1、肺癌最新研究进展肺癌最新研究进展CONTENTSCONTENTS0101. .肺癌病症肺癌病症0202. .肺癌治疗机理肺癌治疗机理0303. .肺癌检测方法肺癌检测方法0404. .肺癌药物治疗肺癌药物治疗0505. .肺癌希望肺癌希望0101. .肺癌病症肺癌病症 （1 1）局部症状局部症状 （2 2）全身症状全身症状 （3 3）肺外症状肺外症状 （4 4）外侵和转移症状外侵和转移症状0101020204040303咳嗽、痰中带血或咯血、胸痛、胸闷、气急、声音嘶哑。咳嗽、痰中带血或咯血、胸痛、胸闷、气急、声音嘶哑。发热、消瘦和恶病质。发热、消瘦和恶病质。肺源性骨关节增生症、肺源性骨关节增生
2、症、. .与肿瘤有关的异位激素分泌异常。与肿瘤有关的异位激素分泌异常。胸膜受侵和胸膜受侵和/ /转移、神经系统症状、上腔静脉综合症。转移、神经系统症状、上腔静脉综合症。0202. .肺癌治疗机理肺癌治疗机理 （1 1）肿瘤免疫疗法分类肿瘤免疫疗法分类 （2 2）肿瘤免疫新兴靶点之肿瘤免疫新兴靶点之CD73CD73 （3 3）肿瘤免疫反应之溶瘤病毒肿瘤免疫反应之溶瘤病毒肿瘤免疫疗法分类肿瘤免疫疗法分类03030505癌症疫苗癌症疫苗（BCGBCG疫苗）疫苗）溶瘤病毒溶瘤病毒（如（如T-vecT-vec）04040606细胞疗法（如嵌合抗细胞疗法（如嵌合抗原受体原受体CARCAR或细胞受或细胞受体
3、体TCR TTCR T细胞治疗）细胞治疗）靶向靶向CD3CD3的双特异性抗的双特异性抗体（如体（如blinatumomabblinatumomab）01010202靶向靶向T T细胞的免疫调节细胞的免疫调节药物（如针对药物（如针对PD-1PD-1或或CTLA4CTLA4的单克隆抗体）的单克隆抗体）其他免疫调节药物（如其他免疫调节药物（如TollToll样受体样受体TLRTLR或或IFN/IFN/受体受体IFNAR1IFNAR1激动剂）激动剂）。肿瘤免疫新兴靶点之肿瘤免疫新兴靶点之CD73CD73Targeting the CD73-adenosine axis in immuno-oncolo
4、gy 在肿瘤微环境中在肿瘤微环境中CD73-CD73-腺苷腺苷代谢信号通路介导。腺苷可以代谢信号通路介导。腺苷可以通过腺苷受体（通过腺苷受体（A2ARA2AR）抑制）抑制T T细胞的免疫杀伤作用，使肿瘤细胞的免疫杀伤作用，使肿瘤实现免疫逃逸，而实现免疫逃逸，而CD73CD73则是催则是催化腺苷产生的关键酶。化腺苷产生的关键酶。 1 1 CD73CD73上游的上游的CD39CD39可以催化可以催化ATPATP产生腺苷单磷酸（产生腺苷单磷酸（AMPAMP），），所产生的所产生的AMPAMP被被CD73CD73转化为腺转化为腺苷，而腺苷会结合下游的腺苷苷，而腺苷会结合下游的腺苷受体（受体（A2ARA
5、2AR）。而）。而A2ARA2AR通过激通过激活蛋白激酶活蛋白激酶A A和和CskCsk激酶，抑制激酶，抑制LCKLCK、MAPKMAPK、PKCPKC等一系列与等一系列与免疫激活相关的信号通路，从免疫激活相关的信号通路，从而发挥免疫抑制作用。而发挥免疫抑制作用。 2 2 CD73 CD73在肿瘤微环境的癌细在肿瘤微环境的癌细胞、胞、DCDC细胞、细胞、TregTreg、NKNK细胞、细胞、MDSCMDSC、TAMTAM等多种细胞表面均等多种细胞表面均有表达。有表达。CD73CD73的表达受到低氧的表达受到低氧诱导因子诱导因子-1-1（HIF-1HIF-1）、）、TGF-TGF-、EGFREG
6、FR、AKTAKT、-catenin-catenin等分子的调控，尤以行使转录等分子的调控，尤以行使转录因子功能的因子功能的HIF-1HIF-1最为关键。最为关键。 3 3 临床前研究证明临床前研究证明CD73CD73可以可以促进肿瘤的免疫逃逸，靶向促进肿瘤的免疫逃逸，靶向CD73CD73的药物（尤其是抗体药）的药物（尤其是抗体药）可以遏制肿瘤发展转移，并能可以遏制肿瘤发展转移，并能与与PD-(L)1PD-(L)1单抗和单抗和/ /或或A2ARA2AR抑制抑制剂联用产生协同效应剂联用产生协同效应，早起临，早起临床试验正在进行中。床试验正在进行中。4 4CD73CD73要点要点 CD73-CD7
7、3-腺苷信号可以腺苷信号可以促进肿瘤微环境的免促进肿瘤微环境的免疫抑制效应，并与多疫抑制效应，并与多种实体瘤的不良预后种实体瘤的不良预后密切相关。密切相关。 CD73CD73是一种表达于是一种表达于免疫细胞、癌细胞表免疫细胞、癌细胞表面的核苷酸酶，能够面的核苷酸酶，能够分解分解AMPAMP生成腺苷。生成腺苷。 CD73CD73抗体有潜力与抗体有潜力与PD-1/PD-L1PD-1/PD-L1单抗、放单抗、放化疗、过继细胞疗法化疗、过继细胞疗法等联合使用等联合使用. .。 CD73CD73抗体在临床前抗体在临床前模型显示积极疗效，模型显示积极疗效，已有多个项目进入早已有多个项目进入早期临床研究。期
8、临床研究。肿瘤免疫反应之溶瘤病毒肿瘤免疫反应之溶瘤病毒Oncolytic viruses: a new class of immunotherapy drugs 溶瘤病毒疗法是一溶瘤病毒疗法是一种通过病毒选择性感种通过病毒选择性感染肿瘤细胞来杀伤肿染肿瘤细胞来杀伤肿瘤的新型肿瘤治疗方瘤的新型肿瘤治疗方法。能选择性感染肿法。能选择性感染肿瘤细胞并在肿瘤细胞瘤细胞并在肿瘤细胞中复制继而杀伤肿瘤中复制继而杀伤肿瘤细胞，并刺激机体产细胞，并刺激机体产生特异性抗肿瘤免疫生特异性抗肿瘤免疫反应。反应。1 1 主要主要分为两大类分为两大类：一类是天然对于肿瘤一类是天然对于肿瘤细胞具有特异性感染细胞具有特异性
9、感染或杀伤能力的病毒，或杀伤能力的病毒，如如新城疫病毒；另一新城疫病毒；另一类是经过人为改造过，类是经过人为改造过，对于肿瘤细胞具有特对于肿瘤细胞具有特异杀伤能力的病毒，异杀伤能力的病毒，比如腺病毒。比如腺病毒。2 2 溶瘤病毒联合免疫溶瘤病毒联合免疫检查点抑制剂可以治检查点抑制剂可以治疗对免疫检查点抑制疗对免疫检查点抑制剂疗效甚微的剂疗效甚微的“冷肿冷肿瘤瘤”；与；与 CTLA-4 CTLA-4 和和 IDOIDO抑制剂组合相比，抑制剂组合相比，溶瘤病毒联合免疫检溶瘤病毒联合免疫检查点抑制剂组合效果查点抑制剂组合效果更优。更优。3 3 目前全球有三款药目前全球有三款药物成功获批上市，全物成功
10、获批上市，全球范围内首个被认可球范围内首个被认可的是的是 2015 2015年年FDAFDA批准批准的的T-vecT-vec，我我国第一个国第一个批准的溶瘤病毒是上批准的溶瘤病毒是上海三维（海三维（SunwaySunway）生）生物技术公司研发的物技术公司研发的H101H101基因修饰溶瘤腺基因修饰溶瘤腺病毒病毒。4 4溶瘤病毒抗肿瘤作用机制溶瘤病毒抗肿瘤作用机制（1 1）肿瘤选择特异性机制：通过对病毒感染宿主所需的关键肿瘤选择特异性机制：通过对病毒感染宿主所需的关键蛋白进行修饰，降低病毒对正常组织的感染，从而实现病毒蛋白进行修饰，降低病毒对正常组织的感染，从而实现病毒对肿瘤细胞的特异性感染，
11、同时病毒只在肿瘤细胞中复制，对肿瘤细胞的特异性感染，同时病毒只在肿瘤细胞中复制，在正常细胞中不复制，继而实现对肿瘤的靶向击杀在正常细胞中不复制，继而实现对肿瘤的靶向击杀。（2 2）病毒介导的肿瘤杀伤机制：溶瘤病毒成功靶向并感染肿病毒介导的肿瘤杀伤机制：溶瘤病毒成功靶向并感染肿瘤细胞后，病毒以细胞作为加工厂进行大量复制，最终达到瘤细胞后，病毒以细胞作为加工厂进行大量复制，最终达到裂解肿瘤细胞的目的，肿瘤细胞裂解后释放的子代病毒又继裂解肿瘤细胞的目的，肿瘤细胞裂解后释放的子代病毒又继续感染邻近的肿瘤细胞续感染邻近的肿瘤细胞。（3 3）抗肿瘤免疫反应机制：病毒进入机体后会引发免疫系统的抗肿瘤免疫反应
12、机制：病毒进入机体后会引发免疫系统的清除，诱导淋巴细胞和抗原递呈细胞（清除，诱导淋巴细胞和抗原递呈细胞（APCsAPCs）浸润肿瘤感染位）浸润肿瘤感染位点，同时病毒裂解肿瘤细胞后释放的肿瘤抗原可增强点，同时病毒裂解肿瘤细胞后释放的肿瘤抗原可增强APCsAPCs的抗的抗原递呈能力，从而产生针对肿瘤抗原的特异性免疫反应，最终原递呈能力，从而产生针对肿瘤抗原的特异性免疫反应，最终形成长效的抗肿瘤免疫应答，可有效防止肿瘤的复发和转移形成长效的抗肿瘤免疫应答，可有效防止肿瘤的复发和转移。0303. .肺癌检测方法肺癌检测方法 （1 1）肺癌血液检测方法肺癌血液检测方法 （2 2）监测肺癌患者对疗法反应的
13、方法监测肺癌患者对疗法反应的方法 （3 3）肺癌风险预估肺癌风险预估 Electric Field-Induced Release and Measurement Liquid Biopsy_ for Noninvasive Early Lung Cancer Assessment肺癌检测方法肺癌检测方法 即电场诱导释放和测即电场诱导释放和测量（量（EFIRMEFIRM），对检测血），对检测血液中与肺癌相关的两种表液中与肺癌相关的两种表皮生长因子受体（皮生长因子受体（EGFREGFR）突变具有高度敏感性和特突变具有高度敏感性和特异性。相比之下，该平台异性。相比之下，该平台相对便宜并且能够进行高
14、相对便宜并且能够进行高通量测试。通量测试。血液检测方法血液检测方法 这项研究并未提供直接这项研究并未提供直接证据证明检测个体血浆中证据证明检测个体血浆中的的EGFREGFR突变可预测患者患突变可预测患者患有癌症。未来的工作将探有癌症。未来的工作将探讨在循环中发现讨在循环中发现EGFREGFR突变突变是否具有任何预测价值。是否具有任何预测价值。目前，目前，EFIRMEFIRM液体活检可液体活检可能有助于指导无法获得活能有助于指导无法获得活组织检查材料的患者的治组织检查材料的患者的治疗选择疗选择。监测肺癌患者对疗法反应的方法监测肺癌患者对疗法反应的方法 Clinical implications
15、of monitoring nivolumab immunokinetics in nonsmall cell lung cancer patients （1 1）科学家科学家TasukuTasuku HonjoHonjo因发现免因发现免疫疫T T细胞蛋白细胞蛋白PD-1PD-1获得了获得了20182018年诺贝年诺贝尔生理学或医学奖，促进了检查点抑尔生理学或医学奖，促进了检查点抑制剂的抗癌疗法的开发，而其中一种制剂的抗癌疗法的开发，而其中一种免疫检查点抑制剂就是药物纳武单抗。免疫检查点抑制剂就是药物纳武单抗。 （3 3）监测药物纳武单抗在患者机体中监测药物纳武单抗在患者机体中的持续效应或许能
16、够有效帮助抑制患者因的持续效应或许能够有效帮助抑制患者因疗法所产生的副作用，同时还能够指导患疗法所产生的副作用，同时还能够指导患者进行额外的疗法来治疗相关疾病者进行额外的疗法来治疗相关疾病。 （2 2）纳武单抗对纳武单抗对T T细胞的效应通常会在患者服药后持续相当长一段时间。即使细胞的效应通常会在患者服药后持续相当长一段时间。即使患者已经停止了治疗，纳武单抗仍然能与患者机体的患者已经停止了治疗，纳武单抗仍然能与患者机体的T T细胞结合超过细胞结合超过2020周时间；此周时间；此外，纳武单抗停止与外，纳武单抗停止与T T细胞结合时的血浆浓度以及所结合的细胞结合时的血浆浓度以及所结合的T T细胞百
17、分比在不同患细胞百分比在不同患者中都是不一样的。者中都是不一样的。（4 4）T T细胞所结合的纳武单抗的水平以及细胞所结合的纳武单抗的水平以及T T细胞增殖的程度细胞增殖的程度反应药物的疗效反应药物的疗效肺癌风险预估肺癌风险预估Created line of spinal cord neural stem cells shows diverse promise 生物标志物（生物标志物（CA125, CEA, CYFRA21-1CA125, CEA, CYFRA21-1以及以及SFTPBSFTPB等等等）等） 结合吸烟情况以及生物标志物的存在情况建立的结合吸烟情况以及生物标志物的存在情况建立的整
18、合性预估模型的准确率能够达到整合性预估模型的准确率能够达到83%83% 这项研究提供证据表明通过对血液中的一系列游这项研究提供证据表明通过对血液中的一系列游离的生物标志类蛋白质进行分析，能够提高癌症风离的生物标志类蛋白质进行分析，能够提高癌症风险预测的准确度，这或许可以由于未来的相关疾病险预测的准确度，这或许可以由于未来的相关疾病的诊断。的诊断。0404. .肺癌药物治疗肺癌药物治疗 （1 1）肺癌患者检测路径与药物肺癌患者检测路径与药物 （2 2）诺奖级别癌症疗法上市药物诺奖级别癌症疗法上市药物 （3 3）国内外最新药物研究国内外最新药物研究NSCLCNSCLC初治患者检测路径与药物初治患者
19、检测路径与药物（1 1）核心驱动基因（核心驱动基因（EGFREGFR、ALKALK、ROS1ROS1、BRAFBRAF、METMET、HER2HER2、KRASKRAS和和RETRET）的检测，探寻靶向治疗）的检测，探寻靶向治疗的机会。的机会。（2 2）对于已知核心基因阴性患者，进行对于已知核心基因阴性患者，进行PD-L1PD-L1的检的检测，探寻免疫单药测，探寻免疫单药/ /免疫联合化疗免疫联合化疗/ /免疫联合免疫的治免疫联合免疫的治疗机会疗机会（3 3）对于对于PD-L1PD-L1阴性患者阴性患者/ /靶向治疗进展患者，进行靶向治疗进展患者，进行TMBTMB检测，探寻检测，探寻chemo
20、-freechemo-free的治疗机会的治疗机会诺奖级别癌症疗法上市药物诺奖级别癌症疗法上市药物Bristol-Myers Squibb Announces Phase 3 CheckMate -331 Study Does Not Meet Primary Endpoint of Overall Survival with Opdivo Versus Chemotherapy in Patients with Previously Treated Relapsed Small Cell Lung Cancer赛诺菲赛诺菲/ /再生元的再生元的LibtayoLibtayo（靶点（靶点PD-1
21、PD-1）百时美施贵宝的百时美施贵宝的OpdivoOpdivo（靶点（靶点PD-1PD-1）罗氏的罗氏的TecentriqTecentriq（靶（靶点点PD-L1PD-L1）辉瑞辉瑞/ /默克的默克的BavencioBavencio（靶点（靶点PD-L1PD-L1）阿斯利康的阿斯利康的ImfinziImfinzi（靶点（靶点PD-L1PD-L1）默沙东默沙东KeytrudaKeytruda是是PD-(L)1PD-(L)1领域的绝对霸主，在肺癌治疗领域的地位无人能够撼动。领域的绝对霸主，在肺癌治疗领域的地位无人能够撼动。非鳞状肺癌免疫治疗！罗氏非鳞状肺癌免疫治疗！罗氏TecentriqTecen
22、triq联合化疗一线治疗显著延长无进展生存期联合化疗一线治疗显著延长无进展生存期Roches Tecentriq plus chemotherapy (carboplatin and Abraxane) as an initial treatment helped people with advanced non-squamous non-small cell lung cancer live significantly longer compared to chemotherapy alone （2 2）安全性安全性方面，方面，Tecentriq+Tecentriq+化疗组化疗组合的安全性与
23、每个药物已合的安全性与每个药物已知的安全性一致，没有发知的安全性一致，没有发现新的安全信号。现新的安全信号。 （4 4）旨在利用人体自旨在利用人体自身的免疫系统抵御癌症，身的免疫系统抵御癌症，通过阻断通过阻断PD-1/PD-L1PD-1/PD-L1信号信号通路使癌细胞死亡，具有通路使癌细胞死亡，具有治疗多种类型肿瘤的潜力。治疗多种类型肿瘤的潜力。截至目前，截至目前，TecentriqTecentriq已获已获全球全球7070多个国家批准。多个国家批准。 （3 3）该研究达到了该研究达到了OSOS和和PFSPFS共同主要终点：在共同主要终点：在ITT-WTITT-WT患者患者群体中，与化疗相比，
24、群体中，与化疗相比，Tecentriq+Tecentriq+化疗使患者生存时化疗使患者生存时间显著延长近间显著延长近5 5个月，同时使患个月，同时使患者疾病进展或死亡风险显著降者疾病进展或死亡风险显著降低低36%36%。 （1 1）公布公布PD-L1PD-L1肿肿瘤免疫疗法瘤免疫疗法TecentriqTecentriq一线治疗一线治疗非鳞肺癌的非鳞肺癌的IIIIII期临床研究期临床研究IMpower130IMpower130的积极数据。的积极数据。国内国内PD-(L)1PD-(L)1最新进展！信达生物信迪利单抗一线治疗鳞状非小细胞肺癌最新进展！信达生物信迪利单抗一线治疗鳞状非小细胞肺癌III
25、III期研究完成首例患者给药期研究完成首例患者给药First Patient Dosed in a Phase III Trial of Anti-PD-1 Antibody Sintilimab as First-line Treatment for Patients with Advanced Squamous Non-Small Cell Lung Cancer信迪利单抗由信达生物和礼来制药集团在中国共同合作开发。1 1 PD-1 PD-1单抗联合吉西他滨和铂类化疗方案治疗晚期鳞状非小细胞肺癌的首个III III期研究。 3 3 信迪利单抗是一种全人源细胞程序性死亡-1-1（，PD-1P
26、D-1）单克隆抗体，可以与T T细胞表面的PD-1PD-1受体结合，阻断其与配体PD-L1PD-L1之间的结合，使T T细胞和自身免疫发挥正常作用，进而将肿瘤细胞消灭。2 2 国家药品监督管理局已于20182018年4 4月1616日正式受理由信达生物递交的信迪利单抗上市申请，并于4 4月2323日将其列入优先审评品种，该药物申请的第一个适应症为复发/ /难治性经典型霍奇金淋巴瘤。4 40404. .肺癌希望肺癌希望 （1 1）改善癌症疗法的治疗效率改善癌症疗法的治疗效率 （2 2）阻断癌症免疫抑制的新方法阻断癌症免疫抑制的新方法 （3 3）干扰癌症干细胞代谢干扰癌症干细胞代谢 （4 4）治疗
27、癌症新靶标）治疗癌症新靶标利用基于量子点的微阵列技术有望改善癌症疗法的治疗效率利用基于量子点的微阵列技术有望改善癌症疗法的治疗效率Assessment of DNA-PKcs kinase activity by quantum dotbased microarray （1 1）能够帮助筛选有效的酶类抑制剂，而这些酶类抑制剂会帮助修复对放疗和抗癌疗法产生反应的癌细胞中的DNADNA损伤，相关研究发现或能明显增加癌症疗法的效力。 （2 2）量子点能充当荧光标签来量子点能充当荧光标签来评估对评估对DNADNA损伤产生反应时损伤产生反应时DNADNA依依赖性蛋白激酶（赖性蛋白激酶（DNA-PKcsD
28、NA-PKcs）中所）中所发生的改变发生的改变。 利用量子点作为荧光标记能帮利用量子点作为荧光标记能帮助研究者监测抑制剂对酶类活性助研究者监测抑制剂对酶类活性的影响，而酶活性是在的影响，而酶活性是在DNADNA损伤过损伤过程中形成的程中形成的。 （3 3）抑制酶类对疗法诱导的DNADNA损伤：这项研究的研究人员发现，DNADNA修复蛋白会促进肿瘤细胞对癌症疗法和放疗产生耐受。 （4 4）对动物研究结果表明对动物研究结果表明：通过小分子抑制通过小分子抑制DNA-PKcsDNA-PKcs或能或能让不同类型癌症对化疗和放疗让不同类型癌症对化疗和放疗再次敏感，比如骨肉瘤、乳腺再次敏感，比如骨肉瘤、乳腺
29、癌、肺癌和结肠癌等。癌、肺癌和结肠癌等。ScienceScience：重大进展！开发出一种阻断癌症免疫抑制的新方法：重大进展！开发出一种阻断癌症免疫抑制的新方法Structural basis of latent TGF-1 presentation and activation by GARP on human regulatory T cells 发现了抗体是如何阻断这种蛋白复合物以及它在下游诱导的免疫抑制。这样的抗体可能用于激活免疫反应来抵抗癌症患者中的肿瘤细胞，从而触发免疫细胞破坏肿瘤。1 1 调节性T T细胞（TregTreg）是免疫抑制细胞，在正常情形下抵抗体内的过度免疫反应来阻止
30、自身免疫疾病。但是在癌症患者中，它们通过抑制抵抗肿瘤细胞的免疫反应而发挥着有害的作用。2 2 TregTreg细胞通过产生一种称为TGF-TGF-的信使蛋白来发挥它们的作用。这种信使蛋白将抑制性信号传递给附近的免疫细胞，特别是那些应当会破坏癌症患者中肿瘤的免疫细胞。3 3 能够使人们开发出极具特异性的方法（其中最为显著的是癌症免疫疗法）来治疗与TGF-TGF-或TregTreg细胞活性发生变化相关的多种疾病。4 4Cell MetabolCell Metabol：通过靶向作用癌症干细胞的代谢来成功治疗癌症：通过靶向作用癌症干细胞的代谢来成功治疗癌症 Targeting Breast Cance
31、r Stem Cell State Equilibrium through Modulation of Redox Signaling 癌症干细胞是导致癌症复发和转移的元癌症干细胞是导致癌症复发和转移的元凶凶，研究者通过研究发现，肿瘤中的一小，研究者通过研究发现，肿瘤中的一小部分细胞，即癌症干细胞能够有效促进癌部分细胞，即癌症干细胞能够有效促进癌症生长和扩散，而杀灭这些癌症干细胞或症生长和扩散，而杀灭这些癌症干细胞或许就能够彻底消灭癌症。许就能够彻底消灭癌症。 研究者利用了一种用来治疗关节炎的研究者利用了一种用来治疗关节炎的药物进行研究，这种药物能阻断细胞中药物进行研究，这种药物能阻断细胞中线
32、粒体的功能，同时其还能控制细胞的线粒体的功能，同时其还能控制细胞的葡萄糖水平从而间接阻断癌细胞利用葡葡萄糖水平从而间接阻断癌细胞利用葡萄糖的路径，当研究人员对萄糖的路径，当研究人员对癌症癌症小鼠进小鼠进行检测时他们发现，这种药物能有效阻行检测时他们发现，这种药物能有效阻断癌症干细胞的正常功能。断癌症干细胞的正常功能。 利用靶向疗法时，疗法通常仅会在一利用靶向疗法时，疗法通常仅会在一个特定的时间段内发挥作用，随后癌症个特定的时间段内发挥作用，随后癌症就会对疗法产生一定耐受性，很多癌细就会对疗法产生一定耐受性，很多癌细胞耐受性都源于癌症干细胞的作用，其胞耐受性都源于癌症干细胞的作用，其能够通过改变
33、形式来躲避靶向疗法的杀能够通过改变形式来躲避靶向疗法的杀灭作用灭作用。 未来或许能够将抗干细胞疗法与免疫未来或许能够将抗干细胞疗法与免疫疗法相结合，从而利用这种组合型疗疗法相结合，从而利用这种组合型疗法来狙杀癌症干细胞，实现抵御癌症法来狙杀癌症干细胞，实现抵御癌症的目的的目的，从而开发出有效治疗多种类，从而开发出有效治疗多种类型癌症的新型疗法。型癌症的新型疗法。1 13 32 24 4CellCell：癌症治疗新策略！抑制：癌症治疗新策略！抑制CDK9CDK9可重新激活在表观遗传上被癌症沉默的基因可重新激活在表观遗传上被癌症沉默的基因 Targeting CDK9 Reactivates Ep
34、igenetically Silenced Genes in Cancer 周期蛋白依赖性激酶周期蛋白依赖性激酶9 9（CDK9CDK9）是一种是一种DNADNA转录调节因子转录调节因子，抑制，抑制CDK9CDK9可重新激活在表观遗传上被可重新激活在表观遗传上被癌症沉默的基因，能恢复肿瘤抑制癌症沉默的基因，能恢复肿瘤抑制基因表达和增强抗癌免疫反应。基因表达和增强抗癌免疫反应。 除了重新激活肿瘤抑制基因之除了重新激活肿瘤抑制基因之外，外，CDK9CDK9抑制还能够在体内诱导抑制还能够在体内诱导对免疫检查点抑制剂对免疫检查点抑制剂-PD-1-PD-1的敏的敏感性感性。 目前已鉴定目前已鉴定CDK9CDK9是一种开发和是一种开发和测试一种有效的抑制剂测试一种有效的抑制剂-MC180295-MC180295-的蛋白靶标。这种的蛋白靶标。这种新的药物具有高度选择性，可潜新的药物具有高度选择性，可潜在地避免与抑制细胞周期相关的在地避免与抑制细胞周期相关的副作用。副作用。 这是首次发现这种特定的激酶这是首次发现这种特定的激酶与哺乳动物中的基因沉默相关联与哺乳动物中的基因沉默相关联。1 13 32 24 4感谢各位观看感谢各位观看Thank you for your criticism
