AECOPD并发呼吸衰竭教学查房-PPT课件.pptx

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1、AECOPD并发呼吸衰竭教学查房主要内容 疾病相关知识 病史汇报 护理诊断 氧疗相关知识一、疾病相关知识概念 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。COPD急性发作(AECOPD):患者呼吸困难加重,痰量增多,痰液变脓,出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热,胸闷,喘息等症状。动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压( (PaO2PaO2) )60mmHg 60mmHg 伴或不伴PaCO2PaC

2、O250mmHg50mmHg, ,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。一、疾病相关知识明确诊断 病因 气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因一、疾病相关知识病因 1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 2、肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3、血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。一、疾病相关知识病因 4、胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病能够引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔积液、胸膜肥厚等

3、亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 5、神经肌肉系统疾病 肺部正常,原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。 I I型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ,PaCOPaCO2 2正常 IIII型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg按血气分析分型一、疾病相关知识分类急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 本节重点介绍按病程分型(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张、(3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着

4、CO2浓度轻度:通气量 重度:呼吸中枢受到抑制(4)肾 早期CO2肾血管扩张、血流量尿量 严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量一、疾病相关知识CO2潴留对机体的影响一、疾病相关知识缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。( (1 1) )呼吸困难: : 最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时, ,出现浅慢呼吸或潮式呼吸, ,严重者还可出现间歇样呼吸。一、疾病相关知识症状( (2 2) )发绀: 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指( (趾) )甲、舌明显。发绀主要取决

5、于缺氧的程度, ,也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。一、疾病相关知识症状口唇及指甲发绀 ( (3 3) )精神神经症状 轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重烦躁、神志恍惚, ,嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期兴奋( (烦躁不安、昼睡夜醒, ,甚至谵妄) )COCO2 2潴留加重抑制( (表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等, ,这种由缺氧和COCO2 2潴留导致的神经精神障碍症候群, ,称肺性脑病) )一、疾病相关知识症状( (4 4) )循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高;多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血

6、压下降、心律失常,甚至心脏骤停;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。 一、疾病相关知识症状( (5 5) )消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状, ,少数出现休克及DICDIC等。一、疾病相关知识症状 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血pH明显降低可伴高钾血症;呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时,常有低血钾和低血氯。辅助检查一、疾病相关知识20 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析:PaO260mmHg,可伴或不伴PaCO250mmHg,

7、并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立。 PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。一、疾病相关知识诊断21一、疾病相关知识治疗原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症如何保持呼吸道通畅? 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛:支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者,采纳经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。二、病史汇报姓名:郑绵新性别:男年龄:85岁

8、诊断: 1、慢性阻塞性肺气肿急性加重期; 2、慢性肺源性心脏病; 3、心功能III级, 4、高血压病3级(特别高危) 5、脑梗死二、病史汇报 患者因“反复咳、痰、喘、闷30余年,再发加重1天”入我院干部内科 既往有“慢性阻塞性肺疾病” 30余年,“高血压病” 10年,“脑梗死” 1年 入院后予以抗炎、解痉平喘、营养脑细胞、减轻气道高反应性等治疗,但患者胸闷、气喘加重,对症处理效果不理想,复查血气示型呼吸衰竭,为行机械通气治疗转入我科。二、病史汇报 入科诊断: 1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期 2、急性呼吸衰竭(型) 3、慢性肺源性心脏病失代偿期 4、心律失常 房性心动过速 5、心功能不全 心功能

9、级 6、高血压病3级(极高危) 7、脑梗死二、病史汇报 入科时患者意识模糊,端坐呼吸,自主呼吸浅促,三凹征(+),口唇发绀,颈静脉怒张,两肺可闻及广泛哮鸣音及痰鸣音,双下肢凹陷性浮肿。 生命体征:T: 36、5oc,HR:128次/分,R: 33次/分,BP:157/28mmHg,SaO2 :75-85%(鼻导管吸氧4L/min)二、病史汇报 马上在镇静下行经口气管插管,从气道内吸出大量黄白粘痰,接呼吸机辅助通气,建立深静脉通道予以抗感染、抑制全身应激反应、制酸、营养心肌,地高辛强心,氨茶碱、甲强龙解痉平喘,镇静等治疗。 于1月15日下午在静脉+局部麻醉下行“气管切开术” 1月20日开始小便减

10、少,夜间持续无尿,24小时尿量仅315ml,干部内科主任会诊建议使用呋塞米持续泵入利尿,效果不佳。 1月21日接着无尿,查肾功能:尿素氮24、7mmol/L,肌酐281mol/L,血钾6、3mmol/L,考虑急性肾功能衰竭,马上行床边血液透析治疗 1月23日8:00出现室性心率,经抢救无效宣布临床死亡。二、病史汇报三、护理诊断 入院后主要护理问题?三、护理诊断1、呼吸困难 与肺通气不足,肺部感染致分泌物过多,呼吸肌疲劳有关 2、清理呼吸道低效 与痰液黏稠,咳嗽无力有关3、意识障碍4、体温高:与肺部感染有关5、电解质紊乱6、营养失调7、睡眠型态紊乱:与咳嗽,呼吸困难有关8、自理能力缺陷9、有皮肤

11、完整性受损危险:与长期卧床有关10、知识缺乏:缺乏疾病,药物,呼吸机相关知识11、焦虑:与病程长,反复发作有关护理措施1. 保持呼吸道通畅2. 机械通气 辅助医生进行气管插管 ,外接呼吸机辅助呼吸3. 遵医嘱给药 注意观察用药后疗效和不良反应4. 紧密观察病情 观察患者生命体征,血气分析,意识状态,皮肤黏膜,有无发绀、肢端湿冷 ,留置尿管, 观察并记录尿量等5、 补充足够的体液和能量,维持水电解质平衡,给予患 者鼻饲肠内营养乳6、 勤观察患者皮肤:做好皮肤护理,定时翻身防压疮7、 预防并发症,一旦出现,积极配合抢救,如CRP, 电除颤四、氧疗相关知识 氧疗的目标 纠正低氧血症 减轻低氧引起的症

12、状 降低循环、呼吸系统的作功 氧疗的风险 氧的毒性(FiO2 50%) 氧疗引起的低通气(COPD) 吸收性肺不张 晶状体早熟(晶状体纤维化, FiO2 30%)四、氧疗相关知识(氧疗方式的分类)低流量系统高流量系统1、提供一个可变的,并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容量有关3、此装置只提供病人吸入气体的一部分1、能提供一个精确的吸入氧浓度 2、能提供病人所需的全部吸入气体 依照FiO2的控制程度分: 1:对没有通气障碍的病人,应用无控制性氧疗,(FiO2不需要严格控制)以达到解除低氧血症的目的。 2、患有慢性肺部疾病, PaCO2 上升,呼吸中枢对CO2 的改变已不敏感,

13、病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。(严格控制FiO2)使PaO2维持在55-60mmHg SaO2为85%-95%,如此即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。四、氧疗相关知识(氧疗方式的分类)四、氧疗相关知识(氧疗方法) 依照氧浓度的高低分: 1、低浓度氧疗:指FiO230%的氧疗。 2、高浓度氧疗:指FiO250%的氧疗。 3、中浓度氧疗:指30%FiO250%的氧疗 依照流量大小分: 1、低流量吸氧:氧流量在4L/分以内的吸氧 2、高流量吸氧:氧流量4L/分的吸氧四、氧疗相关知识(氧疗方法)低流量系统-无控制性氧疗鼻管给氧法 鼻管系一根塑料管 鼻管给氧较舒适,对鼻腔无刺激

14、,吸入气中氧浓度与氧流量有关。FiO2=21+4氧流量 鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度 氧流量(L/min) 吸入气中氧浓度(FiO2%) 1 25 2 29 3 33 4 37 5 41 6 45 四、氧疗相关知识(氧疗方法)低流量系统-无控制性氧疗(二)面罩给氧法在防漏的条件下,面罩给氧,每分钟给氧必须在5L以上,否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入,导致CO2 蓄积。增加供氧流量,FiO2 也相应增高,但超过8L/min,由于储备腔固定未变,吸入气中氧浓度特别少增加,大多漏出。若需增高FiO2 超过60%,必须增加氧的储备腔,即在面罩后接一贮气羹,此种装置即部分重复呼吸面罩。氧流量应

15、调整至吸气时贮气囊不塌陷为度。 面罩吸氧吸入气中氧浓度 氧流量(L/min) 吸入气中氧浓度(FiO2%) 面罩吸氧 56 40 67 50 78 60 加储气囊的面罩 6 60 7 70 8 80 9 90 10 99四、氧疗相关知识(氧疗方法)高流量系统-控制性氧疗进行控制性氧治疗,需要有特制的面罩,才能达到控制吸入氧的浓度。 这种面罩按通气原理,氧以喷射状进入面罩,而空气从面罩侧面开口处进入。假如氧流量增加,进入空气量也相应地增加,以保持吸入气中氧浓度不变 。其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩,中断给氧,若不小心将面罩的进口封闭,会造成严重影响。文丘里面罩四、氧疗相关知识(无创正压通气)

16、无创通气的概念是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气。 以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机,在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。 无创正压通气的主要目的(急性)u减少插管需要u减轻呼吸肌肉负荷(RR,心率 ,舒适 )u改善通气/氧合u稳定血流动力学u缩短ICU停留/住院时间u减少死亡率NPPV的不足u需要病人清醒配合u不利于气道分泌物的引流u不能完全替代气管插管/气管切开,漏气几乎不可幸免,通气效果不十分确切uNPPV相关并发症 应用NPPV的患者条件u患者清醒能合作u血流动力学稳定u较好的咳痰能力和自主呼吸能力u不需气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难)u无影响使用鼻(面

17、)罩的面部创伤u能够耐受鼻(面)罩NPPV绝对禁忌证u心跳或呼吸停止u合并其他重要器官功能衰竭l严重脑病 ( 如:GCS10 )l严重上消化道出血l血流动力学不稳定或严重心律失常u气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力u误吸估计性高u面部创伤/术后/畸形u不合作BiPAP呼吸机的通气模式 S:自主呼吸模式 T:时间控制模式 S/T:自主呼吸/时间控制自动切换模式 CPAP:持续气道正压通气模式 当自主呼吸间隔时间低于设定值(由后备频率决定)时,即处于S模式;自主呼吸间隔时间超过设定值时,即由S模式转向T模式,即启动时间切换的后备通气PCV。 四、氧疗相关知识(机械通气) 分类 1、无创性面罩或鼻罩人工通气 2、有创性经口插管 3、有创性经鼻插管 4、有创性气管切开感谢您的聆听!感谢您的聆听!

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