1、. 1. 2感染性疾病阻塞性疾病限制性疾病肿瘤性疾病呼吸系统解剖呼吸系统解剖结构图结构图. 4 ,肺泡毛细血管膜肺泡毛细血管膜 ,肺巨噬细肺巨噬细胞胞 气管气管支气管支气管叶支气管（左叶支气管（左2 2右右3 3）段支气管段支气管（左右各（左右各1010）小支气管小支气管细支气管（细支气管（ 1mm1mm）终终末细支气管（末细支气管（ 0.5mm0.5mm）呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡. 5. 6肺泡与肺泡隔II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔肺泡与肺泡隔. 7. 8病历摘要 女女性性,65岁岁.15年年前前感感冒冒后后发发热、热、咳咳嗽嗽 、
2、咳咳脓脓痰痰.以以后后每每逢逢冬冬春春季季常常咳咳嗽嗽 、咳咳嗽嗽白白色色泡泡沫沫样样痰痰.3年年来来,在在劳劳动动或或爬爬坡坡后后常常感感心心悸悸,呼呼吸吸困困难难.2年年前前开开始始反反复复下下肢肢凹凹陷陷性性水水肿肿.2个个月月前前受受凉凉后后发发热热,咳咳嗽嗽加加重重,咳咳脓脓痰痰,心心悸、悸、气气促促加加剧剧并并出出现现腹腹胀胀,不不能能平平卧卧,急急诊诊入入院院. 有有吸吸烟烟史史 体体格格检检查查:体体温温37.6,脉脉搏搏102次次/分分,呼呼吸吸30次次/分分,血血压压13.5/10.5kPa.慢慢性性病病容容,端端坐坐呼呼吸吸,唇唇及及皮皮肤肤明明显显发发绀绀,颈颈静静脉脉
3、怒怒张张.桶桶状状胸胸,叩叩诊诊过过清清音音,双双肺肺散散在在干干湿湿罗罗音音.心心率率102次次/分分,心心律律齐齐.腹腹部部膨膨隆隆,大大量量腹腹水水征征,肝肝在在肋肋下下7.8cm,较较硬硬.双双下下肢肢凹凹陷陷性性水水肿肿.抢抢救救无无效效死死亡亡. 9尸检摘要尸检摘要 1.双肺双肺体积增大体积增大,极度充气扩张极度充气扩张.切面见双肺散在实变灶切面见双肺散在实变灶,呈灰白色呈灰白色,以双下肺为重以双下肺为重. 光镜光镜:双肺末梢肺组织过度充气、扩张双肺末梢肺组织过度充气、扩张,肺泡壁变薄肺泡壁变薄,部分部分肺泡壁破裂肺泡壁破裂;病灶内见肺泡及细支气管内有浆液、中性粒病灶内见肺泡及细支
4、气管内有浆液、中性粒细胞、部分坏死脱落的上皮细胞细胞、部分坏死脱落的上皮细胞.支气管黏膜上皮内杯状支气管黏膜上皮内杯状细胞增多细胞增多,部分呈鳞状上皮化生部分呈鳞状上皮化生,管壁黏液腺增生肥大管壁黏液腺增生肥大,管管壁软骨灶性钙化及纤维化壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生纤维组织增生,淋巴细胞和少淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润量中性粒细胞浸润. 2. 心脏心脏质量质量350克克,右心室壁厚右心室壁厚0.55cm,右心腔明显扩张右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗、变扁肉柱及乳头肌增粗、变扁,肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣左心及各瓣膜未见明显病变膜未见明显病变. 3.肝肝呈淤血性肝硬化呈淤
5、血性肝硬化,其他器官广泛淤血其他器官广泛淤血,实质细胞变性实质细胞变性. 4. 左右胸腔积液各左右胸腔积液各250ml,腹腔积液腹腔积液1500ml,呈淡黄色、呈淡黄色、透明透明,相对密度相对密度1.012. 10尸尸检检病病例例讨讨论论 1. 根据临床和病理资料根据临床和病理资料,做出病理诊断做出病理诊断,并说明诊断依并说明诊断依据据. 2. 说明该患者疾病的发生发展过程说明该患者疾病的发生发展过程. 3. 请用病理改变解释死者生前的症状和体征请用病理改变解释死者生前的症状和体征. 11 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive chronic obstruc
6、tive pulmonary diseases, COPDpulmonary diseases, COPD）. 12概念：是一组以肺实质尤其是小气道概念：是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以受到病理性损害后，导致以慢性不可慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力逆性气道阻塞、呼吸阻力、肺功能、肺功能不全不全为共同特征的肺疾病总称。为共同特征的肺疾病总称。包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症。管哮喘、支气管扩张症。. 13慢 性 支 气 管 炎 Chronic Bronchitis. 14一一、概述概述诊断标准：诊断标准： 慢性咳、痰或伴喘，每
7、年至少持续慢性咳、痰或伴喘，每年至少持续三个月三个月，连续，连续二年二年以上以上即可诊断。即可诊断。定义：定义： 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 .15 二、病因及发病机制二、病因及发病机制理化因素理化因素（一）外因（一）外因感染因素感染因素过敏因素过敏因素（二）内因（二）内因病毒削弱呼吸道防御功能1.感染因素感染因素：呼吸道常居菌2.过敏因素过敏因素：发挥致病作用 Pathology Department of Medical University 3.理化因素理化因素气候空气污染吸烟Pathology Department of Med
8、ical University（二）内在因素内在因素：2005.5.12病理教研室：能受损局部：呼吸系统防御功全身抵抗力植物神经功能紊乱Pathology Department of Medical University. 19. 20 三、病三、病 理理 变变 化化 纤毛纤毛: :粘连、倒伏、脱落粘连、倒伏、脱落1.1.损伤损伤 黏膜上皮黏膜上皮: :变性、坏死、脱落变性、坏死、脱落(一) 纤毛纤毛黏液排送系统受损与修复黏液排送系统受损与修复鳞状上皮化生鳞状上皮化生杯状细胞杯状细胞增多增多2.2.修复修复支气管上皮坏死脱支气管上皮坏死脱落落支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞支气管鳞状上皮化生，伴炎
9、细胞浸润浸润支气管鳞状上皮化生支气管鳞状上皮化生. 23( (二二) ) 支气管支气管腺体腺体改变：改变： 黏液性腺体增生、肥大 浆液性腺体黏液化 晚期腺泡萎缩、消失Pathology Department of Medical University. 24 粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化 . 25(三三) 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润支气管壁充血水肿、炎细胞浸润. 26( (四四) )其他其他：软骨软骨萎缩、钙化、骨化萎缩、钙化、骨化管壁管壁平滑肌平滑肌断裂、萎缩断裂、萎缩Pathology Department of Medical University. 27. 28.
10、 29临床病理联系临床病理联系 临床症状：咳嗽、咳痰、气喘临床症状：咳嗽、咳痰、气喘 晚期：粘膜及腺体的萎缩晚期：粘膜及腺体的萎缩分泌物分泌物痰量痰量 管壁组织的炎性破坏管壁组织的炎性破坏弹性及支撑力弹性及支撑力 慢性咳嗽慢性咳嗽支气管吸气时被动扩张支气管吸气时被动扩张 呼气时不能充分回缩呼气时不能充分回缩 支气管扩张支气管扩张肺气肿肺气肿慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 并发支气管肺炎并发支气管肺炎四四 、. 30. 31小小结结变质变质渗出渗出增生增生病病变变支气管壁充血水肿、炎细胞浸润支气管壁充血水肿、炎细胞浸润黏膜上皮黏膜上皮, ,平滑肌平滑肌, ,软骨软骨杯状细胞杯状细胞, ,腺体腺
11、体. 32 肺肺气气肿肿 （p pu ul lm mo on na ar ry y e em mp ph hy ys se em ma a）. 33一、概一、概 念念 是指是指呼吸性细支气呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）. 34二、病因与发病机制二、病因与发病机制1.1.病因病因: :慢性支气管炎慢性支气管炎2.2.发生机制发生机制 （）阻塞性通气障碍（）阻塞性通气障碍（）呼吸性细支气管和肺泡壁的弹性（）呼吸性细支气管和肺泡壁的弹性 降低（炎症直接作用、吸烟）降低（炎症直接作用、吸烟） （）（）a a抗胰蛋白酶水平降低抗胰蛋白酶水平降低 慢支慢支 肺感染肺感染
12、炎细胞增多炎细胞增多阻塞性通气阻塞性通气障碍障碍弹性蛋白酶弹性蛋白酶增多增多氧自由基增多抗胰蛋抗胰蛋白酶白酶失活失活弹性蛋白酶弹性蛋白酶活性增强活性增强抗胰蛋抗胰蛋白酶白酶缺乏缺乏肺气肺气肿肿. 36 吸气时气流不畅吸气时气流不畅 呼气时排气困难呼气时排气困难肺泡内残气量增加肺泡内残气量增加 肺泡扩张、融合肺泡扩张、融合. 37三、类型及病理变化三、类型及病理变化. 38（一）肺泡性肺气肿（一）肺泡性肺气肿v腺泡腺泡( (小叶小叶) )中央型中央型：呼吸性细支气管：呼吸性细支气管 v腺泡腺泡( (小叶小叶) )周围型周围型：肺泡管、肺泡囊：肺泡管、肺泡囊 v全腺泡型全腺泡型：呼吸性细支气管、肺
13、泡管、：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张肺泡囊、肺泡弥漫性扩张囊泡性肺气肿（囊泡囊泡性肺气肿（囊泡cmcm）. 39. 40呼吸性细支气管呼吸性细支气管 肺泡管肺泡管 肺泡囊肺泡囊 肺泡肺泡全小叶型全小叶型 肺气肿肺气肿 扩 张. 41 肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡的肺泡. 43肺泡性肺气肿（小叶中央型）肺泡性肺气肿（小叶中央型） 肺气肿：肺大泡形肺气肿：肺大泡形成成肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡大泡. 45腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿periacinar
14、emphysema肺大泡(Bullous emphysema). 46肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡. 48肺内压突然升高，造成肺泡过度扩张、破肺内压突然升高，造成肺泡过度扩张、破裂，空气从而进入肺间质引起。裂，空气从而进入肺间质引起。 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部、颈部皮下形成皮下气肿。也可到达胸部、颈部皮下形成
15、皮下气肿。 （二）间质性肺气肿（二）间质性肺气肿. 49别针头大至豌豆大小泡，串珠状排列别针头大至豌豆大小泡，串珠状排列. 50（三）三）代代偿偿性性肺肺气气肿肿（四）四）老老年年性性肺肺气气肿肿（五）五）疤疤痕痕旁旁肺肺气气肿肿. 52四、临床病理联系四、临床病理联系 1.1.呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。出现缺氧、酸中毒等症状。 2.2.体检体检 望诊望诊桶状胸桶状胸；听；听诊呼吸音减弱；触诊语颤诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；减弱；叩叩诊过清音。诊过清音。 3.3.肺功能检查肺功能检查 残气量超残气量超过肺总量的过肺总量的35%35%，最大通气，最大通气量低于预计值量
16、低于预计值80%80%。 肺气肿病人桶状胸肺气肿病人桶状胸. 53. 54五、结局及合并症五、结局及合并症肺边缘的肺大泡破裂）肺边缘的肺大泡破裂）. 55 支气管扩张症支气管扩张症bronchiectasisbronchiectasis. 56一、概概述述： 是是肺肺内内细、细、小小支支气气管管持持久久性性扩扩张张为为特特征征的的慢慢性性呼呼吸吸道道疾疾病病. 以以咳咳嗽、嗽、大大量量脓脓痰、痰、反反复复咯咯血血为为主主要要临临床床特特点。点。. 57二、病因及发病机理 病因：病因：肺部感染肺部感染发病机制：发病机制：管腔受外向性牵拉及管腔弹性减管腔受外向性牵拉及管腔弹性减低不能充分回缩而扩大
17、低不能充分回缩而扩大. 58三、病理变化三、病理变化病变部位病变部位: :左肺下叶，左肺下叶，、级支气管及细支气管级支气管及细支气管肉眼：肉眼：呈管状或囊状扩张，单发或多发延呈管状或囊状扩张，单发或多发延伸至胸膜下，呈节段性扩张黏膜增伸至胸膜下，呈节段性扩张黏膜增生肥厚形成纵性皱襞生肥厚形成纵性皱襞. 59. 60支扩支扩BronchiectasisBronchiectasis. 61镜下：镜下：黏膜水肿，上皮脱落有溃疡形成黏膜水肿，上皮脱落有溃疡形成残存上皮发生鳞化残存上皮发生鳞化管壁平滑肌、弹性纤维和软骨减少或消失管壁平滑肌、弹性纤维和软骨减少或消失慢性炎细胞浸润慢性炎细胞浸润. 62镜下
18、： 严重的慢性支气管炎及结构破坏。. 63四、临床病理联系四、临床病理联系 1. 1. 咳嗽、大量脓痰咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性由粘膜化脓性 炎症刺激炎症刺激 2. 2. 咯血咯血 是支气管血管炎症破坏。是支气管血管炎症破坏。 3. 3. 胸痛胸痛 炎症累及胸膜炎症累及胸膜 4. 4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿肺脓肿、脓气胸、脑脓肿 5. 5. 晚期可引起肺心病晚期可引起肺心病。. 64慢性肺源性心脏慢性肺源性心脏（chronic pulmonary heart diseasechronic pulmonary heart disease）. 65一、概一、概 念念肺或肺血管等疾病引起肺循肺或
19、肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以环阻力增加而导致以肺动脉压力肺动脉压力升高升高和和右心室肥厚、扩张右心室肥厚、扩张为特征为特征的心脏病，简称肺心病。的心脏病，简称肺心病。1 1、原发性肺疾病：、原发性肺疾病：阻塞性肺气肿（阻塞性肺气肿（80-90%80-90%），其次支气管），其次支气管哮喘、支扩、哮喘、支扩、等等 2 2、限制性肺疾病：、限制性肺疾病：胸膜纤维化、胸廓和脊柱畸形、胸膜纤维化、胸廓和脊柱畸形、胸膜胸膜广泛粘连广泛粘连等等 3 3、肺血管疾病：、肺血管疾病：甚少见，原发性肺小动脉硬化症，多发甚少见，原发性肺小动脉硬化症，多发性肺小动脉栓塞及结节性多动脉炎性肺小动脉栓塞及结节
20、性多动脉炎 二、病因二、病因肺慢性疾病肺慢性疾病损害损害气血屏障结气血屏障结构破坏构破坏肺通气障碍肺通气障碍肺换气障碍肺换气障碍O2CO2肺小动脉肺小动脉痉挛痉挛 肺肺动脉高压动脉高压右心肥大右心肥大 肺心肺心病发病病发病肺血管肺血管疾病疾病肺血管肺血管扭曲扭曲 三、发病机制 () 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍肺和气管支气管疾病肺和气管支气管疾病 弥散功能降低弥散功能降低(CB，支扩，肺气肿等，支扩，肺气肿等) 通气血流比失调通气血流比失调 () 缺氧缺氧 限制性通气障碍限制性通气障碍 胸廓畸形胸廓畸形 胸膜胸膜F化化 肺小痉挛肺小痉挛 肺小硬化肺小硬化 支气管和肺支气管和肺 血管扭曲血管扭曲
21、 Cap.床数目床数目 肺循环阻力增高肺循环阻力增高 右心室肥大右心室肥大 肺小管腔狭窄肺小管腔狭窄 右心衰竭右心衰竭 右心室扩张右心室扩张 慢性肺血管疾病慢性肺血管疾病()肺高压肺高压. 69四、病理变化( (一一) )肺部病变肺部病变原有慢性肺疾病病变原有慢性肺疾病病变 以弥散性肺纤维化或肺气肿为共同结局以弥散性肺纤维化或肺气肿为共同结局 不可逆不可逆 . 70( (二二) )肺血管病变肺血管病变主要的病变是主要的病变是肺小肺小A A内膜和中膜弹力纤维、内膜和中膜弹力纤维、 胶原纤维增生胶原纤维增生。肌型小。肌型小A A中膜肥厚，中膜肥厚，无肌无肌 性细性细A A肌化肌化。 肺小肺小A A
22、炎，小炎，小A A血栓形成，机化。血栓形成，机化。 肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔 狭窄或闭锁。狭窄或闭锁。右室壁代偿肥厚右室壁代偿肥厚主要病理形态标志主要病理形态标志肉眼肉眼 l 体积体积、重量、重量l 心室扩张，心尖钝圆心室扩张，心尖钝圆l 乳头肌、肉柱显著增粗乳头肌、肉柱显著增粗l 诊断标准：肺诊断标准：肺A A瓣下瓣下2cm2cm处右心室肌壁处右心室肌壁, , 厚度厚度5mm5mm(三三)心脏病变心脏病变. 76镜下：镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染深染; ;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失消失; ;胶原胶原f f增生。增生。. 79五、临床与病理联系五、临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病 1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。 2、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常 并发肺气肿及右心肥大。并发肺气肿及右心肥大。 3、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗 力差而促进慢支急性发作，慢支更力差而促进慢支急性发作，慢支更 趋严重。趋严重。小小 结结
