1、TelTel：；：；EmailEmail： 缺氧的原因，分类和血氧变化特点缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础4常常 用用 的的 血血 氧氧 指指 标标1基基 本本 血血 氧氧 指指 标标血氧分压血氧分压血氧饱和度血氧饱和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 正常氧分压正常氧分压“梯度梯度”示意图示意图 氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体在血液中的运输气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2HbO2HbO2HbO2 肺部摄氧肺部摄氧 血液携氧血液携氧 循环运氧循环运氧 组织用
2、氧组织用氧 等张性缺氧等张性缺氧 Text低动力性缺氧低动力性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧 利用障碍性缺氧利用障碍性缺氧 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）HHbHbO22.6g/dl5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。，使皮肤、粘膜呈青紫色。发发 绀绀(cyanosis)(cyanosis)如：红细胞增多症患者：如：红细胞增多症患者：5g/dl 5g/dl 发绀（不缺氧）发绀（不缺氧） 贫
3、血患者贫血患者 5g/dl 5g/dl 不发绀（缺氧）不发绀（缺氧）血红蛋白含量减少或性质发生改变血红蛋白含量减少或性质发生改变引起的缺氧。动脉血的氧分压和氧引起的缺氧。动脉血的氧分压和氧饱和度是正常的，又称饱和度是正常的，又称等张性缺氧。等张性缺氧。血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变血红蛋白氧亲和力异常增高血红蛋白氧亲和力异常增高原因原因COO2O2O2COCO与与HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210210倍，形成倍，形成HbCOHbCOCOCO与与HbHb一个血红素结合后，将增加其余一个血红素结合后，将增加其余3 3个血红素对氧的亲和力个血红素对
4、氧的亲和力COCO抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,3-DPG2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移生成减少，氧离曲线左移樱桃红色樱桃红色 FeFe3+3+与羟基牢固结与羟基牢固结合，失去携氧能力合，失去携氧能力剩余的剩余的FeFe2+2+与与O O2 2亲亲和力增强，氧离曲线和力增强，氧离曲线左移左移高 铁 血 红 蛋 白 血 症高 铁 血 红 蛋 白 血 症肠源性发绀肠源性发绀咖啡色咖啡色缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差血液性缺氧N NNN血 液 性 缺 氧 的 特 点血 液 性 缺 氧 的 特 点*皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫绀紫绀高铁血红蛋白血
5、症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色 严重贫血病人？严重贫血病人？红细胞增多症？红细胞增多症？血液循环障碍血液循环障碍供给组织的血液减少供给组织的血液减少低动力性缺氧低动力性缺氧 动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不致动脉血灌流不足足静脉血回流受阻血静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌血，导致动脉血灌流减少流减少缺血性缺血性缺氧缺氧淤血性淤血性缺氧缺氧 局部性的局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）；（如静脉栓塞或静脉炎）； 全身性的全身性的（如右心衰竭）。（如右心衰竭）。 机制机制: 血流血流进入组织血量进入组织血量组织供
6、氧组织供氧局部性的局部性的（如血管狭窄或阻塞）；（如血管狭窄或阻塞）；全身性的全身性的（如心力衰竭、休克）。（如心力衰竭、休克）。淤血淤血:循 环 性 缺 氧 的 特 点循 环 性 缺 氧 的 特 点组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤线粒体损伤维生素缺乏导致呼吸酶合成障碍维生素缺乏导致呼吸酶合成障碍组 织 性 缺 氧 的 特 点组 织 性 缺 氧 的 特 点由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红缺氧对于机体的影响是广泛的、非特异的，影响缺氧对于机体的影响是广泛的、非特异的，影响程度和结果，主要取决于
7、缺氧发生的原因、速度、程度和结果，主要取决于缺氧发生的原因、速度、程度、部位、持续的时间，以及机体的功能代谢状程度、部位、持续的时间，以及机体的功能代谢状态。缺氧时，机体的变化既有代偿性的也有损伤性，态。缺氧时，机体的变化既有代偿性的也有损伤性，两者之间的区别有时仅在于变化程度的不同。两者之间的区别有时仅在于变化程度的不同。肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应。抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaO230mmHg潮式呼吸潮式呼吸间停呼吸间停呼吸2.高原肺水肿高原肺水肿进入进入4000m高原后高原后14d内出现内出现发病率：发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰
8、临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰发病机制发病机制 （一）代偿性反应（一）代偿性反应1 1、心输出量增加、心输出量增加 心率增加心率增加 心肌收缩力增加心肌收缩力增加 回心血量增加回心血量增加 心输出量增加心输出量增加 刺刺激颈激颈A体主体主A体感体感受器受器呼呼吸吸深深快快刺激肺牵刺激肺牵张感受器张感受器胸内负胸内负压压 反 射反 射性 兴性 兴奋 交奋 交感 神感 神经经心率心率 V收缩收缩静脉回静脉回流流交感神交感神 经兴奋经兴奋作用心脏作用心脏-受体受体心心输输出出量量心 肌心 肌收 缩收 缩性性PaO2心、脑供血增多心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少皮肤、内脏
9、、骨骼肌和肾血流减少2 2、血流重新分布、血流重新分布缺氧时缺氧时 ？请大家从这个请大家从这个角度上来分析角度上来分析一下为什么登一下为什么登山运动员的四山运动员的四肢、鼻子及耳肢、鼻子及耳朵等部位最容朵等部位最容易冻伤？易冻伤？3 3、缺氧性肺血管收缩、缺氧性肺血管收缩 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制代偿意义代偿意义4 4、组织毛细血管密度增加、组织毛细血管密度增加 HIF-1增多诱导增多诱导VEGF等基因高表达等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 1 1、红细胞和血红蛋白增多、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素促红细
10、胞生成素（EPO）增加增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。2 2、血红蛋白释放氧能力增强、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放氧离曲线右移，有利于氧的释放轻度缺氧或缺氧早期：血液重轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损系统障碍，脑水肿和脑细胞受损急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低
11、，急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低， 严重可出严重可出现惊厥和昏迷现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁一、代偿性反应一、代偿性反应n缺氧时细胞内线粒体的缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。数目和膜表面积增加。n呼吸链中的酶表达量增呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。加，活性增强。n肌红蛋白和氧的亲和肌红蛋白和氧的亲和力较大力较大肌红蛋白的增加可能肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。具有储存氧的作用。五 、 组 织 细 胞 的 变 化五 、 组 织 细 胞 的 变 化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤吸氧吸氧对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 氧分压氧分压（高压氧疗）（高压氧疗）一、消除缺氧原因一、消除缺氧原因这个章节就到这里了！这个章节就到这里了！此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！52
