗的关键。缺血半暗带缺血半暗带梗死灶“半暗带”缺血区缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤? 缺血-再灌注损伤 ：缺血的脑组织经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。? 脑缺血
26、的治疗存在 有效时间即再灌注时间窗 。如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为 6小时之内。抢救缺血半暗带的 关键是超早期溶栓治疗 ，减轻再灌注损伤 核心是积极采取 脑保护措施。细胞细胞：是形态和功能的基本单位，大小形态不一。卵细胞（120?m）、淋巴细胞（6 ?m）、血细胞（圆形）、肌细胞（梭形、长圆柱）、神经细胞（有突起）。细胞细胞细胞的结构及其功能细胞膜细胞膜的化学组成和分子结构：内外两层电子致密带，中间为疏松带，均为2.5 nm，称为单位膜或生物膜。（1）脂质：70%磷脂、30%胆固醇、少量鞘脂。均为双嗜性分子，形成双分子层，
27、体温条件下呈液态。（2）蛋白质：镶嵌蛋白，以螺旋或球形结构镶嵌在脂质双分子层（表面蛋白、结合蛋白），可作为载体、通道、离子泵、受体、酶、免疫蛋白等。（3）糖为寡糖和多糖：形成糖脂和糖蛋白，是细胞的特异性标志。如：红细胞膜A、B凝集原的差别在于糖链中一个糖基的差别。?细胞膜，主要是由磷脂构成的富有弹性的半透性膜，膜厚78nm，对于动物细胞来说，其膜外侧与外界环境相接触。其主要功能是选择性地交换物质，吸收营养物质，排出代谢废物，分泌与运输蛋白质。细胞膜蛋白质脂质糖（少量）胆固醇糖脂磷脂酰胆碱（卵磷脂）磷脂酰乙醇胺脂（脑磷脂）磷脂酰肌醇磷脂细胞膜甘油磷脂鞘磷脂磷脂酰丝氨酸神经元质膜细胞内细胞外高K+
28、(胞外的30倍)高Na+(胞内的12倍)低Na+低K+Na+通道K+通道低Ca2+(10-7mol/l)高Ca2+(10-3mol/l)Ca2+通道细胞膜上的离子泵离子浓度（mmol/L）主要离子膜内膜外膜内与膜外离子比例膜对离子通透性Na+141421:10通透性很小K K+1555 531:1通透性大Cl-8 81101:14通透性次之A A-60154:1无通透性细胞膜的跨膜物质转运功能（1）单纯扩散概念:由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的现象。特点: 扩散速率高无饱和不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗能量扩散通量与浓度梯度和膜通透性呈正相关（2）易化扩散概念: 一些非脂溶性或脂溶
29、解度甚小的物质，需特殊膜蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。特点：需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗能量选择性饱和性竟争（3）主动转运概念:分子或离子逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点:需要消耗能量,能量由分解ATP来提供依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”是逆电-化学梯度进行的Na-K-ATP泵转运模式图泵转运模式图线粒体线粒体? 线粒体 是细胞进行有氧呼吸的主要场所，被称为“ 动力车间 。? 由两层单位膜套叠而成的封闭性囊状结构，氛围内膜、外模、膜间隙和基质四部分。? 粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但其基因组大小有限，是一种半自主细胞器。? 线粒体功能不仅与
30、能量代谢有关，还涉及到生长、发育、衰老、细胞死亡以及生物进化。?能量工厂，通过氧化磷酸化，合成ATP，为生命活动提供直接能量；?自由基生成的主要场所，细胞内90%以上的自由基来自线粒体，极易诱发氧化应激，造成细胞损伤；?钙库，维持胞浆中钙离子动态平衡，正常情况下可以摄取细胞总Ca2+量的20%；?调节膜电位并控制细胞程序性死亡。线粒体功能线粒体功能为何线粒体能提供能量？线粒体如何提供能量？? 有机物质在体内的逐步氧化分解成 CO2和H2O，并释放出能量能量的过程，称为生物氧化。?过程：? 总反应式 C6H12O6+6H2O+6O26CO2+12H2O+38ATP? 第一阶段 C6H12O62丙
31、酮酸+4H+2ATP? 第二阶段 2丙酮酸+6H2O6CO2+20H+2ATP? 第三阶段 24H+6O212H2O+34ATP胞液线粒体线粒体呼吸链生物氧化生物氧化? 定位：线粒体内膜? 组成：由由一系列递氢体和电子传递体（氧化还原载体：黄素蛋白、细胞色素、泛醌、铁硫蛋白和铜原子）按一定顺序排列组成的连续酶促反应体系。? 辅酶Q10：是人体自身所具有的重要物质，线粒体唯一的非蛋白氧化还原载体。在正常情况下，CoQ 同时起到清除自由基和保护线粒体的作用。线粒体呼吸链线粒体呼吸链线粒体产能（ATP）示意图三羧酸循环三羧酸循环TCACoA电子传递到氧电子传递到氧生成水形成质子电化学形成质子电化学梯
32、度糖糖丙酮酸丙酮酸脂肪脂肪酸NADH或或FADH2ATP合成酶合成ATP骨骼肌肌无力不耐受疲劳肌病周围神经病心脏房室传导障碍预激综合征心肌病脑癫痫肌阵挛共济失调卒中痴呆偏头痛感觉神经性耳聋血液Pearson 综合征铁幼粒细胞贫血眼视神经病变眼外肌麻痹视网膜病变肾范可尼综合征肾小球病变肝肝病胰腺糖尿病结肠假性肠梗阻腹泻内耳线粒体功能异常相关疾病眼部生理基础眼的适宜刺激 :是可见光 (波长370740nm 的电磁波)。可见光眼的折光系统折射成像视网膜的感光系统换能作用感受器电位视NAP视觉中枢视觉视觉器官视觉器官1、眼球壁（1）纤维膜（角膜、巩膜）（2）血管膜（脉络膜、睫状体、虹膜）（3）视网膜2
33、、眼球内容物（1）房水（2）晶状体（3）玻璃体眼球解剖结构眼球解剖结构1、眼球壁（1）纤维膜（角膜、巩膜）（2）血管膜（脉络膜、睫状体、虹膜）（3）视网膜2、眼球内容物（1）房水（2）晶状体（3）玻璃体眼球解剖结构眼球解剖结构房水循环房水循环房水：来源于血浆，无色透明液体，主要成分为水，约 0.15-0.3ml 。75%由睫状突分泌产生， 25%由超滤作用形成。作用：维持眼内压，营养角膜、晶状体、玻璃体，清除组织代谢产物。房水循环途径 ：睫状体 后房 瞳孔前房房角小梁网、Schlemm管房水静脉睫状前静脉血循环。Schlemm管睫状突1950年Sugar定义青光眼为眼内压(intraocula
34、r pressure, IOP)异常，之后临床上逐渐关注视神经病变。1992年Van Buskirk定义青光眼为一类特殊的视神经病变，具有多个危险因素，而眼压升高是其中一个危险因素。2010 年青光眼是多种病因引起的，以视神经萎缩、视网膜神经节细胞及其轴突丢失为特征，伴随进展性视神经病变变，导致视功能丧失的一类眼科疾病。青光眼急性闭角型青光眼原发性青光眼继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高先天性青光眼闭角型(PACG)开角型(POAG)：患者比例80%慢性闭角型青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼? 青光眼(glaucoma) ：致盲率居第二位的 不可逆性不可逆性 眼病分类分类? 病理特征：特
35、征性视神经损害、视野缺损? 主要危险因素：病理性眼压升高? 实质：以视网膜神经节细胞（ RGC）程序性、进行性死亡为特征的视神经病变? 早期诊治意义?1. 防止视神经纤维损害的发生或发展?2. 挽救部分受损的视神经纤维病理特征病理特征有效改善青光眼患者视网膜功能，提高视觉通路中神经传导，改善视野缺损，延缓青光眼疾病进展。1，眼胀，模糊，情绪激动或在暗处停留过久(如看电影、电视或在暗室工作 )，便有眼胀、头痛、视物模糊，另外早上起来看书比较累，而且很容易出现鼻梁根部酸胀和眼眶前额胀痛。2，视力下降，尤其高度近视者，戴适度的眼镜后仍常有头痛眼胀感，这是因为高度近视的巩膜变长，弹性明显下降，所以出现高眼压时，自觉症状不明显或无症状，患者容易疏忽，而视力却在悄悄损失。3，平时喝水较多，当一次喝水超过 300毫升时出现头痛。青光眼很可怕！青光眼早期有以下4个症状，你中了几条！4，看太阳时会出现彩虹效果，晚间看灯光出现五彩缤纷的晕圈，这是由于由于眼压升高，眼内体液循环障碍引起角膜水肿，折光改变，这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙红，内圈紫兰，中间挟绿色的彩环现象，医学上称虹视。
