1、甲状腺功能亢进危象由NordriDesign提供教学查房教学查房主要内容配色方案修改：配色方案在【格式】-【幻灯片设计】-【配色方案】-【编辑配色方案】下调整。LOGO的添加：Logo添加修改在【视图】-【母版】-【幻灯片母版】下调整。直接选择logo图片删除或修改。字体格式的设置：括标题和文本格式的设置在【视图】-【母版】-【幻灯片母版】下调整。主要内容 病例介绍 疾病讲解 健康护理病例介绍 李定权李定权，男性，33岁，急性起病，系“反复发作性四肢抽搐三小时余”于2013年1月18日入院。患者昨天下午饮酒至深夜（具体情况不详），今晨4时左右患者朋友发现患者已经开始频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，
2、未见咖啡样液体。七时左右患者反复发作性抽搐，表现为四肢强直、抽搐，意识不清，呼之不应，有牙关紧咬，每次持续数分钟后缓解。但间歇期患者依然神志不清，呼之不应，而后由患者朋友送入我院急诊科，在急诊科予安定10mg静推控制抽搐后行CT检查，拟“抽搐待查”收住神经内科。病程中有发热呕吐。四肢抽搐、二便失禁。既往无类似发作病史，否认高血压。冠心病、糖尿病病史，有烟酒嗜好。 体格检查体格检查：T38.4 P165次|分 R20次|分 BP140|78mmHg 浅-中度昏迷，营养发育正常，查体不合作，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音。心律齐，未闻及明显异常杂音，腹软无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿，脊柱四肢无
3、畸形。 神经系统：双瞳孔基本等大，直径2.5mm，对光反射存在，四肢肌张力高，肌力检查不合作，双侧病理征未引出，颈软，克氏征阴性。 辅助检查辅助检查：急诊头颅CT未见明显异常。 初步诊断初步诊断：1癫痫持续状态 2发热待查 3心动过速待查 诊疗措施诊疗措施：1心电监护，吸氧，吸痰，保持呼吸道通畅。2完善三大常规，电解质，肾功能，血糖，心电图等相关检查。 3 对症治疗：丙戊酸钠控制癫痫，醒脑静促醒，呋塞米脱水降颅压，头孢哌酮舒巴坦抗感染，泮托拉唑抑酸护胃 转入记录转入记录目前诊断目前诊断：甲状腺功能亢进危象 急性酒精中毒 吸入性肺炎 呼吸衰竭 癫痫持续状态入科情况入科情况：T39.2 P166次
4、|分 R25次|分 BP145|75mmHg 浅中度昏迷，颈稍抵抗，四肢肌张 力增高、屈曲，呼吸急促，牙关紧闭，双侧眼球外突，双瞳孔基本等大，直径2.5mm， 对光反射存在，甲状腺可触及肿大。抢救措施抢救措施：急查动脉血气、血乳酸、血常规。生化全套等;重症监护，气管插管，呼吸机辅助呼， 纠正呼衰;丙硫氧嘧啶抗甲状腺激素、抑制甲状腺激素释放;冰毯、冰帽应用退热;胺碘 酮、艾司洛尔减慢心率；丙泊酚，咪达唑仑抗癫痫；头孢西丁抗感染；泮托拉唑抑制胃 酸分泌预防应激性溃疡；营养支持等。会诊意见会诊意见:患者既往有甲亢病史，本次饮酒后出现昏迷、抽搐、高热。心率增快等。内分泌科考虑 甲状腺功能亢进危象，建议
5、加用丙硫氧嘧啶抗甲状腺激素，糖皮质激素抑制甲状腺激素 分泌，普萘洛尔减慢心率等。查房记录1.19 中度昏迷，镇静状态，低热（最高37.8），心率90-110次|分。今日停 胃肠减压，行肠内营养，以保护胃肠粘膜屏障，防止细菌移行，加强营养。 自主呼吸良好，可间断试脱机。1.20 神志浅昏迷，较前好转。体温不高，暂停冰毯冰帽应用。心率65次|分，窦 性心律，普萘洛尔减量防止心动过缓，丙硫氧嘧啶改维持量600mg qd。气 插管吸氧2L|min。 1.21 患者仍昏迷，考虑呼吸衰竭及癫痫导致大脑皮层缺血缺氧所致，予奥 拉西坦营养脑神经，行高压氧治疗。 患者饮酒后多次呕吐，并误吸入肺，导致急性肺部感染
6、。现体温仍较高，肺 部啰音明显，痰多且浓稠，白细胞14.50*10-9L 中心粒细胞84.30。继续 予抗感染，雾化化痰治疗。 甲功全套：FT3 7.78pg|ml FT43.38ng|dL TSH0.005uIU|Ml.继续予丙流氧 嘧啶治疗。 会诊意见：甲亢危象已基本控制，建议丙硫氧嘧啶100mg 鼻饲TID，普萘洛 尔10mg 鼻饲BID,停用激素治疗。1.22 昨日行高压氧治疗，今日观察患者可自主睁眼+不能言语+疼痛屈曲，GCS评 分8分。1.23 外出复查头颅MRI，以明确昏迷原因，了解神经系统状况。1.24 复查结果示：急性缺血缺氧性脑病，急性广泛皮层梗死。近期可能并发脑疝 ，多器
7、官功能衰竭，感染性休克，神志基本不能恢复，预后较差。家属放治 疗，自动出院。甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大相关知识 甲状腺激素为甲状腺素（thyroxine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3-triiodothyronine，T3）的统称。T3、T4均是由甲状腺滤泡上皮细胞中甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。 生理功能 三大营养物质代谢三大营养物质代谢 提高大多数组织的耗氧量，促进能量代谢，增加产热和提高基础代谢率。 骨骼、神经系统发育及正常功能维持骨骼、神经系统发育及正常功能维持 增强未成年者的长骨骨骺增殖造骨，促进机体生长发育。甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最为重要。对成人则可维持中枢
8、神经系统的正常兴奋性。 其他作用其他作用甲状腺激素可产生类似肾上腺素受体激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收缩力，增加心肌氧耗，扩张外周血管。 定义及分类 甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进症（hyperthyroidismhyperthyroidism）简称甲亢。指各种）简称甲亢。指各种原因导致甲状腺腺体产生甲状腺激素（原因导致甲状腺腺体产生甲状腺激素（THTH）分泌过多引起）分泌过多引起的甲状腺毒症。以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和的甲状腺毒症。以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现。是一种临床综合征。代谢亢进为主要表现。是一种临床综合征。 甲状腺功能亢进类型甲状腺功能
9、亢进类型-弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿（GravesGraves病）病） 非甲状腺功能亢进类型非甲状腺功能亢进类型GravesGraves病（病（GDGD）最常见最常见, ,约占甲亢的约占甲亢的85%85%高发年龄高发年龄:20-40:20-40岁岁 女性显著高发女性显著高发 4 46:16:1 临床四大表现临床四大表现 高代谢症状高代谢症状 弥漫性甲状腺肿弥漫性甲状腺肿 眼征眼征 胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿病因与发病机制病因不明，公认与自身免疫有关，属器官特异性自身免疫病病因不明，公认与自身免疫有关，属器官特异性自身免疫病最明显的体液免疫特征：血清中存在甲状腺细胞最明显的体液免疫
10、特征：血清中存在甲状腺细胞TSHTSH受体的特异性自身抗体，受体的特异性自身抗体，即即TSHTSH受体抗体受体抗体TRAbTRAb。在。在80%-95%80%-95%的初发的初发GDGD患者中阳性。患者中阳性。TRAbTRAb可分为刺激性抗体（可分为刺激性抗体（TSAbTSAb）、刺激阻断性抗体（）、刺激阻断性抗体（TSBAbTSBAb）、甲状腺生长免）、甲状腺生长免疫球蛋白（疫球蛋白（TGITGI）刺激性抗体刺激性抗体TSAbTSAb与与TSHTSH受体结合，产生类似受体结合，产生类似TSHTSH的生物效应，是的生物效应，是GDGD的直接致病原的直接致病原因。因。9595未经治疗的未经治疗的
11、GDGD病人病人TSAbTSAb阳性。阳性。刺激阻断性抗体刺激阻断性抗体TSBAbTSBAb 与与TSHTSH受体结合后则阻断受体结合后则阻断TSHTSH与受体的结合，抑制甲状腺与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生。增生和甲状腺激素的产生。甲状腺生长免疫球蛋白（甲状腺生长免疫球蛋白（TGITGI）与）与TSHTSH受体结合，其生物效应与受体结合，其生物效应与TSAbTSAb不同，它仅不同，它仅刺激甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。刺激甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。GDGD患者可有刺激性和阻断性两种抗体并存。其甲状腺功能的结果取决于何种抗患者可有刺激性和阻断性两种抗体并存。
12、其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势，临床上体占优势，临床上GDGD患者出现自发性甲状腺功能减退与血清患者出现自发性甲状腺功能减退与血清TSBAbTSBAb的出现有关。的出现有关。 GD的危险因素 遗传倾向遗传倾向 部分部分GDGD有家族史有家族史 感染因素感染因素 细菌感染（肠耶森杆菌中的细菌感染（肠耶森杆菌中的TSHTSH受体样物质增受体样物质增 加加GDGD发病的危险）发病的危险） 精神因素精神因素临床表现1 1 甲状腺毒症表现甲状腺毒症表现 高代谢综合征高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。表现为： 疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食善饥、体重下降。
13、精神神经系统精神神经系统 多言好动，紧张焦虑，易怒，失眠不安，思想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤 心血管系统心血管系统 心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。 合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增大和心力衰竭。 消化系统消化系统 食欲亢进,多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。由于胃肠蠕动快,消化吸 收不良而排便次数增多,大便一般呈糊状,含较多不消化食物,少数有脂肪泻。病情重 者,可有及肝功能损害,偶有黄疸。 肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统 甲亢性周期性瘫痪。诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，主要 累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后
14、可自愈。少数患者发生甲亢性 肌病、重症肌无力。 血液和造血系统血液和造血系统外周血白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，可伴发血小板减少性 紫癜。 生殖系统生殖系统 女性月经减少或闭经。男性阳痿 皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样 ，皮损融合，有深沟，下肢粗大似象皮腿。临床表现甲状腺肿甲状腺肿 多呈弥漫性、对称性肿大多呈弥漫性、对称性肿大, ,肿大程度与甲亢轻重无明显关系肿大程度与甲亢轻重无明显关系, ,随随 吞咽动作上下移动吞咽动作上下移动; ;质软、久病者较韧质软、久病者较韧; ;左右叶上下极可有震颤左右叶上下极可
15、有震颤 或血管杂音或血管杂音, ,为诊断本病的重要体征。为诊断本病的重要体征。 眼征眼征 单纯性突眼：与甲状腺毒征所致的交感神经兴奋性增高有关，轻度突单纯性突眼：与甲状腺毒征所致的交感神经兴奋性增高有关，轻度突 眼眼(18mm)(22mm22mm，少数患者单侧突眼，自，少数患者单侧突眼，自 诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降。查体：眼睑肿胀、诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降。查体：眼睑肿胀、 结膜充血水肿、眼球活动受限、重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜结膜充血水肿、眼球活动受限、重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜 溃疡、全眼炎、失明。溃疡、全眼炎、失明。辅助检查1 1、血清游离
16、甲状腺素（、血清游离甲状腺素（FT4)FT4)和游离三碘甲状腺原氨酸（和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3)FT3)增高，是临增高，是临床诊断甲亢的首选指标床诊断甲亢的首选指标2 2、血清总甲状腺激素（、血清总甲状腺激素（TT4)TT4)增高：判断甲状腺功能最主要的筛查指标增高：判断甲状腺功能最主要的筛查指标3 3、血清总三碘原氨酸（、血清总三碘原氨酸（TT3)TT3)增高：疗效和停药指标增高：疗效和停药指标4 4、促甲状腺激素释放激素（、促甲状腺激素释放激素（TRHTRH）兴奋试验：降低才支持甲亢的诊断）兴奋试验：降低才支持甲亢的诊断5 5、促甲状腺激素测定：反应甲状腺功能最敏感指标、促甲状腺激素
17、测定：反应甲状腺功能最敏感指标6 6、甲状腺碘、甲状腺碘131131摄取率：摄取率：7 7、基础代谢率：、基础代谢率：BMRBMR= =脉率脉率+ +脉压脉压-111-111，正常范围是，正常范围是-10-10+15+15，轻，轻度增高为度增高为+15+15+30+30，中度增高为，中度增高为+30+30+60+60，重度为，重度为+60+60以上以上8 8、影像学检查、影像学检查B B超、超、CTCT、MRIMRI等有助于眼部、甲状腺、异位甲状腺肿大的等有助于眼部、甲状腺、异位甲状腺肿大的诊断诊断甲状腺功能亢进危象概念概念 是指危及生命的甲状腺机能亢进状态，是在甲亢病是指危及生命的甲状腺机能
18、亢进状态，是在甲亢病 情尚未控制时，由于一些诱因使原有症状突然加剧情尚未控制时，由于一些诱因使原有症状突然加剧 的一组症候群。的一组症候群。 发病率占甲亢患者发病率占甲亢患者1%-2%1%-2%；病死率高，达；病死率高，达20-50%,20-50%,多生多生 于中老年人，女性多于男性。于中老年人，女性多于男性。 多发生于未经治疗或治疗不正规、病程较长的重型患多发生于未经治疗或治疗不正规、病程较长的重型患 者，近半数甲亢危象患者在发生危象前未经抗甲状腺者，近半数甲亢危象患者在发生危象前未经抗甲状腺 药物治疗。药物治疗。 病因与发病机制、血循环中甲状腺激素水平骤然增加。、血循环中甲状腺激素水平骤然
19、增加。 手术时挤压甲状腺或手术时挤压甲状腺或131131碘治疗甲亢时引起放射损伤性甲状腺炎，使甲状腺激素碘治疗甲亢时引起放射损伤性甲状腺炎，使甲状腺激素 向血循环中向血循环中“倾倒倾倒”，甲状腺激素水平突然增加。，甲状腺激素水平突然增加。、机体对甲状腺激素耐受性降低。、机体对甲状腺激素耐受性降低。、交感神经及肾上腺髓质活力增加。、交感神经及肾上腺髓质活力增加。、肾上腺皮质功能衰竭。、肾上腺皮质功能衰竭。常见诱因常见诱因(1)(1)甲状腺术前准备不充分，机体仍在高代谢状态下即进行手术甲状腺术前准备不充分，机体仍在高代谢状态下即进行手术最常见原因。最常见原因。(2)(2)精神刺激、过劳、感染、手术
20、、创伤、分娩、心梗、肺梗、未控制的糖尿病、严精神刺激、过劳、感染、手术、创伤、分娩、心梗、肺梗、未控制的糖尿病、严重的药物反应（如青、链霉素所致过敏性休克，洋地黄中毒、胰岛素所致的低血重的药物反应（如青、链霉素所致过敏性休克，洋地黄中毒、胰岛素所致的低血糖），输液反应也可诱发危象。糖），输液反应也可诱发危象。(3)(3)131131碘治疗诱发甲亢危象常见于甲状腺肿较著及病情较重者。放射性甲状腺炎碘治疗诱发甲亢危象常见于甲状腺肿较著及病情较重者。放射性甲状腺炎 激素释放入血激素释放入血(4)(4)严重甲亢，药物未奏效而病情进展。严重甲亢，药物未奏效而病情进展。(5)(5)病情未控制随意停药。病情
21、未控制随意停药。临床表现原有甲亢症状急剧加重，也有症状存在多日并未诊断，来诊已为危象原有甲亢症状急剧加重，也有症状存在多日并未诊断，来诊已为危象临床表现主要为临床表现主要为明显的高代谢症状明显的高代谢症状和和过量的肾上腺素能反应过量的肾上腺素能反应 典型的甲亢危象包括：典型的甲亢危象包括： 1 1）高热：体温）高热：体温 3939，一般解热措施无效。，一般解热措施无效。 2 2）皮肤症状：皮肤湿润、发红、潮热多汗、重者大汗淋漓，伴发热。）皮肤症状：皮肤湿润、发红、潮热多汗、重者大汗淋漓，伴发热。晚期循环衰竭，皮肤苍白、末梢发绀、湿冷。晚期循环衰竭，皮肤苍白、末梢发绀、湿冷。 3 3）心血管表现
22、：）心血管表现： 心率心率160160次次/ /分，心搏强而有力，部分有心律失常，分，心搏强而有力，部分有心律失常，重者可发心衰。血压起初正常，脉压差偏大，后期血压下降，脉压缩重者可发心衰。血压起初正常，脉压差偏大，后期血压下降，脉压缩小，甚至休克。小，甚至休克。 4 4）胃肠道症状：恶心呕吐、食欲不振、腹痛腹泻等，可出现黄疸。）胃肠道症状：恶心呕吐、食欲不振、腹痛腹泻等，可出现黄疸。 5 5）精神神经障碍：焦虑、烦躁、惊恐不宁、精神变态、谵妄、昏迷）精神神经障碍：焦虑、烦躁、惊恐不宁、精神变态、谵妄、昏迷临床表现2 2、危象前期或危象先兆、危象前期或危象先兆（1 1）体温在）体温在38383
23、939之间。之间。（2 2）心率在）心率在120-159120-159次次/ /分，可有心律不齐。分，可有心律不齐。（3 3）食欲不振、恶心、腹泻、乏力。）食欲不振、恶心、腹泻、乏力。（4 4）多汗。）多汗。（5 5）焦虑、烦躁不安、危机预感。）焦虑、烦躁不安、危机预感。3 3、不典型甲亢、尤其原有全身衰竭、恶液质的病人，危象发生时无典型表现，、不典型甲亢、尤其原有全身衰竭、恶液质的病人，危象发生时无典型表现，只以某一系统表现较突出，如心血管症状突出：房颤等严重心律紊乱或心只以某一系统表现较突出，如心血管症状突出：房颤等严重心律紊乱或心力衰竭。消化系统症状。体温过低，皮肤干燥无汗。精神神经障碍
24、：精神力衰竭。消化系统症状。体温过低，皮肤干燥无汗。精神神经障碍：精神淡漠、木僵、极度萎弱、嗜睡、反应迟钝、昏迷。淡漠、木僵、极度萎弱、嗜睡、反应迟钝、昏迷。4 4、危重指标（、危重指标（1 1）超高热（）超高热（2 2）惊厥、昏迷（）惊厥、昏迷（3 3）严重心律失常、心衰（）严重心律失常、心衰（4 4）休）休 克克 （5 5）体温不升、极度衰弱。）体温不升、极度衰弱。实验室及其他检查1 1、一般检查：、一般检查：（1 1）白细胞：一般无变化，感染时升高。）白细胞：一般无变化，感染时升高。（2 2）电解质：半数以上患者血钠中度降低，有时血镁、血磷降低。）电解质：半数以上患者血钠中度降低，有时血
25、镁、血磷降低。（3 3）肝功能：可有转氨酶，）肝功能：可有转氨酶，谷酰转肽酶升高，胆红素升高。谷酰转肽酶升高，胆红素升高。（4 4）心电图：大部分患者有心电图异常。）心电图：大部分患者有心电图异常。2 2、甲状腺功能检查：、甲状腺功能检查：（1 1）血清）血清T T、T T增高，不一定高于一般甲亢增高，不一定高于一般甲亢, ,由于甲状腺激素和甲状腺由于甲状腺激素和甲状腺 激素结合球蛋白激素结合球蛋白(TBG)(TBG)、甲状腺激素结合前球蛋白（、甲状腺激素结合前球蛋白（TBPATBPA）结合减）结合减 少，血清总少，血清总T T、T T ，反而比原来减少，反而比原来减少，FTFT（游离三碘甲状
26、腺原氨酸）（游离三碘甲状腺原氨酸）、FTFT（血清游离甲状腺素）（血清游离甲状腺素）增高显著。增高显著。（2 2）基础代谢率多在）基础代谢率多在6060以上。以上。临床诊断思维1 1、诊断主要强调临床表现。临床特征突出是高热和心率显著加速、诊断主要强调临床表现。临床特征突出是高热和心率显著加速. .有以下情况应考虑发生危象：有以下情况应考虑发生危象：（1 1）谵妄、极度烦躁、昏睡、昏迷。）谵妄、极度烦躁、昏睡、昏迷。（2 2）高热伴大汗，一般解热措施难以奏效。）高热伴大汗，一般解热措施难以奏效。（3 3）心率超过每分钟）心率超过每分钟160160次分。次分。（4 4）呕吐、腹泻。大便检查无炎症
27、表现。）呕吐、腹泻。大便检查无炎症表现。 如果无甲亢的明确病史，仅有上述症状而疑诊本病时，应速取血测定激素如果无甲亢的明确病史，仅有上述症状而疑诊本病时，应速取血测定激素 水平，不要等待具备全部临床症状时才诊断甲亢危象。水平，不要等待具备全部临床症状时才诊断甲亢危象。2 2、鉴别诊断：（、鉴别诊断：（1 1）各种感染（）各种感染（2 2）心脏病（）心脏病（3 3）胃肠炎（）胃肠炎（4 4）精神病（）精神病（5 5）慢性）慢性 严重消耗性疾病严重消耗性疾病 鉴别诊断的关键是提高甲亢危象发生的警惕性。只要想到本病的可能，不片鉴别诊断的关键是提高甲亢危象发生的警惕性。只要想到本病的可能，不片面地强调
28、某一系统的突出表现，即不易与其他病相混淆。其表现不典型者可面地强调某一系统的突出表现，即不易与其他病相混淆。其表现不典型者可结合血清结合血清T T3 3、T T4 4测定以鉴别诊断。测定以鉴别诊断。治疗要点治疗原则治疗原则：早期诊断，在危象先兆时即应积极处理。早期诊断，在危象先兆时即应积极处理。 抑制甲状腺激素合成。抑制甲状腺激素合成。 减少甲状腺激素的释放。减少甲状腺激素的释放。 拮抗甲状腺激素的作用。拮抗甲状腺激素的作用。 消除诱因及支持疗法。消除诱因及支持疗法。治疗措施治疗措施（1 1）一般治疗：）一般治疗： 全身支持疗法：补液（全身支持疗法：补液（2000-3000ml2000-300
29、0ml）；足够的盐量和维生素；注意）；足够的盐量和维生素；注意 调节电解质和酸碱平衡。心衰时除应用强心剂外，掌握恰当的补液调节电解质和酸碱平衡。心衰时除应用强心剂外，掌握恰当的补液 速度和补钠量。速度和补钠量。 肝功能受损者可给保肝药物。给氧，必要时进行辅助呼吸。肝功能受损者可给保肝药物。给氧，必要时进行辅助呼吸。 积极治疗诱发因素：积极抗感染，预防二重感染。积极治疗诱发因素：积极抗感染，预防二重感染。 镇静退热：物理降温；退热剂（最好不用阿斯匹林），人工冬眠降镇静退热：物理降温；退热剂（最好不用阿斯匹林），人工冬眠降 温，通常用冬眠温，通常用冬眠I I号合剂号合剂杜冷丁及非那根（冬眠灵对心率
30、及血压影杜冷丁及非那根（冬眠灵对心率及血压影 响较大，通常不用）肌注，响较大，通常不用）肌注，8-12h8-12h一次。躁动不安者可予安定一次。躁动不安者可予安定5-10mg 5-10mg 或水合氯醛或水合氯醛15ml15ml灌肠。灌肠。 积极治疗各种并发症。积极治疗各种并发症。（2 2）降低血循环中甲状腺激素的浓度）降低血循环中甲状腺激素的浓度 1 1 抑制甲状腺激素合成：丙基硫氧嘧啶（抑制甲状腺激素合成：丙基硫氧嘧啶（PTUPTU）效果最佳。首次剂）效果最佳。首次剂量量600mg600mg，口服以后每，口服以后每6 6小时小时250mg250mg，待症状缓解后减至一般治疗，待症状缓解后减至
31、一般治疗剂量。剂量。 2 2 抑制甲状腺激素向血中释放：复方碘口服溶液抑制甲状腺激素向血中释放：复方碘口服溶液 3 3 降低周围组织对甲状腺激素的反应，降低儿茶酚胺的效应：普降低周围组织对甲状腺激素的反应，降低儿茶酚胺的效应：普萘洛尔（肾上腺能萘洛尔（肾上腺能受体阻断剂（受体阻断剂（严重心衰，房室传导阻滞及严重心衰，房室传导阻滞及哮喘者慎用）哮喘者慎用） 4 4 激素：氢化可的松激素：氢化可的松（3 3）特殊情况的处理：血中）特殊情况的处理：血中T T3 3、T T4 4水平升高较突出者，可用血浆置水平升高较突出者，可用血浆置换、腹膜透析。换、腹膜透析。护理诊断1 1 意识障碍意识障碍 与昏迷
32、、大脑缺血缺氧有关与昏迷、大脑缺血缺氧有关2 2 清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与昏迷、肺部感染有关与昏迷、肺部感染有关3 3 体温过高体温过高 与甲亢危象、肺部感染有关与甲亢危象、肺部感染有关4 4 营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量 与机体代谢亢进有关与机体代谢亢进有关5 5 有组织完整性受损的危险有组织完整性受损的危险 与昏迷卧床、营养差、浸润性与昏迷卧床、营养差、浸润性突眼有关突眼有关护理措施 避免诱因避免诱因 病情监测病情监测 紧急处理配合紧急处理配合保健指导 1 1避免刺激、劳累、学会自我保护避免刺激、劳累、学会自我保护 2 2加强甲亢疾病知识了解加强甲亢疾病知识了解 3 3加强营养，注意休息加强营养，注意休息 4 4保护眼睛保护眼睛 5 5按时服药，按医嘱减量按时服药，按医嘱减量 6 6 定期查血象，测体重，晨起数脉搏，定期查血象，测体重，晨起数脉搏，感谢聆听
