1、 动脉壁结构分为三层：内膜 中膜 外膜 内膜（最薄）：内皮、内皮下层、内弹性膜 中膜：平滑肌、弹性膜 外膜：疏松结缔组织、有的有外弹性模 大动脉（弹性动脉）： 内膜：内皮单层单层扁平上皮细胞 内皮下层：结缔组织 内弹性膜:多层弹性膜 中膜：较厚，以40-70层弹性膜为主 外膜：结缔组织（含营养血管）外明显外弹性膜 中动脉：（肌性动脉） 内膜：内皮不明显 内皮下层：薄层结缔组织 内弹性膜：明显，波浪状 中膜：10-40层平滑肌纤维 外膜：外弹性膜多数明显 疏松结缔组织（营养血管 神经纤维） 小动脉：较大的小动脉内弹性膜明显 中膜平滑肌3-9层 缺乏外弹性膜 微动脉：无内弹性膜 中膜1-2层平滑肌
2、 外膜薄。 弹性动脉：心脏收缩 动脉扩张 心脏舒张 动脉回缩 保持血流连续性（中膜厚 弹性膜） 肌性动脉：收缩和舒张 调节分配身体各部位和器官的血流量（中膜环形平滑肌） 小动脉、微动脉调节器官和组织局部的血流量。 动脉粥样硬化：AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大、中动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，官腔狭窄。 病因和发病机制：危险因素：1高脂血症：高胆固醇（TC）和高甘油三脂（TG）是AS的最主要危险因素，正常情况下，以上两者主要结合在LDL分子内，浸润和沉积于大、中动脉的内膜。2高
3、血压3吸烟4糖尿病和高胰岛素血症5遗传因素6其他因素年龄 性别 体重 感染等。 发病机制：1脂质作用 2内皮细胞的作用 3单核-吞噬细胞的作用 4平滑肌增殖的作用 病理变化：好发于大、中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉，降主动脉，颈动脉，和脑底动脉环。尤其为动脉分叉、开口处的血管凸面。受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着并有动脉中层逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。 五期病变：1脂质条纹：肉眼：动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下：大量泡沫细胞、SMC、淋
4、巴细胞、基质。 2斑块前期（粥样瘤前期）。SMC胞外出现脂滴，在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。 3：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形，脂核的纤维帽尚未形成。 4纤维粥样斑块：特征性的病变（白色斑块突入动脉腔内管腔狭窄纤维帽形成）。 稳定斑块：厚纤维帽、小脂质池 不稳定斑块：薄纤维帽、大脂质池 纤维帽：平滑肌细胞、基质5复合病变：纤维斑块发生出血、溃疡、钙化和附壁血栓。 临床分期： 1无症状期或亚临床期无器官或组织受累 2缺血期血管狭窄 3坏死期血管内血栓形成血管闭塞 4纤维化期器官组织纤维化和萎缩，患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现 防治：一般防治措施，从儿童期开始预防 1患者的配合 2合理的膳食 3适当的体力劳动和运动 4合理的安排工作和生活 5戒烟、少饮酒 6控制危险因素 药物治疗：积极控制措施3个月仍不能达到要求 1调整血脂药物 2扩血管药物 3抗血小板药物 4溶血栓和抗凝药物 介入和外科手术治疗。
