慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病.pptx

上传人(卖家):无敌的果实 文档编号:2527432 上传时间:2022-04-29 格式:PPTX 页数:67 大小:2.87MB
下载 相关 举报
慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病.pptx_第1页
第1页 / 共67页
慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病.pptx_第2页
第2页 / 共67页
慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病.pptx_第3页
第3页 / 共67页
慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病.pptx_第4页
第4页 / 共67页
慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病.pptx_第5页
第5页 / 共67页
点击查看更多>>
资源描述

1、讲题:慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病1. 慢性支气管炎慢性支气管炎2. 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病内内容提要容提要慢性支气管炎反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程人群患病率3.2%,50岁者高达15%概念概念特征特征患病率患病率 气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症非特异性炎症Chronic bronchitis病因和发病机制病因和发病机制尚未完全明确理化因素免疫相关因素内因(自身因素)外因(环境因素)空气污染吸烟吸烟气候感染感染年龄整体局部职业粉尘化学物质1 1、纤毛上皮细胞破坏、鳞状、纤毛上皮细胞破坏、鳞状化生化生2 2、杯状细胞增生、粘液腺肥大、杯状细胞增生、粘液腺肥大3

2、 3、炎症细胞浸润,、炎症细胞浸润,管壁充血、管壁充血、水肿水肿4 4、管壁周围纤维化、管腔狭窄、管壁周围纤维化、管腔狭窄 病病 理:理:损伤损伤结果结果( (损伤损伤- -修复反复发生,结构重塑修复反复发生,结构重塑) )吸烟者肺正常人肺病病 理理临床表现临床表现症状:慢性起病、反复发作、逐渐加重、病程较长 1、咳:Cough 2、痰:Expectorate 3、喘:Wheeze 体征:早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,喘息型或合并哮喘时有哮鸣音 实验室和其他检查实验室和其他检查 胸部影像学检查:诊断手段肺功能检查:血常规检查:痰检查:感染时有意义细菌培养有助于指导治疗早期正常。有小气道阻

3、塞时可有最大呼气流量-容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速明显下降。严重时有阻塞性通气功能障碍诊断标准诊断标准 典型症状加上一定时间(3月/年2年)可以考虑诊断,但应除外其它慢性疾病(如肺结核、尘肺、支扩、咽炎等) 慢性咳嗽支气管肺癌支气管扩张特发性肺纤维化嗜酸粒细胞性支气管炎肺结核咳嗽变异性哮喘鉴别诊断鉴别诊断刺激性咳嗽刺激性咳嗽+ +哮喘特点;支哮喘特点;支气管激发试验阳性气管激发试验阳性咳嗽性质改变,咳嗽性质改变,痰中带血;肺痰中带血;肺CTCT,细胞学检查,细胞学检查,气管镜气管镜结核中毒症状;痰中结核中毒症状;痰中抗酸杆菌,胸片抗酸杆菌,胸片气短,气短,VelcroVelcro啰

4、音,啰音,低氧血症、肺低氧血症、肺CTCT反复咳大量脓痰反复咳大量脓痰或咯血;肺或咯血;肺CTCT可可明确诊断明确诊断诱导痰嗜酸细胞诱导痰嗜酸细胞比例增加比例增加慢性咳嗽鼻后滴漏综合佂某些心脏病胃食管返流慢性咽炎鉴别诊断鉴别诊断 (肺外疾病) 治治 疗疗 1、急性加重期的治疗控制感染1止咳2化痰3平喘4口服为主口服为主内酰胺类、大环内脂类、喹诺酮类多用合剂多用合剂那可丁、右美沙芬溴己新、氨溴索常用药物氨茶碱+雾化2、缓解期治疗治治 疗疗 戒烟1增强体质2免疫调节3部分可控制,不影响工作学习慢支慢支部分发展成COPD,肺心病,预后不良预预 后后 阻塞性肺气肿长期发展肺气肿肺气肿肺容积增大、肺组织

5、弹性减弱肺泡壁破坏、而无明显的肺纤维化小气道阻塞慢支慢支终末细支气管远端气腔 过度充气、持久扩张阻塞性阻塞性慢支、肺气肿 、COPD的关系慢支COPD肺气肿5432716持续气流受限不伴持续气流受限的慢支、肺气肿,不属于COPD具有持续气流受限的慢支、肺气肿,属于COPD已知病因或有特征病理表现的疾病,也可导致持续气流受限,但不属于COPD慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPD Chronic obstructive pulmonary disease 持续持续(不完全可逆不完全可逆) 是具有是具有气流受限气流受限 特征的肺部疾病特征的肺部疾病COPDCOPD定义定义:进行性发展进行性发展

6、主要累及肺部主要累及肺部也可以引起显著的全身效应也可以引起显著的全身效应异常炎症反应异常炎症反应 可预防,可治疗可预防,可治疗 COPD是当前全球第 位死亡原因 2000年WHO估计全世界有人死于COPD, 每年COPD可能影响多达人 WHO估计,预计到2020年将达到疾病经济负担第位,并成为第大死亡原因 2003年最新中国COPD流行病学调查结果: COPD (40岁以上)发病率:8.2%流行病学流行病学慢支COPD肺气肿5432716持续气流受限病病 因因尚未完全明确理化因素免疫相关因素内因外因环境污染吸烟吸烟气候感染感染年龄整体局部职业粉尘化学物质病病 因因发病机制发病机制自主神经功能失

7、调一、炎症机制营养不良发病是多种因素相互叠加的结果!中性粒细胞的活化和聚集是中心环节二、蛋白酶抗蛋白酶失衡机制三、氧化应激机制四、其他机制促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者导致可能的损害发病机制发病机制多种因素相互叠加、共同作用小气道病变(炎症)(纤维组织形成)(管腔粘液栓)气道阻力增大肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小肺泡弹性回缩力减小持续气流受限COPD! 慢支病理病病 理理 肺气肿病理大体:肺大泡大体:肺大泡镜下:镜下: 阻塞性肺气肿的病理分类病理分类病理分类 1、小叶中央型2、全小叶型3、混合型肺气肿肺气肿肺容积增大、肺组织弹性减弱肺泡壁破坏、而无明显的肺纤维化小气道阻塞慢支慢支

8、终末细支气管远端气腔 过度充气、持久扩张阻塞性阻塞性管径管径1mm 1mm 细支气管细支气管 终末细支气管终末细支气管级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管 各级肺泡各级肺泡肺导气部肺导气部肺呼吸部肺呼吸部病理分类病理分类 正常肺小叶肺泡肺泡呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管病理生理病理生理肺部过度充气肺部过度充气通气功能障碍通气功能障碍小气道病变小气道病变大气道病变大气道病变气流受限气流受限换气功能障碍换气功能障碍肺大泡肺大泡常规肺功能检查正常肺组织弹性减退,肺泡持续扩大呼吸衰竭呼吸衰竭病理生理病理生理 ATS/ERS 新指南认为,COPD的病理生理改变不仅局

9、限与肺部,还包括全身性效应。 COPD的肺外表现: 包括系统性炎症和骨骼肌萎缩,这些全身性效应加重了活动耐力受限、使预后更差。临床表现临床表现 症状:1、咳、痰或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难 或胸闷、气短3、晚期食欲减退,体重下降体征:1、早期不明显2、典型体征(肺气肿)3、部分可闻及湿罗音和(或)干啰音桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱触觉语颤减弱过清音,肺下界和肝浊音界下移,心浊音界缩小肺泡呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远视:触:叩:听:肺气肿体征临床表现临床表现 实验室和其他检查 肺功能检查主要检查,用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC:评价气流受限指标FEV1占预计值%:评价严重程度

10、吸入舒张剂后FEV1/FVC70%,表示持续气流受限(不完全可逆的气流受限)其它还有其它还有RVRV、TLCTLC和和RV/TLCRV/TLC影像学检查血气分析:判断呼吸衰竭、酸碱平衡 (PaO2、PaCO2、PH)开始正常 PaO2 PaCO2 PH 呼酸血常规和痰检查 实验室和其他检查 诊断标准诊断标准依据:1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征:肺气肿4、肺功能异常诊断标准诊断标准高危因素高危因素+ +症状、体征症状、体征+ +肺功能肺功能持续气流受限持续气流受限!(不完全可逆的气流受限) (必备条件)(必备条件)吸入舒张剂后FEV1/FVC70%排除其他疾病排除其他疾病

11、稳定期稳定期COPD病情严重程度评估病情严重程度评估一、症状评估一、症状评估mMRC问卷mMRC分级分级 呼吸困难症状0级 剧烈活动时出现呼吸困难1级 平地快步走或爬缓坡时出现呼吸困难2级 平地走时比同龄人慢或需要休息(因呼吸困难因呼吸困难)3级 平地走100米或数分钟后即需要停下来喘气4级 因严重呼吸困难不能离开家, 或在穿脱衣时呼吸困难COPD严重程度肺功能分级30% 30% ,50% 50%,80%80%FEV1占预计值%(FEV1 %pred)70%FEV1/FVCIV级(极重度)III级(重度)II级(中度)I级(轻度)GOLD分级分级70%70%70%二、肺功能评估二、肺功能评估吸

12、入支气管舒张剂后吸入支气管舒张剂后三、急性加重风险评估三、急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重或FEV1 %pred 50%50%提示急性加重的风险增加稳定期COPD患者的综合评估及主要治疗药物分组 特征 GOLD 上年加 mMRC 首选治疗药物 分级 重次数重次数 分级分级 A组 低风险 12级 1次 01 1级级 SAMA或或SABA,必要时,必要时 症状少 B组 低风险 12级 1次 2级级 LAMA或或LABA 症状多 C组 高风险 34级 2次 01 1级级 ICS加加LABA,或或LAMA 症状少 D组 高风险 34级 2次 2级级 ICS加加LABA,或或LAMA 症状多

13、 鉴别诊断鉴别诊断 (一)支气管哮喘:可逆(二)其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病: 如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等(三)其他引起劳力性气促的疾病: 如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等(四)其它原因所致呼吸气腔扩大: 如代偿性肺气肿、老年性肺气肿COPD与哮喘的关系比较复杂与哮喘的关系比较复杂COPD与哮喘的主要鉴别点COPD哮喘哮喘发病年龄发病年龄多多中年中年发病,多发病,多吸烟吸烟史史多多儿童、青少年儿童、青少年起病起病发病特点发病特点缓慢进展,缓慢进展,逐渐加重逐渐加重 可闻及湿罗音,偶有干可闻及湿罗音,偶有干啰音,啰音,多经治疗后缓解多经治疗后缓解发作性喘息,发作性喘息,发

14、作时发作时两两肺满布哮鸣音,可自行肺满布哮鸣音,可自行缓解缓解或经治疗后缓解或经治疗后缓解病史病史诱因诱因多有多有吸烟史吸烟史或或有害气体有害气体接触史接触史常伴常伴过敏体质、鼻炎、过敏体质、鼻炎、诱因诱因,部分有,部分有家族史家族史肺功能肺功能气道舒张试验气道舒张试验气道阻塞和气流受限的气道阻塞和气流受限的可逆性比较小可逆性比较小可逆性比较大可逆性比较大支气管舒张试验阳性支气管舒张试验阳性有时两者有时两者鉴别较困难鉴别较困难有时两者有时两者可同时存在可同时存在并发症并发症 慢性呼吸衰竭:肺部感染为常见诱因自发性气胸:有时不易诊断,X线可确诊慢性肺心病:肺动脉高压、右心室肥厚扩大1 1、教育与

15、管理、教育与管理: : 高危因素:脱离高危因素:脱离 戒烟戒烟2 2、支气管舒张药支气管舒张药: : 2 2受体激动剂受体激动剂 ( (最主要治疗药物最主要治疗药物) ) 抗胆碱药抗胆碱药 茶碱类茶碱类3 3、糖皮质激素糖皮质激素: : 吸入为主吸入为主 舒立迭,信必可舒立迭,信必可4 4、祛痰药、祛痰药: :溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等5 5、长期家庭氧疗(、长期家庭氧疗(LTOTLTOT):):呼吸衰竭者,应用指征及呼吸衰竭者,应用指征及 Long-term oxygen therapy 目的目的(一)稳定期治疗治治 疗疗治治 疗疗1 1、确定病因及严重程度

16、:多见感染、确定病因及严重程度:多见感染 决定门诊或住院治疗决定门诊或住院治疗2 2、支气管舒张药:、支气管舒张药:同稳定期同稳定期 雾化雾化 静点静点3 3、低流量吸氧:、低流量吸氧: 低流量,一般低流量,一般2L/min4 4、5 5、糖皮质激素:、糖皮质激素: 口服或静脉给药口服或静脉给药6 6、祛痰药、祛痰药: : 溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等7 7、其他、其他 :呼吸衰竭、肺心病、心力衰竭等:呼吸衰竭、肺心病、心力衰竭等(二)急性加重期治疗 控制感染:控制感染: 选择合理的抗生素选用原则: 参考 * 病情轻重 * 经验 * 经济状况 内酰胺类、氟喹喏酮

17、类、大环内脂类* 痰培养痰培养+ +药敏药敏预预 防防 戒烟 控制职业和环境污染 防治婴幼儿及儿童期呼吸系统感染 流感疫苗、菌苗 增强体质 早发现,早治疗end小小 结结一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 1.概念 2.病因 3.临床表现临床表现 4.诊断依据诊断依据 5.鉴别诊断 6.治疗原则治疗原则二、慢性阻塞性肺疾病二、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 1.慢支、肺气肿、COPD之间的关系 2.COPD的概念的概念 3.病因 4.肺气肿病理分型 5.临床表现临床表现 6.诊断依据诊断依据 7.鉴别诊断,主要和哮喘的鉴别主要和哮喘的鉴别 8.治疗原则治疗原则 9.稳定期稳定期COPDCOPD患

18、者的综合评估及主要治疗药物患者的综合评估及主要治疗药物1.1.引起引起COPDCOPD最常见的疾病是什么?最常见的疾病是什么?2.COPD2.COPD最突出的特征是什么?最突出的特征是什么?3.3.慢支、慢支、COPDCOPD的病因是什么?最重要的环境因素是什么?的病因是什么?最重要的环境因素是什么?4.COPD4.COPD的诊断标准及诊断的必备条件是什么的诊断标准及诊断的必备条件是什么? ? 5.COPD5.COPD稳定期和急性发作期的治疗包括哪些内容?稳定期和急性发作期的治疗包括哪些内容?6.COPD6.COPD与哮喘的主要鉴别点?与哮喘的主要鉴别点?7.7.慢支的诊断标准及治疗原则?鉴别

19、诊断有哪些?慢支的诊断标准及治疗原则?鉴别诊断有哪些?8.8.慢支、慢支、COPDCOPD的并发症?的并发症?9.9.肺气肿的病理分型、症状、体征、肺气肿的病理分型、症状、体征、X X线表现?线表现?10.10.稳定期稳定期COPDCOPD患者的综合评估及主要治疗药物?患者的综合评估及主要治疗药物?思 考 题推荐参考书和网站推荐参考书和网站 陈灏珠,实用内科学,第十四版,人民卫生出版社,2013 邝贺龄内科疾病鉴别诊断学,第六版,人民卫生出版社,2014 钟南山,呼吸病学,第二版,人民卫生出版社,2012 蔡柏蔷协和呼吸病学,第二版,中国协和医科大学出版社,2011 美国胸科学会官网http:

20、/www.thoracic.org/ 中华医学会呼吸病学分会http:/ 医脉通-呼吸科http:/ copdtogether国外网站: http:/ COPD International: http:/www.copd- 谢谢Thanks For Your Attention病病 理:理:病病 理:理:1 1、咳嗽、咳嗽 CoughCough 产生 :粘液等刺激咳嗽感受器 特点:冬重、夏轻 晨起重、白日轻 长期、反复和逐渐加重 咳嗽本身是一种防御性反射 但咳嗽过于剧烈和频繁, 导致病人痛苦特点:特点: 白色粘液或浆液泡沫样白色粘液或浆液泡沫样 合并急性感染时变为粘液脓性合并急性感染时变为粘液

21、脓性痰痰 晨起排痰较多晨起排痰较多2 2、咳痰、咳痰 ExpectorateExpectorate痰产生:分泌痰产生:分泌Why? 夜间副交感神经相对兴奋、分泌局部感受器产生了耐受性(体位变动可刺激排痰)3 3、喘息、喘息 WheezeWheeze产生产生: : 狭窄狭窄小支气管小支气管充血、水肿粘液(粘稠)平滑肌收缩痉挛纤维收缩 两肺纹理增粗、紊乱慢支胸片最大呼气流量-容积曲线中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-1-1,9 9,1212颗粒酶颗粒酶, , 穿孔素穿孔素其他其他.蛋白酶-抗蛋白酶失衡IN COPD蛋白水解酶蛋白水解酶抗蛋白酶

22、抗蛋白酶 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶分泌性白细胞肽酶抑制因子分泌性白细胞肽酶抑制因子 弹性蛋白酶保护因子弹性蛋白酶保护因子 金属蛋白酶组织抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子蛋白水解酶蛋白水解酶抗蛋白酶抗蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-1-1,9 9,1212颗粒酶颗粒酶, , 穿孔素穿孔素其他其他. 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶分泌性白细胞肽酶抑制因子分泌性白细胞肽酶抑制因子 弹性蛋白酶保护因子弹性蛋白酶保护因子 金属蛋白酶组织抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子Cigarette smoke肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞蛋

23、白酶蛋白酶 肺泡壁的破坏肺泡壁的破坏(肺气肿肺气肿)粘液高分泌状态粘液高分泌状态(慢支慢支)蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子CELLULAR MECHANISMS OF COPD中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶细胞因子细胞因子(IL-8)炎症介质炎症介质(白三烯白三烯4)?CD8+淋巴细胞淋巴细胞单核细胞趋化因子单核细胞趋化因子-1黏液分泌增多黏液分泌增多NF- BIL-8中性粒细蓦集中性粒细蓦集TNF- a COPD COPD 氧化应激反应氧化应激反应血浆漏出血浆漏出支气管狭窄支气管狭窄异前列腺素异前列腺素抗

24、氧化剂抗氧化剂Vitamins C and EN-acetyl cysteineGlutathione analoguesNitrones (spin trap)O2-, H202, NO,OH,HCLO抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI 1-AT蛋白酶蛋白酶1 1、纤毛破坏,上皮细胞变性、坏死、脱落、纤毛破坏,上皮细胞变性、坏死、脱落、 鳞状化生鳞状化生2 2、杯状细胞增生、粘液腺肥大、浆液腺粘液、杯状细胞增生、粘液腺肥大、浆液腺粘液 腺化生腺化生3 3、中性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞浸润,淋巴细胞浸润,管壁充血、管壁充血、 水肿水肿4 4、管壁周围纤维化、管腔狭窄、管壁周围纤维化、管腔狭窄病病 理:理:COPD病理基础病理基础 ! 反复反复气道壁重塑气道壁重塑镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少镜镜 下下 病病 理理大大 体体 病病 理理双肺纹理增粗、紊乱肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平,两肺透亮度增加,心影狭长 副交感神经功能亢进可引起支气管收缩痉挛,黏液分泌物增多 如维生素A、C缺乏,可使支气管黏膜上皮细胞修复受影响,易患慢性支气管炎。机体整体免疫功能下降。化学感受器POPO2 2 PCOPCO2 2用力呼吸 ( (呼吸困难呼吸困难) )呼吸困难进行性加重!进行性加重!

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 常用办公文档
版权提示 | 免责声明

1,本文(慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病.pptx)为本站会员(无敌的果实)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|