1、 呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory FailureRespiratory Failure广东医学院附属东莞台心医院呼吸内科 刘志刚1 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mm
2、Hg50mmHg。定定 义义概概 述述2（一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类： 型型( (低氧血症不伴高碳酸血症低氧血症不伴高碳酸血症) )：PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型型( (低氧血症伴高碳酸血症低氧血症伴高碳酸血症) )： PaO PaO2 260mmHg PaCO50mmHg50mmHg（二）按气体交换异常发生持续时间分类：（二）按气体交换异常发生持续时间分类： 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分分 类类3 一、急性呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭 心肺功能原来正常，但由于某种原因心肺功能原来正常，但由于某种原因出现肺通气和（或）换气功能严重障碍，出现
3、肺通气和（或）换气功能严重障碍，迅速导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。迅速导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。4病病 因因（1 1）窒息：淹溺、气管异物、误吸）窒息：淹溺、气管异物、误吸（2 2）中枢障碍：电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒）中枢障碍：电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒（3 3）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。无力。（4 4）急性呼吸窘迫综合症：吸入有毒气体，氧中毒，严重肺）急性呼吸窘迫综合症：吸入有毒气体，氧中毒，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重的非胸部创伤，脂肪栓感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重的非
4、胸部创伤，脂肪栓塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DICDIC等。等。5ARDSARDS（acute respiratory acute respiratory distress sydromedistress sydrome）急性呼吸窘迫）急性呼吸窘迫综合症综合症是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗吸困难和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，难以纠正其低氧血症的
5、临床常见危重症之一，病死率为病死率为50%左右。左右。6发病机制发病机制7发病机制发病机制1 1、渗透性肺水肿的形成：、渗透性肺水肿的形成：多形核白细胞多形核白细胞PMNPMN、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞对肺泡上皮细胞对ARDSARDS发生发展起重要作用。发生发展起重要作用。 创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，由于内毒素脂多糖（况下，由于内毒素脂多糖（LPSLPS）、）、C5aC5a、白细胞介素、白细胞介素-8-8（IL-8IL-8）等因子）等因子 在肺毛细血管内大量
6、聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔 释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡的肺水肿质、肺泡的肺水肿PMNPMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。 8 型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PSPS）缺乏）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，
7、形成右至左的肺内分流，肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加。内流量的明显增加。2 2、微肺不张和肺内分流量增加、微肺不张和肺内分流量增加9症状：症状：n1 1、起病急剧而隐袭，多在原发病后、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-31-3天内发生，常为原天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。n2 2、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDSARDS。n3 3、呼吸频数（、呼吸频数（2828次次/ /分）呼吸窘迫；分）呼吸窘迫；n4 4、咳血痰或血水样痰。、咳血痰或血水
8、样痰。n5 5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越明显，、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。缺氧不因吸氧而改善。临床表现临床表现10体征体征n呼吸急促而困难、发绀呼吸急促而困难、发绀n肺部早期多无啰音，如原存在呼吸肺部早期多无啰音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有喘鸣道疾病时可闻及捻发音，偶有喘鸣音。音。n病情发展，湿啰音逐渐增多。病情发展，湿啰音逐渐增多。11实验室检查实验室检查n动脉血气分析早期示动脉血气分析早期示PaOPaO2 2下降下降60mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2 35mmHg 35mmHg 晚期因组织缺氧，代谢
9、性酸中毒晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重加重PaCOPaCO2 2升高，表明病情加重，预后不良。升高，表明病情加重，预后不良。n氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg，有助于，有助于ARDSARDS的的早期诊断早期诊断（PaO2/FiO2300mmHgPaO2/FiO228(28次次/ /分分) )或或( (和和) )呼吸窘迫呼吸窘迫4.4.胸部胸部X X线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片状或融合成大片阴影状或融合成大片阴影5.5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，动脉血气分析异常：低
10、氧血症，在海平面呼吸空气时， PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg) 8kPa (60mmHg)； PaOPaO2 2 /FiO/FiO2 2200mmHg 200mmHg 6.6.肺动脉楔压肺动脉楔压18mmHg18mmHg诊断标准诊断标准14心源性肺水肿心源性肺水肿急性肺栓塞急性肺栓塞张力性自发气胸张力性自发气胸肺不张肺不张鉴别诊断鉴别诊断15ARDSARDS治疗原则：治疗原则：1 1、应积极治疗原发病。、应积极治疗原发病。2 2、改善通气和组织供氧。、改善通气和组织供氧。3 3、注意体液平衡。、注意体液平衡。4 4、控制感染。、控制感染。5 5、肾上腺糖皮质激素。、肾上腺糖皮质激
11、素。6 6、氧自由基清除剂和抗氧化剂。、氧自由基清除剂和抗氧化剂。7 7、血管扩张剂。、血管扩张剂。8 8、肺泡表面活性物质。、肺泡表面活性物质。16二、慢性呼吸衰竭二、慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病的基础上，逐渐出现的在原有肺部疾病的基础上，逐渐出现的肺功能严重障碍，导致缺氧伴肺功能严重障碍，导致缺氧伴( (或不伴或不伴) )二二氧化碳潴留的临床综合征。氧化碳潴留的临床综合征。17（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足通气不足 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病病 因因18（二）肺组织病变（二）肺组织病变
12、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿 肺肺容量、通气量、有效弥散面积容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/ /和和 PaCOPaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺肺动静脉样分流动静脉样分流 PaOPaO2 2 19（四）胸廓病变（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
13、 呼吸中枢呼吸中枢抑制、呼吸动力下降抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 220发病机制发病机制1 1、肺通气功能障碍，常产生、肺通气功能障碍，常产生型呼衰型呼衰限制性通气不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中枢）衰竭、肺实质限制性通气不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中枢）衰竭、肺实质疾病如肺间质纤维化、尘肺等。疾病如肺间质纤维化、尘肺等。阻塞阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增加。如支气性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增加。如支气管壁充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛等。管壁充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛等。氧耗增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。氧
14、耗增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。 21PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通气量（肺泡通气量（L/min）肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高222 2、肺换气功能障碍，常产生肺换气功能障碍，常产生型呼衰型呼衰 （1 1）通气血流（通气血流（V/QV/Q）比例失调：）比例失调： 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q0.8 V/Q0.8V/Q0.8无效腔通气。进入肺泡的气体不能完全与肺泡毛细无效腔通气。进入肺泡的气体不能完全与肺泡毛细血管内血液交换。常见如肺气肿、肺大疱和肺栓塞。血管内血液交换。常见如肺气肿、肺大疱和肺栓塞。 V
15、/Q=0 V/Q=0真性分流。肺不张时肺内气体减少或无气体，而血流真性分流。肺不张时肺内气体减少或无气体，而血流继续。此时流经肺的血液完全未进行气体交换。继续。此时流经肺的血液完全未进行气体交换。23通气血流比值失调通气血流比值失调正常正常V/QV/Q0.80.8功能性分流功能性分流V/Q0.8 V/Q0.8 V/Q0.8 左左24 （2 2）弥散）弥散功能障碍：功能障碍： 气体弥散指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。气体弥散指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。 肺弥散能力的大小取决于肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细肺弥散能力的大小取决于肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚
16、度及气体与血红蛋白结合的因素。血管床容积、弥散膜厚度及气体与血红蛋白结合的因素。往往同通气往往同通气/ /血流比例失调同时存在。血流比例失调同时存在。 肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。可引起弥散功能降低。 二氧化碳的弥散速率约为氧的二氧化碳的弥散速率约为氧的2121倍，所以主要影响氧的交倍，所以主要影响氧的交换。临床上常可用吸氧纠正。换。临床上常可用吸氧纠正。25弥散障碍弥散障碍26（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：中枢神经系统： PaOPaO2 2急性：
17、断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害。不可逆损害。逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤27PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋。、皮质兴
18、奋。 兴奋、烦燥不安兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关有关28PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 重：脑水肿、压迫脑血管重：脑水肿、压迫脑血管 脑组织缺氧脑组织缺氧加重加重29（一）呼吸困难：最早出现的症状（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性
19、：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢浅慢临床表现30（二）发绀：缺氧的典型症状（二）发绀：缺氧的典型症状 S Sa aO O2 290%90%，( (还原血红蛋白还原血红蛋白50g/L 50g/L 发绀发绀) ) 中央性发绀中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀周围性发绀 末梢循环障碍末梢循环障碍31（三）精神神经症状（三）精神神经症状 缺氧缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁兴奋、
20、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷抑制：淡漠、昏睡、昏迷 32（四）血液循环系统（四）血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR COHR CO（心输出量）（心输出量） BpBp肺动脉压肺动脉压右心衰竭右心衰竭 P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失心律失常常 心脏停搏心脏停搏33（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡性溃疡 消化道出血消化道出血34基础疾病基础疾病+ +症
21、状症状+ +体征体征+ +血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg诊断标准35能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；肺病、肺心病，支气管哮喘等；缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；全身多脏器功能损害的临床表现；排除其他能诱发精神障碍的原因；排除其他能诱发精神障碍的原因；动脉血气分析。动脉血气分析
22、。36 原则：原则： 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正改善缺氧、纠正COCO2 2潴留和代谢功能紊乱潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素积极治疗基础疾病和诱发因素 预防和治疗并发症预防和治疗并发症治 疗37（一）建立通畅的气道通畅气道通畅气道清除分泌物清除分泌物解痉解痉气管插管、气管切开气管插管、气管切开咳痰咳痰吸引、纤支镜吸引、纤支镜祛痰药物祛痰药物支气管扩张剂支气管扩张剂糖皮质激素糖皮质激素38原则：保证原则：保证P Pa aO O2 260mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量减少的前提下，尽
23、量减少吸氧浓度。吸氧浓度。高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50% 50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%30%30%，FiOFiO2 250%50%不能纠正。不能纠正。402 2、型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧原则：低浓度给氧 原因：中枢化学感受器对原因：中枢化学感受器对COCO2 2反应减低，反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 413 3、氧疗方法、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰型呼衰患者长期夜间氧疗（患者长期夜间氧疗（1 13L/min3L/min）421、合理使
24、用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留43b. b. 适应症适应症 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患、呼吸肌疲劳支气管肺疾患、呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变、间质纤维化、肺水肿、肺炎呼吸肌病变、间质纤维化、肺水肿、肺炎c. c. 注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米、洛贝林常用药物：尼可剂米、洛贝林442 2、机械通气
25、、机械通气 a. a. 神清、轻中度呼衰神清、轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b. b. 病情重不能配合、昏迷病情重不能配合、昏迷人工气道人工气道 c. c. 需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开45无创呼吸机无创呼吸机有创呼吸机有创呼吸机46471 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、呼酸、呼酸+ +代酸代酸 低低O O2 2 血容量不足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（改善通气量，适量补碱（PH7.25PH7.25）3 3、呼酸
26、、呼酸+ +代碱代碱 医源性为多：医源性为多：COCO2 2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCOHCO3 3- -（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱48（五）抗感染（五）抗感染 1 1、选择有效的抗感染药物、选择有效的抗感染药物 2 2、联合用药、联合用药（六）合理使用利尿药和强心剂（六）合理使用利尿药和强心剂 不需要常规使用。原则为小剂量、联合使用保钾和排钾利不需要常规使用。原则为小剂量、联合使用保钾和排钾利尿剂、疗程宜短、间歇用药尿剂、疗程宜短、间歇用药（七）合并症治疗（七）合并症治疗 肺心病、右心功能不全、消化道出血、休克、多器官功能肺心病、右心功能不全、消化道出血、休克、多器官功能衰竭衰竭（八）（八）营养支持营养支持4950
