1、.问题探讨问题探讨 能使人生病的细菌、病毒等几乎无处不在，能使人生病的细菌、病毒等几乎无处不在，我们的身体无时无刻不处在病原体的包围之中。我们的身体无时无刻不处在病原体的包围之中。但是，通常情况下，我们却并未感到不适。但是，通常情况下，我们却并未感到不适。1、神经系统能够感觉到病原体的存在吗？、神经系统能够感觉到病原体的存在吗？ 人体能够靠反射对病菌或病毒作出反应吗？人体能够靠反射对病菌或病毒作出反应吗？2、人体能靠激素而直接杀灭病原体吗？、人体能靠激素而直接杀灭病原体吗？.免疫调节“非己非己”来自两个方面来自两个方面: :（1 1）外来的入侵者；）外来的入侵者；（2 2）“变坏了的变坏了的”
2、自身细胞。自身细胞。.一、免疫系统的组成一、免疫系统的组成免免疫疫系系统统免疫器官免疫器官免疫细胞免疫细胞免疫活性物质免疫活性物质扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所吞噬细胞吞噬细胞淋巴细胞淋巴细胞（发挥免疫（发挥免疫作用的细胞）作用的细胞）T细胞细胞B细胞细胞迁移到胸腺中成熟迁移到胸腺中成熟在骨髓中成熟在骨髓中成熟抗体、淋巴因子、溶菌酶等抗体、淋巴因子、溶菌酶等（由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质）（由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质）.人体的三道防线人体的三道防线第一道防线第一道
3、防线第二道防线第二道防线第三道防线第三道防线非特异性免疫非特异性免疫 ( (生来就有、不针生来就有、不针对特定病原体对特定病原体) )特异性免疫特异性免疫 ( (后天形成、针对后天形成、针对某一特定病原体某一特定病原体) )主要是由主要是由免疫器官免疫器官和和免疫细免疫细胞胞借助血液循环和淋巴循环借助血液循环和淋巴循环而组成的而组成的皮肤、黏膜等组成皮肤、黏膜等组成体液中的杀菌物质体液中的杀菌物质( (如溶菌如溶菌 酶酶) )和吞噬细胞等组成和吞噬细胞等组成.艾滋病艾滋病.相相对对浓浓度度HIVHIV浓度浓度T T细胞浓度细胞浓度时间时间HIVHIV浓度增加浓度增加T T细胞逐渐减细胞逐渐减少
4、，并伴随少，并伴随一些症状出一些症状出现，如淋巴现，如淋巴结肿胀结肿胀HIVHIV最初最初入侵人体入侵人体时，免疫时，免疫系统可以系统可以摧毁大多摧毁大多数病毒数病毒T细胞数量减细胞数量减少，免疫系统少，免疫系统被破坏，各种被破坏，各种感染机会增加感染机会增加人体免疫人体免疫系统几乎系统几乎全部丧失全部丧失T T细胞数量与细胞数量与HIVHIV浓度之间成反比浓度之间成反比369.艾滋病的传播方式艾滋病的传播方式1、 性接触播性接触播：包括同性与异性之间的性传播。大多数包括同性与异性之间的性传播。大多数人是通过与某个已经感染了人是通过与某个已经感染了HIV的人性交而染上该病毒。的人性交而染上该病
5、毒。2、 血液传播血液传播：其方式有多种，可通过其方式有多种，可通过(1)输入含有输入含有HIV的血液，血液成分或血液制品的血液，血液成分或血液制品；(2)移植或接受了移植或接受了HIV感染的器感染的器官，组织官，组织。(3)通过通过 污染的针头经注射途经传污染的针头经注射途经传。静脉注射药瘾。静脉注射药瘾者的者的HIV的感染亦高，药瘾患者相互间用未经消毒的注射器和的感染亦高，药瘾患者相互间用未经消毒的注射器和针头，也是针头，也是HIV的重要传播途径。的重要传播途径。 3、 母婴传播母婴传播：由带由带HIV的母亲通过胎盘传给婴儿或婴的母亲通过胎盘传给婴儿或婴儿在通过产道时感染获得。近年来，这种
6、由母婴垂直传播的方儿在通过产道时感染获得。近年来，这种由母婴垂直传播的方式随着育龄期妇女的艾滋病患者的增多而日益增多。式随着育龄期妇女的艾滋病患者的增多而日益增多。.艾滋病预防艾滋病预防拒绝毒品、洁身自爱拒绝毒品、洁身自爱不与他人共用牙刷和剃须刀不与他人共用牙刷和剃须刀不使用未经消毒的器械纹眉、穿耳洞等不使用未经消毒的器械纹眉、穿耳洞等医疗器械严格消毒医疗器械严格消毒血液和血液制品需进行艾滋病病毒抗体血液和血液制品需进行艾滋病病毒抗体检测检测.第三道防线第三道防线抗原抗原 “作战对象作战对象” 如病毒、细菌等病原体表面的蛋白质如病毒、细菌等病原体表面的蛋白质或损伤的细胞、衰老的细胞以及癌细胞或
7、损伤的细胞、衰老的细胞以及癌细胞a、概念：能引起特异性免疫反应的、概念：能引起特异性免疫反应的物质叫抗原物质叫抗原.第三道防线第三道防线如：如：抗体抗体 “作战武器作战武器” a、化学本质：蛋白质、化学本质：蛋白质b、存在部位：血清、组织液、外分泌液中、存在部位：血清、组织液、外分泌液中抗体能与相应的抗原发生特异性的抗体能与相应的抗原发生特异性的结合结合(组织液组织液)，从而清除抗原。，从而清除抗原。c 、特、特 性：特异性性：特异性 抗体：机体受抗原刺激后产生的能与该抗原抗体：机体受抗原刺激后产生的能与该抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白体液免疫体液
8、免疫 .动动手：动动手：将下列动词标在课本图将下列动词标在课本图2-152-15合适的箭头处。合适的箭头处。 H H抗体与抗原结合抗体与抗原结合A A被摄取、处理被摄取、处理B B暴露抗原并传递暴露抗原并传递E E直接刺激直接刺激F F增殖、分化增殖、分化I I再次刺激再次刺激J J迅速增殖、分化迅速增殖、分化G G产生产生D D产生淋巴因子产生淋巴因子.（1）、体液免疫的大致过程）、体液免疫的大致过程记忆细胞记忆细胞T T细胞细胞B B细胞细胞吞噬细胞吞噬细胞浆细胞浆细胞抗体抗体 抗原抗原（细菌）（细菌）抗原抗原抗体结合抗体结合淋巴淋巴因子因子A A被摄取、处理被摄取、处理B B暴露抗原并传
9、递暴露抗原并传递E E直接刺激直接刺激F F增殖、分化增殖、分化G G产生产生H H抗体与抗原结合抗体与抗原结合J J迅速增殖、分化迅速增殖、分化I I再次刺激再次刺激D D产生淋巴因子产生淋巴因子.抗抗原原吞噬吞噬细胞细胞直接刺激直接刺激B细胞细胞T细胞细胞记记忆忆细细胞胞浆细胞浆细胞二次免疫二次免疫抗体抗体特异性结合特异性结合, ,然后由吞噬细胞然后由吞噬细胞吞噬消化吞噬消化体液免疫过程体液免疫过程淋巴淋巴因子因子.（2）、细胞免疫的大致过程）、细胞免疫的大致过程细细胞胞 免免 疫疫 示示 意意 图图效应效应T T细胞的杀伤作用示意图细胞的杀伤作用示意图被病毒感染被病毒感染的宿主细胞的宿主
10、细胞（靶细胞靶细胞）病毒病毒病毒攻击病毒攻击宿主细胞宿主细胞宿主宿主细胞细胞效应效应T T细胞细胞 效应效应T T细胞与细胞与靶细胞密切接触靶细胞密切接触 靶细胞靶细胞裂解死亡裂解死亡.病病毒毒T T细胞细胞效应效应T T细胞细胞宿宿主主细细胞胞靶细胞靶细胞细胞免疫.抗抗原原吞噬细胞吞噬细胞T细胞细胞记记忆忆细细胞胞效应效应T T细胞细胞释放抗原释放抗原细胞免疫过程细胞免疫过程靶细胞靶细胞靶细胞裂解死亡靶细胞裂解死亡+相应的抗体相应的抗体体液免疫体液免疫.体液免疫与细胞免疫的关系体液免疫与细胞免疫的关系体液免疫体液免疫细胞免疫细胞免疫作用作用对象对象作用作用方式方式抗原抗原被抗原侵入的宿主细被
11、抗原侵入的宿主细胞（即靶细胞）胞（即靶细胞）浆细胞产生的浆细胞产生的抗体抗体与相应的与相应的抗原特异性结抗原特异性结合。合。效应效应T T细胞细胞与靶细胞与靶细胞密切接触密切接触, ,使靶细胞使靶细胞裂解死亡。裂解死亡。1.区别：区别：.体液免疫与细胞免疫的关系体液免疫与细胞免疫的关系在病毒感染中，往往先通过体液免疫阻在病毒感染中，往往先通过体液免疫阻止病原体通过血液循环而散布；再通过止病原体通过血液循环而散布；再通过细胞免疫予以彻底消灭。细胞免疫予以彻底消灭。2.联系：联系：细胞免疫作用使靶细胞裂解、死亡，使细胞免疫作用使靶细胞裂解、死亡，使抗原暴露，与抗体结合而被消灭。（两抗原暴露，与抗体
12、结合而被消灭。（两者相互配合共同发挥免疫效应）者相互配合共同发挥免疫效应）.1 1、防卫功能防卫功能：抵抗抗原的入侵，防止疾病。：抵抗抗原的入侵，防止疾病。（体液免疫和细胞免疫）（体液免疫和细胞免疫）2 2、监控和清除功能监控和清除功能：监控并清除体内衰老、：监控并清除体内衰老、死亡、损伤的细胞以及癌变的细胞。死亡、损伤的细胞以及癌变的细胞。. 1、免疫系统过于灵敏、反应过度、免疫系统过于灵敏、反应过度、“敌敌我不分我不分”将自身物质当作外来异物进行将自身物质当作外来异物进行攻击攻击自身免疫病自身免疫病。 如类风湿性关节炎，风湿性心脏病、系类风湿性关节炎，风湿性心脏病、系统性红斑狼疮。统性红斑
13、狼疮。. 类风湿性关节炎类风湿性关节炎.类风湿性关节炎类风湿性关节炎 是一种由自身免疫障碍引致免疫系统攻击关节的长期慢性炎症。这种炎症会造成关节变形直至残废，并会因关节痛楚及磨损而失去部份的活动能力。 这种病症亦会有系统地影响其他关节外的组织，包括皮肤、血管、心脏、肺部及肌肉等。类风湿性关节炎的成因仍未清楚，但一直都怀疑是因感染所致，亦可能是由食物敏感或外来生物所造成。支原体、诡谲丹毒丝菌、人类疱疹病毒第四型、B19细小病毒及风疹都是被怀疑而没有佐证的流行病学研究。除了以上外，生理及心理因素、压力及不均衡的饮食在这病症中占有一些地位。 .系系统统性性红红斑斑狼狼疮疮系统性红系统性红斑狼疮斑狼疮
14、.系统性红斑狼疮是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病， 本病病因至今尚未肯定，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。 在各种因素相互作用，导致T淋巴细胞减少、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位，引起急慢性炎症及组织坏死,或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。.2、过敏反应、过敏反应已产生免疫的机体，在再次接受相同的抗原已产生免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或
15、功能紊乱。时所发生的组织损伤或功能紊乱。过敏反应的特点：过敏反应的特点：发作迅速，反应强烈，消退较快；发作迅速，反应强烈，消退较快； 一般不会破坏组织细胞；也不损伤组织；一般不会破坏组织细胞；也不损伤组织； 有明显的遗传倾向和个体差异。有明显的遗传倾向和个体差异。引起过敏反应的物质称为过敏源，如：花粉、引起过敏反应的物质称为过敏源，如：花粉、海鲜、水果、动物的毛屑、青霉素等。海鲜、水果、动物的毛屑、青霉素等。.组织胺组织胺.2 2、B B淋巴细胞识别淋巴细胞识别“非己非己”抗原抗原 只与适合的只与适合的受体结合受体结合激活、增大激活、增大.第第一一道道防防线线呼吸道黏膜上的纤毛清扫异物呼吸道黏
16、膜上的纤毛清扫异物皮肤和黏膜对病菌的阻挡作用皮肤和黏膜对病菌的阻挡作用皮肤分泌物的杀菌作用皮肤分泌物的杀菌作用.溶菌酶使细菌溶解溶菌酶使细菌溶解吞噬细胞消灭病原体吞噬细胞消灭病原体第二道防线第二道防线.骨髓骨髓胸腺胸腺脾脾淋巴结淋巴结扁桃体扁桃体人人体体的的免免疫疫器器官官. T T淋巴细胞淋巴细胞吞噬细胞吞噬细胞B B淋巴细胞淋巴细胞免疫细胞淋巴细胞淋巴细胞.淋巴细胞在特异性免淋巴细胞在特异性免疫中有着非常重要的作用！疫中有着非常重要的作用！那么，它是怎么产生的？那么，它是怎么产生的？有哪些种类呢？有哪些种类呢？淋巴细胞是由淋巴细胞是由骨髓骨髓造血干细胞形成造血干细胞形成的。这的。这些造血干
17、细胞一部分些造血干细胞一部分在在骨髓中形成细胞骨髓中形成细胞，一，一部分进入部分进入胸腺后成为胸腺后成为细胞。细胞。它们大部分很快它们大部分很快死亡。小部分转移到淋死亡。小部分转移到淋巴器官中，受抗原刺激巴器官中，受抗原刺激后，能进一步增殖分化后，能进一步增殖分化形成形成效应细胞及效应效应细胞及效应细胞。两者合称为淋细胞。两者合称为淋巴细胞。巴细胞。转移到淋巴器官中转移到淋巴器官中受抗原刺激受抗原刺激转移到淋巴器官中转移到淋巴器官中.抗原抗原吞噬细胞吞噬细胞( (摄取处理抗原摄取处理抗原) )进入血液进入血液T T细胞细胞呈递抗原呈递抗原B B细胞细胞淋巴因子淋巴因子增殖分化增殖分化浆浆B B
18、细胞细胞记忆细胞记忆细胞产生产生抗体抗体抗原抗原抗体特异性结合抗体特异性结合吞噬细胞吞噬消化吞噬细胞吞噬消化直直接接刺刺激激增殖增殖分化分化记忆细胞记忆细胞效应效应T T细胞细胞靶靶细胞细胞 + +靶靶细胞细胞裂解裂解, ,抗原暴露抗原暴露刺刺激激抗原抗原吞噬细胞吞噬细胞( (摄取处理抗原摄取处理抗原) )T T细胞细胞.1、致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机
19、体处于对该过过原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。2、激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增强，腺体分泌物增多。3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快馒和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后612 h发生反应，可持续数天。
