1、第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱概述概述 水、电解质代谢紊乱主要表现为水、电解质代谢紊乱主要表现为体液体液的容量、分布的容量、分布、电解质浓度电解质浓度及及渗透压渗透压的的异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身各器官的功能障碍，严重时可危及生命。各器官的功能障碍，严重时可危及生命。 水、钠水、钠、钾钾、钙、磷钙、磷代谢代谢结束语体液：水与溶解于其中的各种无机物和有体液：水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。约占体重机物组成的溶液。约占体重60% 细胞内液细胞内液 位于细胞内位于细胞内 40% 细胞水肿细胞水肿 细胞脱水细胞脱水 细胞外液细
2、胞外液 位于细胞外位于细胞外 20% 血浆血浆 5%（血容量相应改变血容量相应改变） 组织间液组织间液 15% 水肿水肿 脱水脱水 第三间隙液（跨细胞液）第三间隙液（跨细胞液） 2%（ 积水积水）概述电解质：以离子状态溶于体液中的各种无电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。机盐、低分子有机物和蛋白质。 Na+、K+、Ca2+、Mg2+ Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42- 血浆血浆 蛋白质较多，其他电解质同组织间液蛋白质较多，其他电解质同组织间液 K+、 Na+、Ca2+、Mg2+ HPO42- 、蛋白质、蛋白质、 HCO3-、 Cl-、 SO42- 概述细胞
3、外液细胞外液细胞内液细胞内液图图3-1 三部分体液的电解质含量三部分体液的电解质含量钠含量及分布钠含量及分布 正常成人钠总量正常成人钠总量4050mmol/kg 大部分为结合钠，不可交换大部分为结合钠，不可交换 40%骨骼内骨骼内 小部分小部分 50%细胞外细胞外 10%细胞内细胞内 血清血清Na+浓度浓度 130 150mmol/L 6070%为可交换钠为可交换钠电解质钾含量及分布钾含量及分布正常成人钾总量约正常成人钾总量约5055mmol/kg 90% 细胞内细胞内 140160mmol/L 7.6% 骨钾（结合钾）骨钾（结合钾） 1% 跨细胞液（消化液）跨细胞液（消化液） 1.4% 细胞
4、外细胞外 细胞外液细胞外液4.2 + 0.3mmol/L 血钾血钾 3.55.5mmol/L 电解质钙、磷分布钙、磷分布 钙钙 磷磷 99% 骨和牙齿骨和牙齿 86% 非扩散钙非扩散钙 有机磷有机磷 酸酸 碱碱 血液血液 游游 离离 钙钙 无机磷无机磷 钙磷关系钙磷关系 钙磷乘积为钙磷乘积为3040mg/dl 40，则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织，则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织 35，则骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解，则骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解电解质渗透压主要取决于电解质的含量。渗透压主要取决于电解质的含量。 血浆渗透压血浆渗透压 主要由主要由Na+、Cl-、HCO3-引起引起 正常值为正常值为28
5、0310mmol/L 组织间液渗透压组织间液渗透压 与血浆渗透压基本相等与血浆渗透压基本相等 细胞内液渗透压细胞内液渗透压 主要由主要由K+、HPO42-维持维持 和细胞外液基本相等和细胞外液基本相等概述正常水、钠代谢正常水、钠代谢 水的生理功能水的生理功能 水平衡水平衡 水、钠代谢的调节水、钠代谢的调节概述钠的生理功能钠的生理功能钠平衡钠平衡障碍 2、水平衡：、水平衡： *每天经肾排出的尿量取决于摄入量。至少排每天经肾排出的尿量取决于摄入量。至少排尿尿500ml才能清除体内代谢产物和电解质等。才能清除体内代谢产物和电解质等。表表3-1 正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量 摄
6、入（摄入（ml） 排出（排出（ml）饮水饮水 10001300 尿量尿量 10001500食物水食物水 700900 皮肤蒸发皮肤蒸发 500代谢水代谢水 300 呼吸蒸发呼吸蒸发 350 粪便水粪便水 150合计合计 20002500 20002500 3、水钠代谢的调节（、水钠代谢的调节（4-1）：）：机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素（ADH） 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌 3、
7、水钠代谢的调节（、水钠代谢的调节（4-2）：）：机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+ Na+ 促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收，的重吸收，常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收，促进重吸收，促进K+、H+的的排出排出 3、水钠代谢的调节（、水钠代谢的调节（4-3）：）： 心房利钠肽（心房利钠肽（ANP，心房肽），心房肽） 影响因素：影响因素： 心房扩展、血容量增加、血心房扩展、血容量增加、血Na+增高、血管增高、血管紧张素增多紧张素增多 功能：功能
8、： （1）减少肾素的分泌）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞）拮抗醛固酮的滞Na+作用作用 3、水钠代谢的调节（、水钠代谢的调节（4-4）：）： 水通道蛋白（水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现目前发现10种种 组织组织分布特异，作用机制不同分布特异，作用机制不同 分为两大类：分为两大类： 对水有选择性对水有选择性 小分子的共同通道小分子的共同通道 2、钠平衡：、钠平衡： *钠的摄入钠的摄入 46g/d，主要来自食盐经
9、小肠吸收，主要来自食盐经小肠吸收 *钠的排出钠的排出 主要经尿排出，与摄入量几乎相等主要经尿排出，与摄入量几乎相等 通过汗液排出少量通过汗液排出少量Na+ 排排Na+同时常伴有同时常伴有Cl-的排出的排出钾的生理功能钾的生理功能钾平衡钾平衡钾代谢的调节钾代谢的调节正常钾代谢正常钾代谢体液障碍 钾平衡钾平衡 *钾的摄入：天然食物钾的摄入：天然食物 24g/d *钾的排出：钾的排出：90%随尿排出，少量随粪随尿排出，少量随粪便和汗液排出便和汗液排出 每天最低排钾量每天最低排钾量10mmol以上以上 钾代谢的调节（钾代谢的调节（3-1）：）：（1）钾的跨膜转移：）钾的跨膜转移： 泵泵-漏机制漏机制N
10、a+泵泵K+浓度差浓度差细胞外液细胞外液K+ K+K+渗透压渗透压 K+K+通透性通透性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒儿茶酚胺儿茶酚胺胰岛素胰岛素钾代谢的调节（钾代谢的调节（3-2）：）：（2）肾的排钾功能：）肾的排钾功能：闰闰细细胞胞主主细细胞胞远曲小管、集合管远曲小管、集合管Na+泵泵Na+K+K+H+泵泵K+H+醛固酮醛固酮+血清血清K+ +尿液流速增大尿液流速增大+酸中毒酸中毒- -碱中毒碱中毒+慢性酸中毒慢性酸中毒+钾代谢的调节（钾代谢的调节（3-3）：）：（3）结肠的排钾功能：）结肠的排钾功能： 摄入量的摄入量的10% 类似于远曲小管主细胞泌类似于远曲小管主细胞泌K+方式方式 醛固酮可调
11、控醛固酮可调控（4）汗液排钾）汗液排钾水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 血血Na+1130mmol/L130 Na+1 150mmol/L细胞外液细胞外液低容量性低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）（低渗性脱水）血钠正常性细胞外液血钠正常性细胞外液减少（等渗性脱水）减少（等渗性脱水）低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水）细胞外液细胞外液N等容量性低钠血症等容量性低钠血症N等容量性高钠血症等容量性高钠血症细胞外液细胞外液高容量性低钠血症高容量性低钠血症（水中毒）（水中毒）血钠正常性细胞外血钠正常性细胞外液过多（水肿）液过多（水肿）高容量性高钠血症高容量性高钠血症概述低容量性低
12、钠血症低容量性低钠血症 特点特点 失失Na+失水，血清失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液容，伴细胞外液容量减少量减少原因和机制原因和机制 A、肾性原因：、肾性原因： 长期连续使用高效利尿药长期连续使用高效利尿药 抑制抑制Na+的重吸收的重吸收 肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全 醛固酮分泌不足醛固酮分泌不足 肾间质疾患肾间质疾患 髓质结构破坏髓质结构破坏 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 H+-Na+交换障碍交换障碍 B、非肾性原因：、非肾性原因： 经消化道失液经消化道失液 液体在第三间隙积聚液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失经皮肤丢失对机体的影响对机
13、体的影响A、细胞外液进一步减少，易发生休克、细胞外液进一步减少，易发生休克B、无口渴感，、无口渴感，ADH分泌异常分泌异常 早期早期ADH分泌减少，多尿、低比重尿分泌减少，多尿、低比重尿 晚期晚期ADH分泌增多，少尿分泌增多，少尿C、失水体征明显、失水体征明显D、尿钠含量异常、尿钠含量异常 经肾失钠者，尿钠含量增多经肾失钠者，尿钠含量增多 肾外失钠者，尿钠含量减少肾外失钠者，尿钠含量减少防治的病理生理基础防治的病理生理基础图表等容量性低钠血症等容量性低钠血症 特点特点 血钠下降，血清血钠下降，血清Na+1130mmol/L，血，血浆渗透压浆渗透压 280mmol/L，细胞外液容量，细胞外液容量
14、基本正常或轻度升高基本正常或轻度升高原因和机制原因和机制 ADH分泌异常综合症（分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤恶性肿瘤 异位合成、释放异位合成、释放ADH或或ADH样物质样物质 中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病 刺激刺激ADH释放释放 肺部疾病可伴发肺部疾病可伴发SIADH对机体的影响对机体的影响 轻度对机体无明显影响；轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状临床症状防治的病理生理基础防治的病理生理基础图表高容量性低钠血症高容量性低钠血症 特点特点 血钠下降，血清血钠下降，血清Na+1130mmol/L，血，血浆
15、渗透压浆渗透压 失失Na+，血清，血清Na+ 150mmol/L，血，血浆渗透压浆渗透压 310mmol/L，伴细胞内外液容伴细胞内外液容量减少量减少原因和机制原因和机制 （1）水摄入减少）水摄入减少 （2）水丢失过多）水丢失过多 A、经呼吸道失水、经呼吸道失水 不含电解质的水分不含电解质的水分 B、经皮肤失水、经皮肤失水 低渗液体低渗液体 C、经肾失水、经肾失水 低渗性尿液低渗性尿液 D、经胃肠道丢失、经胃肠道丢失 等渗或含钠量低的消化液等渗或含钠量低的消化液对机体的影响对机体的影响 口渴感、细胞外液量减少、细胞脱水及皱缩、口渴感、细胞外液量减少、细胞脱水及皱缩、 尿量减少、比重增高、尿钠减
16、少尿量减少、比重增高、尿钠减少防治的病理生理基础防治的病理生理基础图表等容量性高钠血症等容量性高钠血症 特点特点 血清血清Na+ 150mmol/L，血容量正常，血容量正常 原因和机制原因和机制 原发性高钠血症（下丘脑病变致渗透压原发性高钠血症（下丘脑病变致渗透压感受器阈值升高）感受器阈值升高） 对机体的影响对机体的影响 细胞脱水，脑细胞脱水可引起中枢症状细胞脱水，脑细胞脱水可引起中枢症状 防治的病理生理基础防治的病理生理基础图表高容量性高钠血症高容量性高钠血症 特点特点 血清血清Na+浓度和血容量均增高浓度和血容量均增高原因和机制原因和机制 A、医源性盐摄入过多：常见肾脏有病变者、医源性盐摄
17、入过多：常见肾脏有病变者 B、原发性钠潴留：原发醛固酮增多症和、原发性钠潴留：原发醛固酮增多症和 Cushing综合症综合症对机体的影响对机体的影响： 细胞脱水及中枢神经系统功能障碍细胞脱水及中枢神经系统功能障碍 防治的病理生理基础防治的病理生理基础图表血钠正常性细胞外液减少血钠正常性细胞外液减少 特点特点：Na+和水成比例丢失，血清和水成比例丢失，血清Na+浓度浓度在在1 130150mmol/L之间，血浆渗透压在之间，血浆渗透压在280310mmol/L之间，伴细胞外液容量之间，伴细胞外液容量减少减少原因和机制原因和机制： 小肠疾患、大面积烧伤、胸水、腹水等小肠疾患、大面积烧伤、胸水、腹水
18、等对机体的影响对机体的影响： 尿量减少，血容量迅速而严重减少可导尿量减少，血容量迅速而严重减少可导致休克致休克图表 水水 肿肿 水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。积水：水肿液积聚在体腔内。积水：水肿液积聚在体腔内。分类：分类： 水肿的发生机制水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响 图表水肿的发生机制水肿的发生机制 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 组织液生成：毛细血管有效流体静压组织液生成：毛细血管有效流体静压 （cap动脉端压动脉端压-组织间液流体静压）组织间液流体静压） 组织液回流：有效胶体渗透压组织液回流：
19、有效胶体渗透压 （血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压）组织胶体渗透压） 淋巴回流淋巴回流 机体内外液体交换平衡失调机体内外液体交换平衡失调 球球-管平衡管平衡分类血管内外液体交换平衡失调（血管内外液体交换平衡失调（2-1）（一）毛细血管流体静压升高（一）毛细血管流体静压升高 常见于静脉压增高（充血性心力衰竭、静脉受常见于静脉压增高（充血性心力衰竭、静脉受压迫），而动脉充血为炎性水肿的重要原因压迫），而动脉充血为炎性水肿的重要原因（二）血浆胶体渗透压降低（二）血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白减少血浆白蛋白减少 原因：原因：1、蛋白质摄入不足蛋白质摄入不足 2、白蛋质合成障碍白蛋质合成障
20、碍 3、机体消耗或丢失过多机体消耗或丢失过多 4 4、稀释性低蛋白血症、稀释性低蛋白血症血管内外液体交换平衡失调（血管内外液体交换平衡失调（2-2）（三）微（三）微血管壁通透性增加血管壁通透性增加 主要见于各种炎症主要见于各种炎症（四）淋巴回流受阻（四）淋巴回流受阻 常见于淋巴管受压或阻塞，如丝虫病、恶常见于淋巴管受压或阻塞，如丝虫病、恶性肿瘤淋巴转移、主要淋巴结手术摘除等性肿瘤淋巴转移、主要淋巴结手术摘除等机体内外液体交换平衡失调（机体内外液体交换平衡失调（2-1）（一）肾小球滤过率下降（一）肾小球滤过率下降1、肾小球广泛受损：肾小球广泛受损： 如急、慢性肾小球肾炎如急、慢性肾小球肾炎2、肾
21、血流量减少：、肾血流量减少： 如充血性心衰，肝硬变腹水形成，如充血性心衰，肝硬变腹水形成， 肾病综合症肾病综合症 （二）近曲小管重吸收增加（二）近曲小管重吸收增加 全身性水钠潴留的重要原因全身性水钠潴留的重要原因 1、心房利钠肽分泌减少、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加、肾小球滤过分数增加（三）远曲小管和集合管重吸收增加（三）远曲小管和集合管重吸收增加 1、醛固酮分泌增多、醛固酮分泌增多 2、抗利尿激素分泌增多、抗利尿激素分泌增多机体内外液体交换平衡失调（机体内外液体交换平衡失调（2-2）水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响一、水肿的特点：一、水肿的特点：1、水肿液的性状
22、特点：、水肿液的性状特点： 晶体成分同血浆晶体成分同血浆 蛋白含量高蛋白含量高渗出液，蛋白含量低渗出液，蛋白含量低漏出液漏出液2、水肿的皮肤特点：、水肿的皮肤特点： 凹陷性水肿凹陷性水肿 隐性水肿隐性水肿3、全身性水肿的分布特点：、全身性水肿的分布特点： 与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关二、水肿对机体的影响二、水肿对机体的影响分类钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症血清血清K+3.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L 概述低钾血症：低钾血症：原因和机制（原因和机制（2-1）（1）钾跨膜向细胞内转移过多钾跨膜向细胞内转移
23、过多 碱中毒、某些药物、某些毒物、碱中毒、某些药物、某些毒物、 低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹（2）钾摄入不足钾摄入不足 昏迷不能进食、消化道梗阻、昏迷不能进食、消化道梗阻、 术后禁食而未注意补钾、术后禁食而未注意补钾、 刻意节食减肥者刻意节食减肥者低钾血症：低钾血症：原因和机制（原因和机制（2-2）（3）钾丢失过多钾丢失过多 最主要的病因最主要的病因 A、经肾过度丢失：、经肾过度丢失： 排钾类利尿药、肾小管性酸中毒、排钾类利尿药、肾小管性酸中毒、 盐皮质激素过多、镁缺失盐皮质激素过多、镁缺失 B、经胃肠道失钾过多：、经胃肠道失钾过多： 腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压
24、等 C、经皮肤失钾过多：大量出汗、经皮肤失钾过多：大量出汗低钾血症：低钾血症：对机体的影响对机体的影响（1）对心肌的影响对心肌的影响 心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩 性增强（严重缺性增强（严重缺K+时降低）、心电图异常时降低）、心电图异常 心律失常及对强心药物毒性敏感性增高心律失常及对强心药物毒性敏感性增高（2）对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性降低、胃肠道平滑肌无力甚至麻痹骨骼肌兴奋性降低、胃肠道平滑肌无力甚至麻痹（3）肾损害肾损害 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿，髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿， 肾小管对尿的浓缩功能
25、降低肾小管对尿的浓缩功能降低（4）酸碱平衡酸碱平衡 诱发代谢性碱中毒诱发代谢性碱中毒 分类高钾血症：高钾血症：原因和机制（原因和机制（2-1）（1）钾排出减少钾排出减少 A、肾小球滤过率显著降低、肾小球滤过率显著降低 B、远曲小管、集合小管泌钾减少、远曲小管、集合小管泌钾减少（2）钾跨膜向细胞外移出过多钾跨膜向细胞外移出过多 酸中毒、糖尿病、药物、酸中毒、糖尿病、药物、 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹高钾血症：高钾血症：原因和机制（原因和机制（2-2）（3）钾摄入过多钾摄入过多 静脉输入静脉输入K+浓度过高过快，伴肾功能障碍时浓度过高过快，伴肾功能障碍时（4）假性高钾血症假性高钾血症 血样溶
26、血血样溶血高钾血症：高钾血症：对机体的影响对机体的影响（1）对心脏的影响对心脏的影响 心肌兴奋性（轻度心肌兴奋性（轻度增高，重度增高，重度降低）、传导性降低）、传导性 降低、自律性降低、收缩性减弱、心电图异常降低、自律性降低、收缩性减弱、心电图异常 各种各样的心律失常或骤停、心室纤颤各种各样的心律失常或骤停、心室纤颤（2）对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性（轻度骨骼肌兴奋性（轻度增高，重度增高，重度降低）降低）（3）对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 诱发代谢性酸中毒、反常性碱性尿诱发代谢性酸中毒、反常性碱性尿分类钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-1）甲
27、状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTH） 升高血钙、降低血磷、酸化血液升高血钙、降低血磷、酸化血液PTH促进成骨和溶骨的双重作用促进成骨和溶骨的双重作用（小剂量，成骨；大剂量，溶骨）（小剂量，成骨；大剂量，溶骨）增加对钙的重吸收，抑制重吸收磷增加对钙的重吸收，抑制重吸收磷间接促进小肠吸收钙磷间接促进小肠吸收钙磷骨骨肾肾小肠小肠1,25-(OH)2D3 1,25-(OH)2D3具有成骨和溶骨的双重作用具有成骨和溶骨的双重作用（钙磷充足，成骨；血钙降低，溶骨）（钙磷充足，成骨；血钙降低，溶骨）促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收促进小肠对钙磷的吸收和转运促进小肠对钙磷的吸收和
28、转运骨骨肾肾小肠小肠钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-2）降钙素降钙素降钙素降钙素真接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制真接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制骨基质分解和骨盐溶解，增强成骨作用骨基质分解和骨盐溶解，增强成骨作用直接抑制肾小管对钙磷的重吸收直接抑制肾小管对钙磷的重吸收间接抑制小肠吸收钙磷间接抑制小肠吸收钙磷骨骨肾肾小肠小肠钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-3）钙通道钙通道Ca2+Ca2+Ca2+被动被动 钙库钙库 钙泵钙泵Na+-Ca2+交换交换Ca2+Ca2+-H+交换交换钙磷代谢的调节：细胞内稳态调节钙磷代谢的调节：
29、细胞内稳态调节钙磷代谢异常钙磷代谢异常（一）低钙血症（一）低钙血症 血钙血钙 2.2mmol/L，或血清，或血清Ca2+ 2.75mmol/L，或血清，或血清Ca2+ 1.25mmol/L原因和发生机制原因和发生机制 1、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤、恶性肿瘤 3、维生素、维生素D中毒中毒 4、甲状腺功能亢进、甲状腺功能亢进 5、其他、其他对机体的影响对机体的影响1、神经肌肉兴奋性降低，严重者可出现精、神经肌肉兴奋性降低，严重者可出现精神神 障碍、昏迷障碍、昏迷2、心肌兴奋性和传导性降低、心肌兴奋性和传导性降低3、损伤肾小管，晚期肾小球纤维化、肾钙、损伤肾小管，晚期肾小球纤维化、肾钙化化4、多处异位钙化灶形成、多处异位钙化灶形成概述 水、电解质代谢紊乱是一种常见的水、电解质代谢紊乱是一种常见的病理过程，可由多种原因或疾病引病理过程，可由多种原因或疾病引起，并进一步导致细胞代谢紊乱和起，并进一步导致细胞代谢紊乱和各器官功能障碍。其发生发展的过各器官功能障碍。其发生发展的过程不是固定不变的，在临床上应进程不是固定不变的，在临床上应进行具体的分析和判断。行具体的分析和判断。
