1、中毒患者的救护1学习内容概述概述有机磷中毒的救护有机磷中毒的救护百草枯中毒的救护百草枯中毒的救护COCO中毒的救护中毒的救护乙醇中毒的救护乙醇中毒的救护镇静催眠药中毒的救护镇静催眠药中毒的救护1234562概概 述述中毒：中毒：是指是指毒物毒物进入人体后，达到中进入人体后，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。毒量而产生损害的全身性疾病。3概概 述述天然有毒物质天然有毒物质u有毒海洋动物有毒海洋动物u毒蜘蛛、毒蛇毒蜘蛛、毒蛇u毒蘑菇毒蘑菇u河豚河豚 人工合成的化学物人工合成的化学物u工业性毒物工业性毒物u药物药物u农药农药u战争毒气战争毒气u化妆品化妆品根据来源可分为：根据来源可分为：毒物：毒物：
2、在一定条件下，在一定条件下，外来物外来物进入人体，直接影响其进入人体，直接影响其代谢过程，引起暂时或永久的形态或功能性异常状代谢过程，引起暂时或永久的形态或功能性异常状态，此种态，此种外来物外来物称为毒物。称为毒物。4概概 述述按时间分类：按时间分类： 急性中毒：急性中毒：毒物毒性较剧或短时间内大量进入体内，引毒物毒性较剧或短时间内大量进入体内，引起组织器官功能紊乱或结构损害，甚至危及生命。起组织器官功能紊乱或结构损害，甚至危及生命。 慢性中毒：慢性中毒：毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并积累到一定量时所引起的中毒。积累到一定量时所引起的中毒。5案例导
3、入案例导入2002.9.14，南京江宁汤山，南京江宁汤山300多人严重食物中毒，多人严重食物中毒，42人死亡。人死亡。6乌克兰总统尤先科二恶英中毒乌克兰总统尤先科二恶英中毒 朱令铊中毒朱令铊中毒7中毒的原因中毒的原因职业性中毒职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输保管、使用、运输生活性中毒生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀8发病机制发病机制毒物的体内过程毒物吸收呼吸道呼吸道 ：（进入人体最（进入人体最方便、最迅速，毒物作方便、最迅速，毒物作用最快的途径）用最快的途径） 气态、气态、烟
4、雾态和气溶胶态。烟雾态和气溶胶态。消化道：消化道： 各种毒物经口各种毒物经口食入。食入。皮肤粘膜皮肤粘膜 ：多数不能吸：多数不能吸收，收，脂溶性毒物可吸收脂溶性毒物可吸收，腐蚀性毒物直接损伤皮腐蚀性毒物直接损伤皮肤。肤。9、肾脏肾脏 多数多数消化道消化道皮肤汗腺皮肤汗腺唾液乳汁唾液乳汁呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤粘膜皮肤粘膜毒物毒物气体和易挥发毒物以气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出原形经呼吸道排出人体人体肝脏肝脏: :氧化、还原、水解或结合氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。等代谢后，大多毒性降低。（毒性增加的如对硫磷氧化成对（毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷）氧磷）发病机制发病机制
5、毒物的代谢和排出10中毒机制中毒机制腐蚀、刺激作用腐蚀、刺激作用抑制酶的活性抑制酶的活性麻醉作用麻醉作用缺氧缺氧受体的竞争结合受体的竞争结合干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能11病情评估病情评估询问毒物接触史：询问毒物接触史：毒物种类毒物种类如何中毒如何中毒中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量发病原因发病原因呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况生活情况、精神状况12临床表现临床表现v眼部症状眼部症状瞳孔改变瞳孔改变眼球震颤眼球震颤色视改变色视改变失明失明v皮肤黏膜症状：皮肤黏膜症状：皮肤灼伤皮肤灼伤发绀发绀樱桃红樱桃红皮肤出汗皮肤出汗皮炎皮炎脱发脱发13
6、v神经系统及精神症状神经系统及精神症状昏迷昏迷 谵妄、惊厥谵妄、惊厥肌纤维震颤肌纤维震颤瘫痪瘫痪精神失常等精神失常等临床表现临床表现v呼吸系统症状呼吸系统症状异常呼吸气味异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸频率改变上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎哮喘哮喘 肺水肿等肺水肿等14v循环系统症状循环系统症状心律失常心律失常心脏骤停心脏骤停休克休克临床表现临床表现15v血液系统症状血液系统症状贫血贫血白细胞减少白细胞减少出血出血发生白血病发生白血病v消化系统症状消化系统症状急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状肝大肝大 黄疸黄疸 肝功异常肝功异常临床表现临床表现16心理状态心理状态v及时评估患者的精神、心理状况，以及
7、相及时评估患者的精神、心理状况，以及相关的社会、家庭矛盾，做好心理护理。关的社会、家庭矛盾，做好心理护理。17辅助检查辅助检查毒物检测：毒物检测：采集病人的血、排泄物、剩余食物等送检采集病人的血、排泄物、剩余食物等送检尽量不放防腐剂尽量不放防腐剂尽早送检。尽早送检。18病情判断病情判断v诊断依据诊断依据毒物接触史毒物接触史临床表现临床表现辅助检查辅助检查19救治原则救治原则 立即终止接触毒物立即终止接触毒物 清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出 特殊解毒药的应用特殊解毒药的应用 对症及支持治疗对症及支持治疗20救治措施救治措施v立即终止接触毒物
8、立即终止接触毒物吸入性中毒：转移到通风处，保持气道通畅，吸入性中毒：转移到通风处，保持气道通畅， 呼吸新鲜空气，及早吸氧。呼吸新鲜空气，及早吸氧。接触性中毒接触性中毒: : 去除被污染的衣物，大量冲洗去除被污染的衣物，大量冲洗21救治措施救治措施v清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物催吐：主要用清水，药物催吐亦可。催吐：主要用清水，药物催吐亦可。洗胃洗胃( (服毒后服毒后6h6h内最有效内最有效) )： 禁忌症禁忌症 卧位卧位 洗胃液量洗胃液量 洗胃液的选择洗胃液的选择22洗胃液的选择洗胃液的选择毒毒 物物洗胃液（解毒剂）洗胃液（解毒剂）禁忌药物禁忌药物酸性物酸性物镁乳、蛋清水、牛奶镁
9、乳、蛋清水、牛奶强酸药物强酸药物碱性物碱性物5%5%醋酸、白醋、蛋清水、牛奶醋酸、白醋、蛋清水、牛奶强碱药物强碱药物氰化物氰化物3%3%过氧化氢、过氧化氢、1:150001:15000高锰酸钾高锰酸钾敌敌畏敌敌畏2%-4%2%-4%碳酸氢钠碳酸氢钠 1:150001:15000高锰酸钾高锰酸钾1605 10591605 1059（内吸磷）（内吸磷） 40494049（乐果）（乐果）2%-4%2%-4%碳酸氢钠碳酸氢钠高锰酸钾高锰酸钾敌百虫敌百虫 生理盐水或清水洗胃、生理盐水或清水洗胃、1:150001:15000高高锰酸钾锰酸钾碱性药物碱性药物DDTDDT（灭害灵）（灭害灵）666666 温开
10、水或生理盐水，温开水或生理盐水，50%50%硫酸镁硫酸镁油性药物油性药物苯酚（石碳酸）煤酚皂溶苯酚（石碳酸）煤酚皂溶液液温开水或植物油洗胃至无酚味为止，温开水或植物油洗胃至无酚味为止，洗胃后服牛奶、蛋清洗胃后服牛奶、蛋清液状石蜡液状石蜡巴比妥类巴比妥类1:150001:15000高锰酸钾，硫酸钠导泻高锰酸钾，硫酸钠导泻硫酸镁硫酸镁异烟肼异烟肼1:150001:15000高锰酸钾，硫酸钠导泻高锰酸钾，硫酸钠导泻灭鼠药（磷化锌）灭鼠药（磷化锌）1:150001:15000高锰酸钾，高锰酸钾，0.1%0.1%硫酸铜硫酸铜鸡蛋、牛奶及其他油类食物鸡蛋、牛奶及其他油类食物23救治措施救治措施v清除体内尚
11、未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物 导泻：硫酸镁或硫酸钠。导泻：硫酸镁或硫酸钠。 灌肠：中毒灌肠：中毒6h6hv促进已吸收的毒物排泄促进已吸收的毒物排泄 利尿利尿 吸氧吸氧 血液净化血液净化: :超过超过1212小时效果不佳小时效果不佳24救治措施救治措施v解毒治疗解毒治疗特效解毒剂：特效解毒剂： 有机磷有机磷-阿托品、解磷定阿托品、解磷定 亚硝酸盐亚硝酸盐-亚甲蓝亚甲蓝 重金属重金属-依地酸钙钠依地酸钙钠 苯二氮卓类苯二氮卓类-氟马西尼氟马西尼一般解毒剂一般解毒剂: : 保护剂保护剂 吸附剂吸附剂 沉淀剂沉淀剂 还原剂还原剂 中和剂中和剂 氧化剂氧化剂25对症及支持治疗对症及支持治疗q对症治
12、疗对症治疗q中毒性脑水肿中毒性脑水肿q中毒性肺水肿中毒性肺水肿q中毒性肝炎中毒性肝炎q中毒性肾衰竭中毒性肾衰竭26护理措施护理措施尽快评估，根据毒物种类、中毒程度及途径采取相应措施尽快评估，根据毒物种类、中毒程度及途径采取相应措施密切监测，建立特别护理记录单密切监测，建立特别护理记录单不明毒物留标本送检不明毒物留标本送检正确使用解毒剂正确使用解毒剂加强心理支持加强心理支持加强防毒宣传加强防毒宣传27有机磷中毒的救护有机磷中毒的救护28v有机磷杀虫药中毒是我国有机磷杀虫药中毒是我国最常见最常见的急性农药中毒。每年有的急性农药中毒。每年有5 57 7万人中毒，万人中毒，各地各地由于对有机磷杀虫药中
13、毒由于对有机磷杀虫药中毒诊断诊断、治疗、治疗方案方案、条件的不同，救治成功率差异很大，、条件的不同，救治成功率差异很大，v其死亡率平均为其死亡率平均为10%10%。概述概述29性状：性状：v 油性或结晶状，色泽淡黄或棕色，有大蒜油性或结晶状，色泽淡黄或棕色，有大蒜味。除味。除敌百虫敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于外，一般难溶于水，不易溶于有机溶剂，碱性条件下易失活。有机溶剂，碱性条件下易失活。30中毒常见原因中毒常见原因 v 生产性中度生产性中度v 使用性中毒使用性中毒v 生活性中毒生活性中毒31毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢v有机磷杀虫药排泄较快，吸收后有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6 61
14、212小时血中浓小时血中浓度达高峰，度达高峰，2424小时通过肾由尿排泄，小时通过肾由尿排泄，4848小时排出小时排出体外。体外。32发病机制发病机制有机磷杀虫药有机磷杀虫药+磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱乙酰胆碱蓄积蓄积降解受阻降解受阻毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状烟碱样症状烟碱样症状乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶胆碱能神经先兴奋后抑制胆碱能神经先兴奋后抑制中枢神经系中枢神经系统症状统症状33临床表现临床表现34临床表现临床表现v毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状M M样症样症状（节后神经纤维兴奋）状（节后神经纤维兴奋）平滑肌痉挛平滑肌痉挛虹膜括约肌收缩使瞳孔虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小缩小 腺体分泌增加腺体分
15、泌增加蒜臭味蒜臭味心血管抑制心血管抑制35临床表现临床表现v烟碱样表现烟碱样表现N N样症状（运样症状（运动神经兴奋）动神经兴奋）全身横纹肌、骨胳肌纤维先全身横纹肌、骨胳肌纤维先兴奋后抑制兴奋后抑制肌纤维颤动，肌肉强直性痉肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪挛，直至肌力减退和瘫痪交感神经节前纤维和支配肾交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状率加快、体温升高等症状 36v中枢神经系统表现中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷v“反跳反跳”现象现象
16、-与残留毒物再吸收有关与残留毒物再吸收有关临床表现临床表现37临床表现临床表现v中间型综合征中间型综合征-与神经与神经- -肌肉接头处突触后功能障肌肉接头处突触后功能障碍有关碍有关v迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病-与胆碱酯酶老化有关与胆碱酯酶老化有关 38对硫磷对硫磷 和和 甲基对硫磷甲基对硫磷对硝基酚对硝基酚尿尿敌百虫敌百虫三氯乙醇三氯乙醇氧化氧化辅助检查辅助检查v全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要中毒程度，疗效判断均重要v尿中有机磷杀虫药分解产物测定尿中有机磷杀虫药分解产物测定39分级依据分级依据轻度中毒轻度中毒中度中毒中度
17、中毒重度中毒重度中毒M M样症状样症状N N样症状样症状危重表现危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力70705050505030303030中毒程度分级中毒程度分级40治疗治疗v迅速清除毒物迅速清除毒物v特效解毒药特效解毒药胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷抗胆碱药抗胆碱药 ：阿托品：阿托品v对症治疗对症治疗41抗胆碱药抗胆碱药v争夺胆碱受体争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢缓解毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢对烟碱样症状及呼吸机麻痹无作用对烟碱样症状及呼吸机麻痹无作用不
18、能恢复胆碱酯酶活力不能恢复胆碱酯酶活力v治疗应达到阿托品化治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快（快（120120次次/ /分）分）v阿托品中毒阿托品中毒瞳孔极度扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心动过瞳孔极度扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心动过速、高热速、高热42胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力。可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力。对已老化的磷酰化胆碱酯酶对已老化的磷酰化胆碱酯酶（484872h72h）疗效下降疗效下降对不
19、同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同43护理措施护理措施维持呼吸功能维持呼吸功能严密观察病情变化严密观察病情变化心理护理心理护理健康教育健康教育 4445百草枯是速效触灭型除草剂，又名百草枯是速效触灭型除草剂，又名一扫光一扫光，克无踪克无踪，有机杂环类接触性除草剂。内加着色剂、臭味剂及致吐剂，有机杂环类接触性除草剂。内加着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。呈墨绿色。接触土壤后很快分解接触土壤后很快分解，正确使用对环境、动物，正确使用对环境、动物无害，无残留毒性无害，无残留毒性。人口服吸收致死量为人口服吸收致死量为20%20%百草枯溶液百草枯溶液5-15ml,5-1
20、5ml,死亡率达死亡率达60%-70%60%-70%。百草枯百草枯4647发病机制发病机制v多途径中毒，吸收后全身分布，多途径中毒，吸收后全身分布，肺脏肺脏是其主要靶器官，肺泡细胞对百草枯是其主要靶器官，肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性。具有主动摄取和蓄积的特性。v高浓度的百草枯聚集在细胞中，影响了细胞的氧化还原反应，产生大量对高浓度的百草枯聚集在细胞中，影响了细胞的氧化还原反应，产生大量对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，并导致毛细血管内皮损伤，组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，并导致毛细血管内皮损伤，导致导致肺损伤和肾小管坏死肺损伤和肾小管坏死。v肺纤维化常在中毒第
21、肺纤维化常在中毒第5 59 9天发生，最终因天发生，最终因肺纤维化肺纤维化死亡。死亡。48病情评估病情评估健康史健康史临床表现：临床表现：肺损伤肺损伤是最突出和最严重的改变。主是最突出和最严重的改变。主要表现为要表现为肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能损害。损害。辅助检查辅助检查49辅助检查辅助检查尿液定性：尿液定性：加入显色剂呈蓝色加入显色剂呈蓝色。血清药物浓度测定：血清药物浓度测定：4h10h24h48h4h10h24h48hX X线胸片：线胸片：显示肺水肿、肺间质纤维化、心包积液。显示肺水肿、肺间质纤维化、心包积液。50严重程度分型严重程度分型轻轻 型型
22、 中到重型中到重型 暴发型暴发型 摄入百草枯量摄入百草枯量20mg/kg20mg/kg，无临床症状或无临床症状或仅有口腔黏膜仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，糜烂、溃疡，可出现呕吐、可出现呕吐、腹泻腹泻摄入百草枯量摄入百草枯量20mg/kg20mg/kg，部分经抢救存部分经抢救存活，但多数患活，但多数患者者2 23 3周后死周后死于肺衰竭于肺衰竭摄入百草枯量摄入百草枯量40mg/kg40mg/kg。1 14 4日内死于日内死于多器官衰竭多器官衰竭. .51救治措施救治措施阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺纤维化防止肺纤维化 对症与支持疗法对症与支持疗法 百草枯无特效百草枯
23、无特效解毒剂，必解毒剂，必须在中毒早须在中毒早期控制病情期控制病情发展，阻止发展，阻止肺纤维化的肺纤维化的发生发生52救治措施救治措施立即终止毒物接触、迅速清除体内未吸收毒物立即终止毒物接触、迅速清除体内未吸收毒物 碱性液体/白陶土洗胃+活性炭+硫酸镁应用保肺药物应用保肺药物 百草枯单克隆抗体、VC、VE及肾上腺皮质激素。呼吸机的使用：呼吸机的使用：高浓度氧能增强毒性高浓度氧能增强毒性血液净化血液净化:4h:4h内血液灌流对清除百草枯效果较理想内血液灌流对清除百草枯效果较理想对症及支持治疗对症及支持治疗53护理措施护理措施密切观察病情密切观察病情呼吸道护理呼吸道护理合理氧疗：给氧有增加自由基形
24、成的作用，仅在氧分压小于5.3 kPa(40mmHg)或出现急性呼吸窘迫综合征时才可用大于21的氧（低浓度、低流量、短时间）吸入。消化道护理：消化道护理：碱水漱口碱水漱口血液净化的护理血液净化的护理心理护理心理护理54 55COCO理化性质理化性质 无色、无味。无色、无味。 与空气混合浓度与空气混合浓度12.5% 12.5% 爆炸爆炸 人体吸入浓度人体吸入浓度0.01% 0.01% 中毒中毒56 20132013年年8 8月月2020日早晨，长沙市马王堆蔬菜批发巿场附近一日早晨，长沙市马王堆蔬菜批发巿场附近一小区发生一起一氧化碳中毒事件，两女一男中毒。小区发生一起一氧化碳中毒事件，两女一男中毒
25、。 57病病 因因58发病机制发病机制COCO与与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和力大的亲和力大240240倍，而倍，而COHbCOHb的解离速度比氧合血红蛋白慢的解离速度比氧合血红蛋白慢36003600倍。倍。COCO可抑制细胞色素氧化酶活性可抑制细胞色素氧化酶活性 抑制细胞对抑制细胞对氧的利用。氧的利用。59临床表现临床表现轻度中毒轻度中毒 血液中血液中COHb 10%-30%COHb 10%-30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，症状很快减轻、消慌、全身
26、乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，症状很快减轻、消失。失。中度中毒中度中毒 血液中血液中COHb 30%-50%COHb 30%-50%，除上述症状外，除上述症状外, , 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、面面色口唇呈现樱红色色口唇呈现樱红色、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒重度中毒 血液中血液中COHb 50%COHb 50%，患者进入深昏迷、各种反射消失。可有神志不清，牙关紧，患者进入深昏迷、
27、各种反射消失。可有神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁。幸存者可有后遗症。闭，全身抽动，大小便失禁。幸存者可有后遗症。60辅助检查辅助检查血液血液COHbCOHb测定测定: : 脱离中毒现场脱离中毒现场8h8h内尽早抽取静脉血内尽早抽取静脉血脑电图检查脑电图检查: :缺氧性脑病的波形缺氧性脑病的波形CTCT 61诊断依据：接触史诊断依据：接触史+ +临床表现临床表现+ +血液血液COHbCOHb试验阳性试验阳性病情危重指标病情危重指标 （1 1）持续昏迷抽搐）持续昏迷抽搐8 8小时小时 （2 2）PaOPaO2 236mmHg,PaCO36mmHg,PaCO2 250mmHg50mmHg
28、（3 3）昏迷伴严重心律失常或心衰）昏迷伴严重心律失常或心衰 （4 4）并发肺水肿）并发肺水肿病情判断病情判断62救治措施救治措施现场急救现场急救中毒者离开现场，解开衣扣、腰带，让其吸入新鲜空气，中毒者离开现场，解开衣扣、腰带，让其吸入新鲜空气，清除口腔分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，注意保暖。清除口腔分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，注意保暖。63救治措施救治措施纠正缺氧纠正缺氧 （1 1）吸氧：）吸氧：5-105-10升升/ /分，至分，至COHbCOHb降至降至5%5%可停止。可停止。 （2 2）高压氧舱治疗：尽早，最好在）高压氧舱治疗：尽早，最好在4H4H内，内，36h36h效效果不佳。
29、果不佳。 （3 3）医用自动输氧器）医用自动输氧器 （4 4）危重症换血疗法）危重症换血疗法64对症治疗对症治疗降温降温防治脑水肿防治脑水肿 20%20%甘露醇甘露醇 250ml250ml，3030分钟内滴入，分钟内滴入，bidbid 速尿速尿能量合剂能量合剂防治并发症及迟发性脑病防治并发症及迟发性脑病65护理措施护理措施病情观察氧疗护理降温护理用药护理生活护理心理护理健康教育6667乙醇中毒的救护乙醇中毒的救护又称酒精中毒，过量饮酒是造成急性乙醇中毒的又称酒精中毒，过量饮酒是造成急性乙醇中毒的主要原因。主要原因。中毒机制：乙醇对中枢神经系统的抑制中毒机制：乙醇对中枢神经系统的抑制68临床表现
30、临床表现急性酒精中毒分为三期急性酒精中毒分为三期兴奋期：头晕、兴奋、情绪不稳等兴奋期：头晕、兴奋、情绪不稳等共济失调期：表现为肌肉运动不协调、语无伦次、恶心、共济失调期：表现为肌肉运动不协调、语无伦次、恶心、呕吐等呕吐等昏迷期：昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出现呼昏迷期：昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命吸、循环麻痹而危及生命69抢救与护理抢救与护理一般措施：神志清者可催吐；中毒一般措施：神志清者可催吐；中毒2h2h内的可洗胃内的可洗胃应用药物：纳洛酮中枢阿片受体拮抗药应用药物：纳洛酮中枢阿片受体拮抗药维持生命脏器功能维持生命脏器功能保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅
31、严密观察病情严密观察病情保暖与安全保暖与安全心理护理与健康教育心理护理与健康教育70镇静催眠药中毒的救护镇静催眠药中毒的救护镇静催眠药分类：镇静催眠药分类：苯二氮卓类：安定等苯二氮卓类：安定等巴比妥类：鲁米那等巴比妥类：鲁米那等非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛等非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛等吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静等吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静等71发病机制：发病机制： 对对中枢神经系统中枢神经系统具有普遍性具有普遍性抑制抑制作用，可直接抑制呼作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；吸、血管运动和体温调节中枢； 可使心收缩力减弱，心排血量下降；可使心收缩力减弱，心排血量下降； 对全身神经肌肉
32、组织具有抑制作用，使血管、胃肠道对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。72临床表现临床表现按照症状的程度分：按照症状的程度分：轻度中毒：嗜睡、注意力不集中等轻度中毒：嗜睡、注意力不集中等中度中毒：表现为沉睡或进入昏迷状态中度中毒：表现为沉睡或进入昏迷状态重度中毒：深昏迷，出现呼吸循环衰竭重度中毒：深昏迷，出现呼吸循环衰竭73抢救与护理抢救与护理保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅快速清除未吸收毒物：催吐、洗胃、导泻、血透、碱快速清除未吸收毒物：催吐、洗胃、导泻、血透、碱化尿液等化尿液等特殊解毒剂的应用：氟马西尼是地西泮等药物的拮抗特殊解毒剂的应用：氟马西尼是地西泮等药物的拮抗剂。剂。应用中枢神经兴奋剂：葡萄糖、维生素应用中枢神经兴奋剂：葡萄糖、维生素B1B1、纳洛酮等、纳洛酮等密切病情观察密切病情观察维持呼吸和循环功能维持呼吸和循环功能心理护理及健康教育心理护理及健康教育74知识回顾：知识回顾：毒物的吸收途径毒物的吸收途径中毒的救治原则中毒的救治原则阿托品化、阿托品中毒阿托品化、阿托品中毒有机磷农药中毒的特异性标志有机磷农药中毒的特异性标志百草枯中毒患者如何吸氧百草枯中毒患者如何吸氧 7576
