1、连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT），），又称又称连续性血液净化连续性血液净化（ continuous blood purifecation，CBP）。）。 由于由于CRRT主要用于治疗复杂的主要用于治疗复杂的ARF，因此它的目的不，因此它的目的不仅是替代肾脏功能同时还担负肾脏对其他器官的支持治仅是替代肾脏功能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（疗（renal support）。）。 连续肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗定义定义透析和超滤 溶质通过半透膜，从高浓度溶液向低浓度溶液移动，称为透析。 液体在压力梯度作
2、用下通过半透膜的运动，称为超滤，具体是指水分从血液侧向透析液侧移动。肾脏病人通过透析清除代谢产物，保持体内电解质、酸碱平衡；通过超滤，排除体内滞留的水分。3HP-CRRT q以对流的原理清除体以对流的原理清除体内大中小分子物质。内大中小分子物质。 q每天可超滤每天可超滤12-18L12-18L的的液体，连续进行，模拟液体，连续进行，模拟肾小球滤过功能肾小球滤过功能。连续性动连续性动- -静脉（静脉静脉（静脉- -静脉）血液滤过静脉）血液滤过( ( Continuous arteriovenous/ venovenous Continuous arteriovenous/ venovenous
3、hemofiltrationhemofiltration，CAVH/CVVH)CAVH/CVVH)CRRT技术的优势 稳定的血流动力学，稳定的循环血容量，从而避免发生低血压和心排血量降低 维持肾灌注量促进肾功能恢复 持续、稳定地控制氮质血症及电解质和水钠代谢 不断清除循环中存在的毒素和中分子物质 提供营养补充及药物治疗 CRRT由治疗肾衰 救治MODS 原理与机制弥弥 散散对对 流流 吸吸 附附 500 500 500050005000050000v 氯化钠氯化钠 Sodium Chloride 58.5Sodium Chloride 58.5v 尿尿 素素 Urea 60Urea 60v 肌
4、肌 酐酐 Creatinine 113Creatinine 113v 尿尿 酸酸 Uric Acid 168Uric Acid 168v 葡萄糖葡萄糖 Glucose 180Glucose 180v 多多 肽肽 Peptide A 778Peptide A 778v 肝肝 素素 Heparin 11200Heparin 11200v 肌球蛋白肌球蛋白 Myoglobin 17000Myoglobin 17000v 因子因子D Factor D 24000D Factor D 24000v 白介素白介素1 Interleukin-1 310001 Interleukin-1 31000v 蛋白酶
5、蛋白酶 Pepsin 35000Pepsin 35000v 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 TNF 39000-225000TNF 39000-225000常见物质的分子量常见物质的分子量 脂多糖LPS 100000 TNF-a 17400 Il-b 17000 IL-6 22000-29000 IL-8 8000-9000 IL-10 35000-40000 C3a 2500 C5a 2800 缓激肽 1060 B内非肽 4000 类脂A相关片断 2000-4000 外毒素 20000-50000 外毒素片断 小于 5000常见物质的分子量常见物质的分子量CRRT包括的各种治疗方法包括的各种治疗方
6、法CAVH或或CVVH 连续动（静）静脉血液滤过连续动（静）静脉血液滤过CAVHD或或CVVHD 连续动（静）静脉血液透析连续动（静）静脉血液透析CAVHDF或或CVVHDF 连续动（静）静脉血液透析滤过连续动（静）静脉血液透析滤过 SCUF 缓慢连续超滤缓慢连续超滤CPFA 联合血浆滤过吸附联合血浆滤过吸附HVHF 大容量血液滤过大容量血液滤过新华医院新华医院CRRT常用的配方常用的配方液：液：0.9% NaCL 3000ml 5% GS 1000ml10% CaCL2 10ml 50%MgSo4 1.6ml（酌情可加入（酌情可加入10%KCL ）液：液：5%NaHCO3 250ml 适应症
7、 肾脏疾病 肾外疾病:系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征（MODS） 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 急性重症胰腺炎 感染性休克 急性肺水肿 严重水电解质紊乱 肝性脑病 挤压综合征 乳酸酸中毒 慢性心力衰竭 药物和毒物中毒 急性溶血 自身免疫性疾病 CRRT的ICU临床应用干预的时机少尿(少于200 ml/12小时)；无尿(少于50ml/12小时)严重的代酸(PH 小于7.1)氮质血症(血尿素氮大于30 mmol/L);高钾血症 (血钾大于6.5 mmol/L)；可疑尿毒症引起的多器官并发症(心包炎/脑病/神经病变/肌病)严重的钠失衡( 血钠大于160 或小于115 mmo
8、l/L);高热(体温大于39.5 C)；临床表现明显的脏器水肿(特别是急性肺水肿)；可滤过或透析的药物过量；在有肺水肿/ARDS危险时需要输入大量血制品。临床符合其中一项，应开始CRRT 治疗；符合两项应立即开始治疗共识： 应力求早期多器官功能支持（MOST） 而非衰竭后功能替代干预的时机 ARDSARDS是由于严重创伤、休克、脓毒血症等引是由于严重创伤、休克、脓毒血症等引起的以进行性呼吸困难、顽固性低血氧症为临床起的以进行性呼吸困难、顽固性低血氧症为临床特点；以肺顺应性减低，广泛肺泡萎缩和透明膜特点；以肺顺应性减低，广泛肺泡萎缩和透明膜形成为病理特点的急性呼吸衰竭。形成为病理特点的急性呼吸衰
9、竭。 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS) CBPCBP治疗治疗ARDSARDS的机制的机制 清除炎症介质及肺水，降低肺循环中静水压或肺毛细血清除炎症介质及肺水，降低肺循环中静水压或肺毛细血管楔压，管楔压，排除炎症介质可以改善排除炎症介质可以改善ARDSARDS预后；预后； 清除大量血管外肺水（清除大量血管外肺水（EVLWEVLW）是）是CBPCBP有益于有益于ARDSARDS的另一的另一个机制；个机制； 减少减少 CO2 产生，结合置换液中碳酸氢盐的碱化作产生，结合置换液中碳酸氢盐的碱化作 用，用，可耐受高碳酸血症可耐受高碳酸血症； 免疫功能的调整免疫功能的调整； 低
10、温可能减少耗氧量和气体交换低温可能减少耗氧量和气体交换；住院当日肺CTCRRT治疗3日后复查肺CT急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎SAP 急性胰腺炎的发病机理是胰蛋白酶的活化，急性胰腺炎的发病机理是胰蛋白酶的活化， 消化自身胰消化自身胰腺组织，以及胰蛋白酶进入血管床，作用于各种腺组织，以及胰蛋白酶进入血管床，作用于各种 不同的不同的 细胞，释放出一些血管活性物质，如细胞，释放出一些血管活性物质，如5-羟色胺羟色胺 、组织胺、组织胺 、激肽酶，导致胰腺坏死、炎症反应、血管激肽酶，导致胰腺坏死、炎症反应、血管 弥漫损伤、血弥漫损伤、血管张力改变，引起心血管、肝和肾脏功管张力改变，引起心血管、肝和肾脏功
11、 能不全。能不全。恢复及维持体液平衡及维持血压稳定恢复及维持体液平衡及维持血压稳定 ： CVVHCVVH治疗治疗SAPSAP，除了能维持水、电解质酸碱平衡和内环境稳，除了能维持水、电解质酸碱平衡和内环境稳定、清除各种小分子毒素，还能清除各种水溶性炎症介质，定、清除各种小分子毒素，还能清除各种水溶性炎症介质，下调炎症反应。下调炎症反应。CVVHCVVH主要以对流和吸附机制清除细胞因子，主要以对流和吸附机制清除细胞因子，清除血管活性物清除血管活性物质及其他炎性介质清除机体代谢废物。质及其他炎性介质清除机体代谢废物。CBPCBP治疗治疗SAPSAP 挤压综合征是指肌肉丰富的肢体或躯干，受外挤压综合征
12、是指肌肉丰富的肢体或躯干，受外界重物挤压或固定体位自压界重物挤压或固定体位自压1 1小时以上而造成的肌肉小时以上而造成的肌肉组织创伤，发生缺血坏死，在此基础上出现肾脏的缺组织创伤，发生缺血坏死，在此基础上出现肾脏的缺血、缺氧，肾血管痉挛，肌红蛋白可转变为不可溶性血、缺氧，肾血管痉挛，肌红蛋白可转变为不可溶性的血红蛋白，沉淀于肾小管内，从而引起急性肾功能的血红蛋白，沉淀于肾小管内，从而引起急性肾功能衰竭衰竭(ARF),(ARF),死亡率高。死亡率高。 挤压综合征挤压综合征v 由于由于CBPCBP的临床应用，其死亡率已由的临床应用，其死亡率已由50%50%降至降至10%10%左右，左右，死因主要为化脓性感染。死因主要为化脓性感染。v肌红蛋白相对分子质量为肌红蛋白相对分子质量为17,80017,800， 血液滤过（血液滤过（HFHF） 比其它血液净化方式能更有效地清除肌红蛋白。比其它血液净化方式能更有效地清除肌红蛋白。v 挤压综合征属高分解代谢，挤压综合征属高分解代谢，CBPCBP应用应早期、充分，应用应早期、充分，以纠正电解质、酸碱失衡，加强营养支持，碱化尿液。以纠正电解质、酸碱失衡，加强营养支持，碱化尿液。同时，积极处理原发病，清除创伤、挤压的坏死组织，同时，积极处理原发病，清除创伤、挤压的坏死组织，纠正高钾血症。纠正高钾血症。CBPCBP治疗挤压综合征治疗挤压综合征
