1、 第十节第十节 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 传染病学教研室传染病学教研室 周毅周毅课时安排：课时安排：2 2节节教学课型：理论课教学课型：理论课教学目的要求：教学目的要求： 掌握：掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗 熟悉：熟悉：实验室检查、发病机理、病理变化实验室检查、发病机理、病理变化 了解：了解：流行病学、预防措施流行病学、预防措施教学重点与教学难点教学重点与教学难点 重点：重点：临床表现、诊断、鉴别诊断临床表现、诊断、鉴别诊断 难点：难点：三大危险症状的处理三大危险症状的处理教学方法教学方法: :课堂讲授课堂讲授教学手段教学手段: :多媒体多媒体 第十节
2、第十节 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎概述：概述：流行性乙型流行性乙型 脑炎简称乙脑脑炎简称乙脑乙型脑炎病毒所致力乙型脑炎病毒所致力脑实质炎症为主要病变的急性传染病脑实质炎症为主要病变的急性传染病临床上特征：临床上特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜剌激征。高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜剌激征。经蚊虫叮咬经蚊虫叮咬, ,流行于夏秋季流行于夏秋季重症患者可因呼吸衰竭而死亡重症患者可因呼吸衰竭而死亡一一. .病原学病原学乙脑病毒，属黄病毒科，黄病毒属。乙脑病毒，属黄病毒科，黄病毒属。病毒核心含核心蛋白和单股正链病毒核心含核心蛋白和单股正链RNARNA。外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起外
3、膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起 部分具血凝素活性，能凝集鸡、鸽等红细胞。部分具血凝素活性，能凝集鸡、鸽等红细胞。病毒抵抗力不强。病毒抵抗力不强。 乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭 不耐热，不耐热，56 3056 30分钟即可灭活分钟即可灭活 对低温和干燥抵抗力较强对低温和干燥抵抗力较强 在在44冰箱中能保存一年以上冰箱中能保存一年以上抗原性质稳定，感染后可产生：抗原性质稳定，感染后可产生： 补体结合抗体补体结合抗体 中和抗体中和抗体 血凝抑制抗体血凝抑制抗体二二. .流行病学流行病学（一）传染源：（一）传染源： 自然疫源性疾病自然疫源性疾病 猪是主要传染源猪是主要传染
4、源 次要传染源次要传染源: 家鼠、猴、马、牛、家鼠、猴、马、牛、 羊、兔、鸡、鸭羊、兔、鸡、鸭 田鼠、仓鼠、鸟类田鼠、仓鼠、鸟类 病人是次要传染源病人是次要传染源 （二）传播途径：（二）传播途径：蚊虫叮咬吸血而传播蚊虫叮咬吸血而传播（三）人群易感性：（三）人群易感性： 人群普遍易感，但多呈隐性感染人群普遍易感，但多呈隐性感染 感染后可感染后可获持久免疫力获持久免疫力 发病以儿童为主，发病以儿童为主，1010岁以下岁以下 尤以尤以2-62-6岁发病率高岁发病率高 7 7、8 8、9 9月为高峰月月为高峰月三三. .发病机理与病理解剖发病机理与病理解剖（一）发病机理（一）发病机理 乙脑病毒乙脑病毒
5、 人体人体 单核单核吞噬细胞内繁殖吞噬细胞内繁殖 进入血流引起病毒血症进入血流引起病毒血症 在病毒数量多、在病毒数量多、 毒力强、人体免疫功能低的前提下病原体毒力强、人体免疫功能低的前提下病原体 中枢神经系统对神经组织的直接侵袭中枢神经系统对神经组织的直接侵袭, ,导致神导致神 经细胞坏死、胶质细胞增生及炎症细胞浸润，经细胞坏死、胶质细胞增生及炎症细胞浸润， 神经细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死神经细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死 亡的主要机制。亡的主要机制。 （二）病理变化：（二）病理变化：l.l.主要病变部位：主要病变部位： 大脑皮质大脑皮质 间脑间脑 中脑中脑 图片图片: :大脑
6、大脑2.2.次要部位：脊髓次要部位：脊髓神经细胞病变：神经细胞病变：变性、肿胀、坏死、尼氏小体消失、核可溶解，变性、肿胀、坏死、尼氏小体消失、核可溶解，细胞内出现空洞，严重者出现坏死细胞内出现空洞，严重者出现坏死软化灶软化灶 可形可形 成后遗症。成后遗症。细胞浸润（细胞浸润（L L、M M）和和胶质细胞增生。胶质细胞增生。血管病变血管病变 脑水肿、附壁血栓，而形成脑水肿、附壁血栓，而形成栓塞。局部有淤血和出血。栓塞。局部有淤血和出血。四四. .临床表现临床表现 潜伏期潜伏期4-21d4-21d，一般，一般10-14d10-14d（一）典型乙脑：（一）典型乙脑： 1.1.初期：初期：1-3d1-
7、3d。（1 1）急起、高热、）急起、高热、T T高达高达39-40 C39-40 C（2 2）头痛、恶心头痛、恶心 剧烈头痛呈阵发性到持续性、弥漫性，剧烈头痛呈阵发性到持续性、弥漫性， 婴幼儿可表现为躁动不安、婴幼儿可表现为躁动不安、 尖叫、槌头尖叫、槌头. .（3 3）多有嗜睡或精神倦怠）多有嗜睡或精神倦怠 （4 4）可有颈强直及抽搐）可有颈强直及抽搐 2.2.极期：病情第极期：病情第4-10d4-10d。（1 1）高热：）高热：持续持续7-10d7-10d，重者可达，重者可达3 3周周（2 2）意识障碍：）意识障碍： 多于第多于第3-8d3-8d出现出现 持续持续1 1周左右，周左右， 可
8、长达可长达4 4周周（3 3）惊厥或抽搐：）惊厥或抽搐： 多于病程第多于病程第2-5d2-5d 由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。 处理时应针对原因而采取措施处理时应针对原因而采取措施 （4 4）呼吸衰竭：）呼吸衰竭： 主要是中枢性呼吸衰竭：主要是中枢性呼吸衰竭： 呼吸节律不规则呼吸节律不规则 幅度不均幅度不均 呼吸表浅呼吸表浅 双吸气双吸气 叹息样呼吸叹息样呼吸 潮式呼吸潮式呼吸 最后呼吸可停止，最后呼吸可停止，是致死主因是致死主因 脑疝的表现：脑疝的表现： 小脑幕切迹疝：小脑幕切迹疝： 早期诊断小脑幕切迹疝一项可靠依据是：早期诊断小脑幕切迹疝一项可靠依据是
9、： 两侧瞳孔不等大两侧瞳孔不等大 小脑幕切迹疝（海马疝、沟回疝、颞叶疝）小脑幕切迹疝（海马疝、沟回疝、颞叶疝） 枕骨大孔疝：枕骨大孔疝： 昏迷加深昏迷加深 颈项强直颈项强直 双瞳孔散大双瞳孔散大 对光反应消失对光反应消失 眼球固定眼球固定 呼吸骤停呼吸骤停 可导致很快死亡可导致很快死亡枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）脑水肿机理：脑水肿机理：1.1.微循环障碍学说：微循环障碍学说： 毒素作用毒素作用 脑血管痉挛脑血管痉挛 脑微循环灌脑微循环灌 流障碍流障碍 脑缺血缺氧脑缺血缺氧 继之血脑屏继之血脑屏 障通透性增加障通透性增加 液体透过血管壁进入脑组织液体透过血管壁进入脑组织
10、（主要为细胞外水肿）（主要为细胞外水肿） 加之感染过程中常伴酸中毒，也增加血脑屏加之感染过程中常伴酸中毒，也增加血脑屏障通透性而加重脑水肿。障通透性而加重脑水肿。2.2.能量代谢学说能量代谢学说 脑细胞能量的储备很少，直接靠血液提供葡脑细胞能量的储备很少，直接靠血液提供葡 萄糖和氧气进行能量代谢。萄糖和氧气进行能量代谢。 在各种情况下颅内压增高或缺血缺氧时，无氧在各种情况下颅内压增高或缺血缺氧时，无氧 代谢产生的代谢产生的ATPATP少，细胞内少，细胞内ATPATP迅速耗竭，泵功迅速耗竭，泵功 能障碍，致钠、水等潴留于细胞内。能障碍，致钠、水等潴留于细胞内。 发生细胞内水肿发生细胞内水肿3.3
11、.自由基学说、钙离子学说等自由基学说、钙离子学说等 也处于研究阶段，将进一步证实也处于研究阶段，将进一步证实 。 部分可出现外周呼衰：部分可出现外周呼衰： 呼吸先快后慢呼吸先快后慢 胸式或腹式呼吸减弱胸式或腹式呼吸减弱 发绀，但呼吸节律整齐发绀，但呼吸节律整齐（5 5）神经系统症状和体征：多在病程）神经系统症状和体征：多在病程10d10d内出现内出现 浅反射减弱或消失浅反射减弱或消失 深反先亢进后消失深反先亢进后消失 病理性锥体征阳性病理性锥体征阳性 脑膜剌激征常阳性脑膜剌激征常阳性 高热、抽搐、呼衰是乙脑三大危症高热、抽搐、呼衰是乙脑三大危症3.3.恢复期：恢复期： 症状及体征逐渐消失，症状
12、及体征逐渐消失， 2 2周左右可完全恢复。周左右可完全恢复。 病后病后6 6个月仍未恢复者可留有后遗症个月仍未恢复者可留有后遗症 意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪 （二）乙脑的临床类型：自学（二）乙脑的临床类型：自学 1.1.轻型轻型 2.2.普通型普通型 3.3.重型重型 4.4.极重型极重型五五. .实验室检查：实验室检查： ( (一一) )血象：血象：WBC N (WBC N (病初）病初） L L ( (二）脑脊液：二）脑脊液： 项目项目 正常正常 乙脑乙脑外观外观 清亮清亮 无色透明或微混无色透明或微混WBC 0-8/mmWBC 0-8/mm3 3, ,多
13、为多为L L （50-50050-500）10106 6/L/L压力压力 0.69-1.76Kpa 0.69-1.76Kpa 蛋白蛋白 0.2-0.4g/L 0.2-0.4g/L 氯化物氯化物 120-130mmol/L 120-130mmol/L 正常正常葡萄糖葡萄糖 2.5-4.0mmol/L 2.5-4.0mmol/L 正常或偏高正常或偏高潘氏试验潘氏试验 （） （+ +）一般来说：一般来说：新生儿为新生儿为10-20mmH10-20mmH2 2O O 若若80mmH80mmH2 2O O为压力增高为压力增高婴儿婴儿30-80mmH30-80mmH2 2O O 若若100mmH100mm
14、H2 2O O为高压为高压幼儿幼儿40-150mmH40-150mmH2 2O O年长儿、成人年长儿、成人60-180mmH60-180mmH2 2O O 若若200 mmH200 mmH2 2O O为高压为高压测颅内压的方法：测颅内压的方法： 腰穿测腰穿测CSFCSF压力：压力： 需注意的是颅内压明显增高不穿需注意的是颅内压明显增高不穿 腰穿有导致脑疝的危险腰穿有导致脑疝的危险 颅内压高时应先用甘露醇半小时后再穿剌以确颅内压高时应先用甘露醇半小时后再穿剌以确 保安全。保安全。（三）血清学检查：（三）血清学检查：1.1.特异性特异性 IgMIgM抗体检则：抗体检则： 病病后后3-4d3-4d出
15、现出现脑脊液最早在病程第脑脊液最早在病程第2d2d测到测到可作为早期诊断可作为早期诊断2.2.补体结合抗体补体结合抗体 血凝抑制抗体血凝抑制抗体 无早期诊断价值无早期诊断价值中和抗体中和抗体 可作为流行病学调查可作为流行病学调查（四）病毒分离：（四）病毒分离：病程病程第一周死亡第一周死亡病例脑组织中可分离到病毒，病例脑组织中可分离到病毒，血和脑脊液中血和脑脊液中不易不易分离到病毒。分离到病毒。六六. .诊断鉴别诊断诊断鉴别诊断诊断依据：诊断依据：（一）流行病学资料：（一）流行病学资料： 夏秋季夏秋季 10 10岁以下儿童多见岁以下儿童多见 蚊虫叮咬史蚊虫叮咬史 未患过乙脑未患过乙脑（二）临床资
16、料：（二）临床资料： 主要症状和体征：主要症状和体征： 急起急起 高热高热 头痛头痛 呕吐呕吐 意识障碍意识障碍 抽搐抽搐 病理反射病理反射 脑膜剌激征阳性等脑膜剌激征阳性等（三）实验室检查：（三）实验室检查： 血象高血象高 脑脊液异常脑脊液异常 特异性特异性IgMIgM抗体（抗体（+ +）鉴别诊断：鉴别诊断：1.1.中毒性菌痢中毒性菌痢高热、抽搐、昏迷，并可有高热、抽搐、昏迷，并可有中毒性休克中毒性休克 常在病后常在病后24h24h内内出现。出现。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便：肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便： WBCWBC或脓细胞
17、或脓细胞 （有鉴别意义的检查）（有鉴别意义的检查）2.2.化脑化脑（1 1）流脑：）流脑： 冬春季冬春季 皮肤粘膜瘀点、瘀斑皮肤粘膜瘀点、瘀斑 脑脊液多呈脑脊液多呈化脓性改变化脓性改变 涂片或培养多可阳性涂片或培养多可阳性(2)(2)其他化脑：其他化脑： 多有原发病灶多有原发病灶 脑脊液异常脑脊液异常七七. .治疗：治疗：（一）抗病毒治疗：（一）抗病毒治疗： 1.1.利巴韦林（病毒唑利巴韦林（病毒唑 ）：）： 静脉滴注，早用。静脉滴注，早用。 2.2.干扰素干扰素（二）一般治疗：（二）一般治疗： 1.1.住院隔离、防蚊、室内降温（住院隔离、防蚊、室内降温（30C30C以下）。以下）。 2.2.
18、加强护理：加强护理： 卫生、定时翻身、防卫生、定时翻身、防压疮压疮、吸痰、吸痰 保护角膜、昏迷患者护理并给鼻食。保护角膜、昏迷患者护理并给鼻食。3.3.输液及电解质：输液及电解质： 成人成人1500-2000ml/d1500-2000ml/d 儿童儿童50-80ml/kg.d50-80ml/kg.d 不宜过多，以防脑水肿。不宜过多，以防脑水肿。 （二）对症治疗：（二）对症治疗：1.1.高热：物理降温为主，药物降温为辅。高热：物理降温为主，药物降温为辅。高热伴抽搐：亚冬眠疗法高热伴抽搐：亚冬眠疗法 氯丙嗪和异丙嗪氯丙嗪和异丙嗪 每次各每次各0.5-1.0mg/kg 0.5-1.0mg/kg 肌注
19、肌注 每每4-6h 14-6h 1次次 疗程疗程3-5d3-5d 乙酰普马嗪代替氯丙嗪乙酰普马嗪代替氯丙嗪 剂量为剂量为0.3-0.5mg/kg 0.3-0.5mg/kg 肌注肌注 每每4-6h 14-6h 1次次 疗程疗程3-5d3-5d积极降低颅内压，防脑疝。积极降低颅内压，防脑疝。 非手术处理降低颅内压方法有三方面：非手术处理降低颅内压方法有三方面： 缩减脑组织体积缩减脑组织体积 缩减脑脊液体积缩减脑脊液体积 缩减脑血容量缩减脑血容量 缩减脑组织体积缩减脑组织体积 皮质激素皮质激素 利尿剂利尿剂 脱水剂脱水剂缩减脑脊液体积：缩减脑脊液体积：用药物抑制脑脊液分泌用药物抑制脑脊液分泌 醋氮酰
20、胺醋氮酰胺 地高辛地高辛 双氢克尿塞双氢克尿塞缩减脑血容量缩减脑血容量 充分给氧充分给氧 气管切开气管切开 过渡通气过渡通气 过渡通气：过渡通气： 是目前公认降颅压的有效疗法是目前公认降颅压的有效疗法 作为颅内高压的急救措施作为颅内高压的急救措施 需用呼吸机进行控制性人工通气需用呼吸机进行控制性人工通气 使使PaOPaO2 2维持维持12-20KPa12-20KPa（90-150mmHg) 90-150mmHg) PaCO PaCO2 2维持维持3.33-4KPa3.33-4KPa（25-30mmHg25-30mmHg）。）。 因为因为PaCOPaCO2 2下降及下降及PaOPaO2 2升高可
21、引起：升高可引起： 脑小动脉平滑肌收缩脑小动脉平滑肌收缩 使脑血容量减少使脑血容量减少 从而降低颅内压从而降低颅内压 一般过度通气持续时间不超过一般过度通气持续时间不超过1 1小时，小时， 可维持可维持2-32-3小时。小时。 注意：注意： 当当PaCOPaCO2 22.67KPa2.67KPa（20mmHg20mmHg） 可引起脑缺血缺氧，应尽力避免。可引起脑缺血缺氧，应尽力避免。 要在监测颅内压和血气情况下应用。要在监测颅内压和血气情况下应用。充分给氧充分给氧 可使脑血管收缩可使脑血管收缩 脑血流量减少而直接减少颅内容积脑血流量减少而直接减少颅内容积 降低颅内压降低颅内压 可改善脑代谢可改
22、善脑代谢 以阻断病情进一步恶化以阻断病情进一步恶化 合理氧疗不仅提高治愈率合理氧疗不仅提高治愈率 又有效减少或防止后遗症又有效减少或防止后遗症2.2.惊厥或抽搐：惊厥或抽搐：去除病因和镇静止痉去除病因和镇静止痉甘露醇：为首选取的脱水剂甘露醇：为首选取的脱水剂其作用机制为：其作用机制为：迅速提高血浆渗透压，为血浆渗透压的迅速提高血浆渗透压，为血浆渗透压的3.73.7倍倍血浆渗透压的升高，反射性地减少血浆渗透压的升高，反射性地减少CSFCSF的产生；的产生；清除组织中最危险的羟自由基（清除组织中最危险的羟自由基（OHOH）钙离子通道拮抗剂钙离子通道拮抗剂短暂地增加血容量、从而改善脑微循环。短暂地增
23、加血容量、从而改善脑微循环。 10%-20%10%-20%的甘油溶液：的甘油溶液： 恢复期一般每次恢复期一般每次0.51g/kg0.51g/kg口服口服 亦有降低颅内压作用，国外多用。亦有降低颅内压作用，国外多用。 剂量过大，浓度过高剂量过大，浓度过高 可产生溶血、肾功能衰竭及静脉炎。可产生溶血、肾功能衰竭及静脉炎。 目前多使用目前多使用10%10%浓度。浓度。 速尿：速尿：作用：作用： 可迅速降低血容量可迅速降低血容量 抑制抑制CSFCSF生成以减轻脑水肿生成以减轻脑水肿 降低颅内压降低颅内压 与甘露醇合用可增加疗效与甘露醇合用可增加疗效 并并 减少各自用量减少各自用量 在无效时可增至每次在
24、无效时可增至每次 2-3 mg/kg2-3 mg/kg（2 2）保持呼吸道通畅：）保持呼吸道通畅： 吸痰吸痰 给氧给氧 气管切开气管切开 加压呼吸加压呼吸（3 3）高热所致：降温）高热所致：降温（4 4）脑实质病变：）脑实质病变： 安定安定 成人每次成人每次10-20mg10-20mg 小儿小儿0.1-0.3mg/kg 0.1-0.3mg/kg 肌注或缓慢静注肌注或缓慢静注 水合氯醛水合氯醛 阿米妥钠阿米妥钠 巴比妥钠等巴比妥钠等3.3.呼吸衰竭：呼吸衰竭：（1 1）脱水：）脱水：20%20%甘露醇甘露醇 静注静注（2 2）呼吸兴奋剂：）呼吸兴奋剂： 山梗菜碱山梗菜碱 成人每次成人每次3-6m
25、g3-6mg 小儿每次小儿每次0.15-0.2mg/kg0.15-0.2mg/kg 静注或静滴静注或静滴（3 3）吸氧）吸氧（4 4）吸痰：保持呼吸道通畅）吸痰：保持呼吸道通畅（5 5）必要时作气管切开）必要时作气管切开 气管插管给氧气管插管给氧鼻罩给氧鼻罩给氧 面罩给氧面罩给氧 鼻鼻塞给氧法塞给氧法4.4.保护和维持脑代谢功能：保护和维持脑代谢功能： （1 1）能量合剂：）能量合剂： 葡萄糖葡萄糖 VitVit C C ATP ATP 辅酶辅酶A A 维持正常脑代谢维持正常脑代谢 细胞色素细胞色素C C 肌酐肌酐 VBVB6 6 （2 2）胞二磷胆碱）胞二磷胆碱 可增加脑血流量可增加脑血流量
26、 改善脑组织代谢改善脑组织代谢 促进大脑功能恢复促进大脑功能恢复 改善意识状态改善意识状态 脑水肿纠正后用。脑水肿纠正后用。 有颅内出血者或急性期慎用有颅内出血者或急性期慎用 （3 3）促进脑代谢功能：）促进脑代谢功能： 脑活素脑活素 纳洛酮纳洛酮 -氨酪酸氨酪酸 VBVB1 1 VBVB1212 克迷醒克迷醒 脑复康：口服脑复康：口服八八. .预防预防（一）控制传染源（一）控制传染源 病人隔离至体温正常病人隔离至体温正常 搞好饲养场所卫生搞好饲养场所卫生 人畜居地分开人畜居地分开（二）切断传播途径（二）切断传播途径 防蚊、灭蚊防蚊、灭蚊（三）保护易感人群：（三）保护易感人群： 地鼠肾细胞灭活
27、疫苗：国内多用地鼠肾细胞灭活疫苗：国内多用 地鼠肾细胞减毒活疫苗地鼠肾细胞减毒活疫苗 鼠脑灭活疫苗鼠脑灭活疫苗主要接种对象：主要接种对象： 6-126-12个月婴幼儿，不宜与个月婴幼儿，不宜与TABTAB菌苗同用。菌苗同用。 病案分析病案分析 男，男，2323岁。以发热岁。以发热4 4天，双下肢活动障碍天，双下肢活动障碍1 1天收入天收入院。病人于入院前院。病人于入院前5 5天自感两下肢及腰部钝痛，天自感两下肢及腰部钝痛，不放射。次日体温不放射。次日体温3838，双下肢活动无力，伴纳，双下肢活动无力，伴纳差、恶心、头痛。入院前差、恶心、头痛。入院前1 1 天体温稽留不下，双天体温稽留不下，双下
28、肢活动受限，并伴尿潴留，以脊髓灰质炎收住下肢活动受限，并伴尿潴留，以脊髓灰质炎收住院。院。T38.5T38.5，P80P80次次/min/min，R20R20次次/min/min，血压，血压 18.7/13.3kpa,18.7/13.3kpa,神志清，颈软，心肺正常；神志清，颈软，心肺正常； 腹平软，腹式呼吸存在，腹壁反射消失；脊柱腹平软，腹式呼吸存在，腹壁反射消失；脊柱正常。双上肢肌力正常。双上肢肌力，双下肢肌力，双下肢肌力，感，感觉存在，克氏征、布氏征阴性，二侧巴氏征可觉存在，克氏征、布氏征阴性，二侧巴氏征可疑阳性，膝反射、跟腱反射消失。住院第疑阳性，膝反射、跟腱反射消失。住院第2 2天，
29、天，T39T39，BP19/14kpa,BP19/14kpa,意识不清，面部及上肢肌意识不清，面部及上肢肌群频繁抽搐，双下肢弛缓性瘫痪，肢端冷。群频繁抽搐，双下肢弛缓性瘫痪，肢端冷。脑脑脊液脊液外观清亮，潘氏试验阳性，白细胞外观清亮，潘氏试验阳性，白细胞50050010106 6/L/L，蛋白，蛋白0.6g/L0.6g/L，糖及氯化物正常，糖及氯化物正常，血清乙脑特异性血清乙脑特异性IgMIgM为阳性。为阳性。 确诊为乙脑（脊髓炎型）确诊为乙脑（脊髓炎型） 病例分析：病例分析： 此例于夏秋季节发病，此例于夏秋季节发病，临床特点临床特点为发热，弛缓性为发热，弛缓性瘫痪，因此首先诊断为脊髓灰质炎，
30、随后病人出瘫痪，因此首先诊断为脊髓灰质炎，随后病人出现意识障碍，脑脊液为病脑之改变。脊髓灰质炎现意识障碍，脑脊液为病脑之改变。脊髓灰质炎之脑型在临床上可表现为高热、惊厥、昏迷，此之脑型在临床上可表现为高热、惊厥、昏迷，此时按脊髓灰质炎诊断思路似考虑时按脊髓灰质炎诊断思路似考虑“脊髓灰质炎脊髓灰质炎- -脑炎型脑炎型”。但脊髓灰质炎发生弛缓性瘫痪多表现。但脊髓灰质炎发生弛缓性瘫痪多表现为不对称，无感觉障碍，在软瘫发生前出现全身为不对称，无感觉障碍，在软瘫发生前出现全身肌肉疼痛及感觉过敏。而此例却无此症状。因此，肌肉疼痛及感觉过敏。而此例却无此症状。因此，还应考虑是否为其他伴有弛缓性瘫痪的脑病。还
31、应考虑是否为其他伴有弛缓性瘫痪的脑病。 乙脑脊髓型较为少见，占乙脑的乙脑脊髓型较为少见，占乙脑的1%-2%1%-2%，其脑液，其脑液变化二者基本相同，与脊髓灰质炎较难鉴别。变化二者基本相同，与脊髓灰质炎较难鉴别。乙脑的弛缓性瘫痪特点如下：乙脑的弛缓性瘫痪特点如下：（1 1）一般数日内由弛缓性瘫痪转为强直性瘫痪）一般数日内由弛缓性瘫痪转为强直性瘫痪 。（2 2）多为偏瘫或单瘫，偶见有全瘫者。）多为偏瘫或单瘫，偶见有全瘫者。（3 3）偏瘫者，健侧肢体的跟、膝腱反射活跃或）偏瘫者，健侧肢体的跟、膝腱反射活跃或 亢进。亢进。（4 4）多伴有不同程度的意识障碍。）多伴有不同程度的意识障碍。（5 5）眼底
32、检查可见有视神经乳头水肿。）眼底检查可见有视神经乳头水肿。 全瘫虽在乙脑也属少见，但与脊髓灰质炎全瘫虽在乙脑也属少见，但与脊髓灰质炎- -脑炎脑炎型相比较：型相比较：（1 1）乙脑病人无全身肌肉疼痛和感觉过敏，此）乙脑病人无全身肌肉疼痛和感觉过敏，此点为二者较为重要之鉴别。点为二者较为重要之鉴别。（2 2）各进行各自特异性抗体的检测有助于诊断）各进行各自特异性抗体的检测有助于诊断（3 3）最终此例血清乙脑特异性）最终此例血清乙脑特异性IgMIgM阳性的结果阳性的结果使之确诊。使之确诊。作业与思考：作业与思考：1.1.试述典型乙脑患者的临床表现。试述典型乙脑患者的临床表现。2.2.如何观察乙脑患者出现了脑疝？如何处理？如何观察乙脑患者出现了脑疝？如何处理？3.3.典型乙脑患者脑脊液有哪些变化？典型乙脑患者脑脊液有哪些变化？4.4.乙脑与中毒型菌痢如何鉴别？乙脑与中毒型菌痢如何鉴别？5.5.乙脑患者三大危险症状如何处理？乙脑患者三大危险症状如何处理？乙脑软化灶乙脑软化灶大脑皮质大脑皮质. .间脑间脑. .中脑中脑l 中枢神经系统正面观中枢神经系统正面观乙脑患者乙脑患者角弓反张角弓反张巴彬斯基征：阳性巴彬斯基征：阳性l 脑脊液呈化脓性改变脑脊液呈化脓性改变l 流脑患者皮肤瘀点流脑患者皮肤瘀点
