危重患者的呼吸困难 ppt课件.pptx

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:2396544 上传时间:2022-04-13 格式:PPTX 页数:39 大小:217.47KB
下载 相关 举报
危重患者的呼吸困难 ppt课件.pptx_第1页
第1页 / 共39页
危重患者的呼吸困难 ppt课件.pptx_第2页
第2页 / 共39页
危重患者的呼吸困难 ppt课件.pptx_第3页
第3页 / 共39页
危重患者的呼吸困难 ppt课件.pptx_第4页
第4页 / 共39页
危重患者的呼吸困难 ppt课件.pptx_第5页
第5页 / 共39页
点击查看更多>>
资源描述

1、危重患者的急性呼吸困难岳阳市二医院重症医学科黄河颂呼吸困难 主观:吸入的空气或氧气不够 客观:主要是体征,呼吸用力、张口耸肩、发绀、动用辅助呼吸肌、频率与节律异常。 呼吸变慢最为危险!呼吸的重要性! 危重患者重要的死亡原因。 呼吸是危重患者抢救中最容易忽视的事。 呼吸停止后造成不可逆转的后果。 现代医学具备长期维持的能力。 是突发死亡造成医疗纠纷的主要原因。 呼吸急促是重症患者最重要的独立预测指标! 代谢性酸中毒是反映危及生命状态的最重要指标。-中华医学会重症医学分会5C培训教材 危重患者的识别和评估知识要点问题是? 男性,20岁,外伤导致左股骨骨折由急诊科储氧面罩吸氧转入ICU。体格检查:B

2、P 100/70mmHg,呼吸急促,动用辅助呼吸肌,双肺呼吸音对称,血气:PO2 60mmHg,胸片未见明显异常。入院后患者迅速转入昏迷。 诊断:ARDS?脂肪栓塞?肺血栓栓塞?张力性气胸?窒息? 可能的病理生理基础:肺泡通气不足?弥散功能障碍?V/Q失调?死腔通气?-重症医学分会重症医学分会5C回忆题回忆题 时间就是生命,强调诊断、治疗同时进行。 初步判断,发现危及生命情况。 明确重点,首先要纠正的生理指标。 生命支持,争取时间。危急重症的救治特点 永远适用的原则:A(气道)B(呼吸)C(循环),三者稳定后才考虑进一步查找原因。 降阶思维,从致命到非致命。危险性呼吸困难 危险临床征象:精神异

3、常、不能有效呼吸、呼吸节律及呼吸方式、紫绀; 严重呼吸窘迫表现:使用辅助呼吸肌、言语不连贯、不能平卧、大汗,皮肤灰青、谵妄或其他精神异常。 有这些表现的患者需要马上入抢救室进行抢救。如果不是以上情况,则还有时间来了解病史和进行查体。 氧疗 心率等生命体征及心电、血氧饱和度监测 气管插管、气管切开、机械通气 开放静脉通道、液体复苏 。 同时? 进一步诊断? 辅助检查? 进一步处理?常见呼吸困难原因 肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 心源性呼吸困难心源性呼吸困难 中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难 血液原性呼吸困难血液原性呼吸困难 神经精神性与肌肉性呼吸困难神经精神性与肌肉性呼吸困难 其他疾病所致呼吸困难其

4、他疾病所致呼吸困难致命性呼吸困难 气道因素(Airway cause):气道异物,血管源性水肿,过敏,喉颈部感染,气道损伤。 肺部因素(Pulmonary cause):肺栓塞,COPD,哮喘,气胸,肺炎,肺水肿,直接肺损伤,肺出血。 心脏因素(Cardiac cause):ACS,急性心衰,肺水肿,心肌病,心律失常,瓣膜功能不全,心包填塞。 神经(Neurologic causes):休克,神经肌肉性疾病。 中毒及代谢(Toxic and metabolic causes):水杨酸,一氧化碳,代谢性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒(DKA), 贫血。呼吸困难鉴别诊断表(1)体格检查结果体格检查结果临

5、床意义临床意义可能诊断可能诊断呼吸音减弱/消失气体流动减弱慢性阻塞性肺病,重度哮喘,气胸,张力性气胸,血胸使用辅助呼吸肌肌无力,疲劳呼吸衰竭,重度慢性阻塞性肺病,重度哮喘,窒息呼气性混合性喉鸣声带下气流受阻喉头炎,细菌性支气管炎,异物吸气性喉鸣声带上气流受阻会厌炎,血管神经性水肿,异物换气过度酸中毒,败血症,水杨酸中毒,焦虑湿啰音肺泡内有液体急性失代偿性心力衰竭,急性呼吸窘迫综合症,肺炎喘息气管下受阻支气管哮喘,呼吸道异物,急性失代偿性心力衰竭,慢性阻塞性肺病呼吸困难鉴别诊断表(2)体格检查结果体格检查结果临床意义临床意义可能诊断可能诊断颈静脉扩张伴随呼吸音清晰正常右心衰竭心脏压塞,肺栓塞颈静

6、脉扩张伴随啰音左右心衰竭急性失代偿性心力衰竭,急性呼吸窘迫综合症心脏杂音瓣膜病变瓣膜功能障碍肝颈静脉回流右心衰竭急性失代偿性心力衰竭奇脉右心充盈不足右心衰竭,肺栓塞,心源性休克,心包填塞,支气管哮喘急性加重创伤导致的急性呼吸困难 呕吐物、出血及喉、颈部直接损伤的窒息 气胸、血胸、连枷胸、脂肪栓塞、严重的肺挫伤、出血 创伤性心肌损伤、心脏压塞 休克、疼痛、紧张、酸中毒、寒冷。内科基础疾病与外科创伤交互 COPD :外伤时的气胸、血胸 吸入所致的喘息:支气管哮喘 心功能不全:外伤诱因的加重、心包填塞 肺炎:肺出血 等等。急性致命性呼吸困难 创伤 气道梗阻 张力性气胸 肺栓塞 重症哮喘 严重肺水肿(

7、心源性、非心源性)仁者见仁、智者见智! 基础病史 起病情况 外伤情况,尤其是颈、胸、腹部 清醒病人的呼吸困难主观感受 生命体征,心率与血压及血氧饱和度 心肺体征 心肺外体征 综合判断首要的鉴别 心肺损伤还是全身综合因素导致的呼吸困难!其次要鉴别 心肺损伤是原有基础疾病的恶化还是新发的急性病变(创伤、气胸、肺栓塞、ACS)!辅助检查血氧饱和度 血氧饱和度下降90%,常提示存在原发的呼吸系统损伤(气道、胸腔、肺)。 血氧饱和度接近正常,常提示非呼吸系统原发损伤,如存在明显的心率、血压异常,更多注意循环问题-心源性(心衰、心包填塞、肺栓塞、休克) 。但存在明显的呼吸肌用力甚至矛盾呼吸,也强烈提示呼吸

8、系统损伤代偿期,尤其应重视气道问题。注意吸氧的浓度等条件! 最大的问题:不能反映通气功能障碍吸氧状态下CO2的潴留。血气分析 区分有无呼吸衰竭,呼吸衰竭常提示原发性肺损伤(外呼吸功能受损)。 有无CO2潴留,区分通气/换气功能障碍。 酸中毒、电解质紊乱等全身综合情况。 注意时间变化性(代偿、疲劳)。 无条件时替代的判断(血氧饱和度随吸氧的变化)。 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭心电图 提示心源性呼吸困难(低电压、高电压、电交替、缺血、梗死、心律失常、S1Q3T3 )床旁胸片 有无肺水肿、肺部感染、肺间质疾病、气胸、胸腔积液、肿瘤等 部分肺部病变不一定能显示:窒息、肺出血、肺栓塞等其他辅助检查 血常规、

9、电解质、肾功能等生化检查特殊检查 根据诊断考虑,进一步完善胸部CT或增强、心脏等超声检查。 评估权衡风险和治疗决策的迫切性,综合考虑!(经验与把握、胆量)持续存在的风险持续存在的风险-气道的安全!气道的安全! 气管插管指针及时机的把握?危险!危险!-警示的红旗警示的红旗 严重低氧血症和高碳酸血症,或其他原因需要长时间机械通气,又不考虑气管切开。 不能自主清除上呼吸道分泌物,胃内反流物或出血,有误吸风险。 下呼吸道分泌物过多或出血,且清除能力较差。 存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食管瘘等,严重影响正常呼吸。 突然出现呼吸停止,需紧急建立人工气道进行机械通气。-中华医学会重症医学分会中华医学会

10、重症医学分会 机械通气应用指南(机械通气应用指南(2006) 呼吸中枢功能不全、气道不畅、呼吸功能不全将导致患者缺氧,必须建立人工气道。 一般指针:气道梗阻、通气、氧合障碍。 预期神经功能恶化。 预期心脏功能恶化。 颅脑损伤、脑血管意外、颅内感染、颅高压导致患者昏迷,GCS8分,一般应建立人工气道。-中国神经外科重症患者气道管理专家共识(中国神经外科重症患者气道管理专家共识(2016)预见气道风险! 意识障碍后一旦出现气道梗阻即应考虑建立人工气道。 存在误吸可能时,也应尽早建立人工气道。 当预期意识状态继续恶化时,应该尽早建立人工气道。 当患者出现休克或预期出现休克时,要建立人工气道。-中国神

11、经外科重症患者气道管理专家共识(中国神经外科重症患者气道管理专家共识(2016) 其他风险!其他风险!感觉得到却摸不着! 68岁女性,因急性呼吸困难憋醒,当地医院急诊室就诊,双肺喘鸣音及干罗音,但既往无哮喘史及过敏史。经氧疗,肾上腺素及激素治疗,突然死亡。 70岁男性,慢性淋巴细胞白血病,双侧肺炎,呼吸困难,痰培养:沙雷菌,多种敏感抗生素治疗,持续进展,最终死亡。 70岁女性,反复心衰,逐渐加重,心脏增大,双侧胸腔积液,下肢重度水肿。综合抗心衰治疗,病情仍逐渐加重,心导管检查提示冠脉病变轻微。术后几小时死在病床上 50岁男性心衰患者,肺水肿、窦心心动过速,利尿剂治疗无效,洋地黄中毒(恶心、头痛

12、、室性早搏),电解质 Na+ 118mmol/L, K+及肾功能正常。60岁男性,国外旅行回来,出现频繁干咳、呼吸困难和持续心动过速,BP 110/80mmHg,R 28次/分,四心音奔马律和P2亢进,其余(-) 肺栓塞!根本没有预计到的风险! 女性,50岁,自觉呼吸困难1天下午入院,紧张焦虑,活动耐力良好,血压及血氧饱和度正常,体查仅有呼吸、心率偏快,心肺未见异常。心电图、胸片检查均正常。诊断考虑:歇斯底里。当日晚间发现惊恐现象突出,确诊,随后发热,次日中午死亡。狂犬病!狂犬病! 过程:惊心动魄,如履薄冰! 考验:理论与经验,还有胆识! 需要:内外兼修! 纯属个人理解,谬误之处,望不吝指正! 谢谢大家!

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(危重患者的呼吸困难 ppt课件.pptx)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|