1、内分泌系统疾病患者的重症监护内分泌系统疾病患者的重症监护1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2患病及治疗经过心理社会评估 1.对生活工作家庭的影响。 2.患病后的精神心理变化。 3.评估患者对疾病的认知程度。 4.评估患者的社会支持系统。生活史 1.地方性疾病。 2.评估个人爱好，烟酒嗜好、饮食喜好和禁忌。一般状态:生命体征、意识精神状态营养状态皮肤黏膜头颈部检查胸腹部检查四肢检查外生殖器检查实验室检查 1.代谢紊乱情况 2.激素水平测定 3.功能试验 4.自身抗体测定影像学检查放射性核素检查细
2、胞学检查静脉导管检查1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2 糖尿病（DM）是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗），导致糖、脂肪、蛋白质、水、盐代谢障碍，以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱综合症糖尿病急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA） 2.高血糖高渗状态（Hyperglycemic hyperosmolar status，HHS） 3.乳酸酸中毒 4.低血糖症慢性并发症 DKA是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖
3、尿病急性并发症，1型糖尿病易发，也可发生于2型糖尿病，少数病人以酮症酸中毒为糖尿病首发症状主要原因是缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，代谢紊乱加重，葡萄糖利用障碍，导致脂肪分解，为机体供应能量大量脂肪酸氧化分解产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，在体内积聚超过正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，统称为酮症乙酰乙酸、-羟丁酸是酸性物质，酮体在体内积聚，超过机体代偿能力时，便导致代谢性酸中毒，危及生命酮体主要在肝脏生成 乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 -羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物酮体是供能物质（脂肪酸分解）是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力（胰岛素不足），
4、形成酮症酮体为酸性物质，大量消耗碱储，引起DKA。DKA的平均死亡率为520%急性感染：如上呼吸道感染、尿路感染，急性胃肠炎等胃肠疾病：呕吐、腹泻等创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗妊娠或分娩有时可无明显诱因大量酮体产生大量酮体产生升糖激素增加升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足胰岛素不足细胞外液高渗细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒血糖升高血糖升高FFAFFA增加增加多饮、多尿等糖尿病症状明显加重食欲不振、恶心、呕吐、有时腹痛（急腹症）皮肤、粘膜干燥等脱水表现心率增加、血压下降、四肢厥冷、休克呼
5、吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮）软弱无力、头痛、嗜睡、重者昏迷血糖：明显升高，可达16.7-33.3mmol/L或更高尿糖(+)-(+)尿酮体阳性血酮体升高4.8mmol/L(50mg/dl)以上酸中毒：血PH值降低7.35；CO2结合力降低白细胞总数，中性粒细胞增多其他：肾功能衰竭肌酐、尿素氮、淀粉酶升高诊断 临床症状+实验室检查病情程度 轻度：酮症 中度：酮症+酸中毒 重度：酮症+酸中毒+意识障碍（昏迷）1.严密观察病情生命体征和神智变化生命体征和神智变化及时采血、留尿，检查尿糖、酮体、血糖、电解质及血气分析及时采血、留尿，检查尿糖、酮体、血糖、电解质及血气分析24小时出入量小时出入量补液
6、时监测肺水肿的发生情况补液时监测肺水肿的发生情况2.补液：不只是纠正失水，而且有助于血糖下降和酮体消除先快后慢：先快后慢：成年成年DKADKA一般失水一般失水3 36L6L，原则前，原则前2 2小时补液小时补液100010002000ml2000ml，第，第1 1个个2424小时小时400040005000ml5000ml先盐后糖：先盐后糖：先用生理盐水，血糖降至先用生理盐水，血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L后改为后改为5%5%葡萄糖注射液或葡萄葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液糖氯化钠注射液(3(34g:1u4g:1u胰岛素）胰岛素）适当补充胶体适当补充胶体3.小剂量胰岛素疗法
7、每小时每小时0.1u/kg0.1u/kg体重的剂量，静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常体重的剂量，静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常4 46u/h6u/h，一般不超过一般不超过 10u/h10u/h小剂量胰岛素疗法既可对酮体生成产生最大抑制，又不会引起低血糖、低血钾小剂量胰岛素疗法既可对酮体生成产生最大抑制，又不会引起低血糖、低血钾及脑水肿及脑水肿4.纠正电介质及酸碱平衡失调谨慎补碱：谨慎补碱：输液和胰岛素治疗后，酸中毒可自行纠正。血输液和胰岛素治疗后，酸中毒可自行纠正。血pHpH7.17.1或血碳酸氢或血碳酸氢根小于根小于5mmol/L5mmol/L。补碱过于积极加重脑水肿，加重昏迷补碱
8、过于积极加重脑水肿，加重昏迷适当补钾：适当补钾：见尿补钾。除非无尿或见尿补钾。除非无尿或/ /和血钾浓度和血钾浓度5mmol/L5mmol/L，否则救治开始就需，否则救治开始就需要加钾：酸中毒、脱水与血钾关系要加钾：酸中毒、脱水与血钾关系1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2低血糖危象也称低血糖症（Hypoglycemia）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征静脉血浆血糖2.8mmol/L时，大多数患者表现出交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征，通常将血糖低于2.8mmol/
9、L (50mg/dl)作为低血糖标准，出现交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征时，称为低血糖危象未察觉的低血糖症（无症状低血糖，hypoglucemia unawareness）容易陷于昏迷和惊厥等严重后果一. 空腹（吸收后）低血糖症 1.内源性胰岛素分泌过多胰岛胰岛细胞疾病：胰岛素瘤或癌、胰岛细胞疾病：胰岛素瘤或癌、胰岛 细胞增生细胞增生胰岛素分泌过多：胰岛素促泌剂胰岛素分泌过多：胰岛素促泌剂自身免疫性低血糖：胰岛素自身免疫综合征自身免疫性低血糖：胰岛素自身免疫综合征异位胰岛素分泌：恶性肿瘤分泌胰岛素样物质异位胰岛素分泌：恶性肿瘤分泌胰岛素样物质 2.药物性：外源性胰岛素、饮酒、水杨酸
10、盐等 3.重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良 4.胰岛素拮抗激素缺乏 5.胰外肿瘤:大量消耗葡萄糖二.餐后(反应性）低血糖症 1.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症 2.特发性反应性低血糖症：迷走神经亢进，胰岛素分泌过多 3.滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）：餐后葡萄糖吸收过快，强烈刺激胰岛素分泌所致 4.肠外营养（静脉高营养）治疗 5.功能性低血糖 6.2型糖尿病早期：进餐后低血糖低血糖早期，胰高血糖素通过促进肝糖原分解和糖异生，在数分钟内升高血糖低血糖时间过长，肾上腺素、皮质醇和生长激素进一步刺激糖异生，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖持续升高神经系统对低血糖的
11、耐受能力差，低血糖首先触发下丘脑“糖感受器”，分泌激素和神经递质，使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放肾上腺素、去甲肾上腺素，产生自主神经症状和体征若低血糖状态得不到纠正，进一步产生中枢神经受损的后果。通常脑细胞进化程度越高，对能量缺乏的反应越敏感。长时间的低血糖可能导致神经元变性与坏死，引起不可逆转的脑损伤和死亡自主（交感）神经兴奋的表现 血糖快速下降时出现儿茶酚胺增多的症状和体征，包括大汗淋漓、颤抖、全身无力、饥饿感、心悸、焦虑、视力模糊、惊恐、四肢发冷、血压升高、心率加快等 脑功能障碍的表现 大脑皮层受抑：意识朦胧、定向力和识别力下降、幻觉、躁狂、头痛、健忘、言语障碍、嗜睡、昏迷 皮层下中
12、枢受抑：神志不清，震挛性、舞蹈性动作，脉速、阵发惊厥、癫痫样症状等 延脑受损：深昏迷、去大脑强直、瞳孔缩小、各种反射消失、呼吸浅弱、血压下降等 长期反复低血糖患者可表现出智力下降、性格改变和记忆力减退等低血糖症的诊断包括三个步骤： 定性诊断、病因诊断、部分需要定位诊断典型的低血糖症具有Whipple三联症的特点，即有低血糖表现，发作时血糖2.8mmol/L，补充葡萄糖后症状迅速缓解确立低血糖症导致交感神经兴奋或神经精神症状的其他疾病应与低血糖症进行鉴别。如绝经后综合征、焦虑症、惊恐样发作、癫痫、脑血管疾病等 1.严密观察病情（1）密切观察生命体征及神智变化（2）测定血糖，反复监测（3）观察治疗
13、前后患者变化，评估治疗效果2.升高血糖（1）能进食者，口服果汁、糖水，吃单糖成分高的甜食，如曾服过糖苷酶抑制剂，口服单糖或静脉给糖（2）不能进食者，尽快静脉推注50%葡萄糖60ml100ml左右，此量大约可升高血浆血糖8mmol/L左右,症状不能改善者可重复注射至神志清楚（3）部分患者，低血糖持续时间较长，一次给糖后低血糖再发的危险性存在，必须建立静脉通道，持续补充510%的葡萄糖液，直至血糖不再下降，有时需4872小时。同时应注意补钾（4）使用升糖激素：对严重的低血糖，也可加用氢化可的松100mg，或给胰高糖素0.51mg，肌注、皮下或静脉注射，能迅速刺激肝糖原分解。使用中可能出现反应有恶心
14、、呕吐、头晕等。 注意：使用胰高糖素的前提是机体要有适当的糖原储存，如果因严重肝病、营养不良、长期饥饿、糖原累积症等引起低血糖，则不适合用（5）神志不清超过30分钟（低血糖昏迷），可能导致脑水肿，应给与20%甘露醇125ml和糖皮质激素快速静脉注射3.加强护理（1）昏迷患者按昏迷常规护理（2）抽搐患者除补糖外，适量使用镇静剂，注意保护患者，防止外伤4.病因治疗（1）手术：胰岛素瘤或胰外肿瘤应尽可能手术切除（2）药物治疗二氮嗪：抑制胰岛素分泌，二氮嗪：抑制胰岛素分泌，链脲菌素：用于破坏胰岛链脲菌素：用于破坏胰岛 细胞，作为不能手术的胰岛素癌患者或癌术后的辅助细胞，作为不能手术的胰岛素癌患者或癌术
15、后的辅助治疗治疗（3）功能性低血糖:可试用小量抗焦虑药物，如地西泮、氯氮等。抗胆碱能药物如丙胺太林（propantheline）、阿托品（atropine）等，可延缓食物吸收和减少胰岛素的分泌（4）特发性反应性低血糖患者应嘱患者少吃多餐，适当提高饮食中蛋白质和脂肪含量，避免饱餐和摄入高葡萄糖指数的碳水化合物食物（5）糖尿病患者是低血糖易发人群，要求对糖尿病患者合理的个体化治疗，并做好对患者预防和识别低血糖的宣教1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2N Engl J Med. 2001;345:1
16、359-1367.出院后天数血糖控制在80-110mg/dl血糖控制在180-200mg/dlN=1548早期的循证学证据危重病人的强化胰岛素治疗研究危重病人的强化胰岛素治疗研究(Van den Berghe 研究研究)ICUICU住院患者血糖管理目标的探讨住院患者血糖管理目标的探讨血糖控制在80110 mg/dl4.46.1 mmol/L对患者有益，降低死亡率1ICU出院后生存率N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.血糖水平mg/dl随机化后天数迄今为止已公布规模最大的研究NICE-SUGARICUICU住院患者血糖管理目标的探讨住院患者血糖管理目标的探讨常规组常
17、规组强化组强化组多中心，内外科综合性危重患者 N=6,104 随机分组:强化血糖控制组N=3054，目标为BG范围4.5-6.0mmol/L常规血糖控制组N=3050，目标为BG 10mmol/L 两组都使用胰岛素。 主要终点：90天全因死亡N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.随机化后天数生存率控糖90天后死亡率常规组强化组密度常规组强化组严格控糖并没有带来生存率的改善严格控糖并没有带来生存率的改善研究终末控糖结果 强化控糖组90天死亡率增加（强化27.5% Vs 常规24.9%，OR 1.14, P=0.03）P=0.03时间加权平均血糖水平mg/dlN Engl J Med. 2009;360:1283-1297.6.8%0.5%P10mmol/L时，启动胰岛素治疗 胰岛素治疗应使血糖维持在7.8-10mmol/L 胰岛素静脉输注是控制和维持危重患者血糖的理想治疗方案 推荐采用行之有效和安全的胰岛素输注方案，以降低低血糖发生率 密切监测血糖AACE/ADAAACE/ADA对住院患者的血糖控制联合声明对住院患者的血糖控制联合声明Diabetes Care 32:193203不推荐10mmol/L
