1、 急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，并导致心肌坏死。血，并导致心肌坏死。 AMIAMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样的主要发病机制是在冠状动脉粥样斑块破裂的基础上斑块破裂的基础上, ,发生急性血栓形成。发生急性血栓形成。血管壁损伤，粥样斑块出现裂隙、糜烂、血管壁损伤，粥样斑块出现裂隙、糜烂、溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循环，促使血小板与内皮下胶原、组织因环，促使血小板与内皮下胶原、组织
2、因子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂，子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂，由此导致了凝血系统的启动，最终形成由此导致了凝血系统的启动，最终形成血栓。血栓。l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者NORMAL ARTERY WALLEndothelial cellsContractile vascular smooth muscle cellsEARLY ATHEROSCLEROSISlipidLi
3、pid accumulates in the intimal space and is associated with abnormal endothelial cell function 3lipidActivated endothelialcells express adhesionmolecules and recruit inflammatory cells, predominantly monocytesEARLY ATHEROSCLEROSIS4lipidMonocytes migrate into intimal, differentiate into macrophages a
4、nd ingest lipid to form foam cellsEARLY ATHEROSCLEROSISCytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the intimalMigrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype6STABLE ATHEROSCLEROTIC PLAQUEfibrous cap(smooth muscle c
5、ells & matrix)lipid coreadventitiaendothelial cellsintimal smooth muscle cells (repair phenotype)medial smooth muscle cells(contractile phenotype)8adventitialipid corelipid coreUNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASEPlatelets aggregate at site of rupture/erosionadventitialipid corelipid corethrombusUNSTABL
6、E CORONARY ARTERY DISEASEThrombus forms and extends into the lumen and the plaque ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attackImpaired FibrinolysisFibrinogenDiabetesMellitusCholesterolSmokingCap FatigueAtheromatous Core(size/consistency)Cap InflammationSystemic FactorsLocal FactorsHo
7、mocysteinePlaqueRuptureFuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.Cap Thickness/ ConsistencyAdapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671. From Vulnerable plaque to Vulnerable patient目前的研究，已由过去单纯重视局部（易损斑块，易损血液和易目前的研究，已由过去单纯重视局部（易损斑块，易损血液和易损
8、心肌）转为重视整体（易损病人）损心肌）转为重视整体（易损病人）AMI分为两大类分为两大类非非ST段抬高性心肌梗塞段抬高性心肌梗塞( NSTEMI )ST段抬高性心肌梗塞段抬高性心肌梗塞( STEMI )如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉，如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉，则可导致则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完；如血栓使冠脉不完全闭塞，则导致全闭塞，则导致UA或或NSTEMI。CK- MB or TroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST
9、-segment elevation 8080年代以前年代以前 透壁透壁/ /非透壁（心内膜下）非透壁（心内膜下）80-9080-90年代年代 Q-Q-波波/ /非非Q Q波波9090年代以后年代以后 STST段抬高段抬高/ /非非STST段抬高段抬高 ST段抬高段抬高 + 不稳定斑块不稳定斑块 红血栓红血栓 白（灰）血栓白（灰）血栓 完全闭塞完全闭塞 非完全闭塞非完全闭塞 溶栓（纤溶）溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓抗栓不溶栓 早期早期PCI 高危病人高危病人PCI 1先兆先兆 1）稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然）稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然下降；下降； l2）心绞痛的发生频率、严重程
10、度、持续时间）心绞痛的发生频率、严重程度、持续时间增加，硝酸甘油无效或效果差。增加，硝酸甘油无效或效果差。l3）疼痛时伴有心功能不全或原有心功能不全）疼痛时伴有心功能不全或原有心功能不全加重，严重心律失常，加重，严重心律失常，4）疼痛时伴有心电图改变，如）疼痛时伴有心电图改变，如ST段抬高或压段抬高或压低及低及T波倒置加深。波倒置加深。1)典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死感样疼痛，疼痛部位及性质与心绞痛相似，其感样疼痛，疼痛部位及性质与心绞痛相似，其与心绞痛区别如下：与心绞痛区别如下：2)疼痛时间长，可达到数小时；疼痛更剧烈，疼疼痛时间长，可达到
11、数小时；疼痛更剧烈，疼痛的范围较心绞痛更广痛的范围较心绞痛更广.休息及含服硝酸甘油不休息及含服硝酸甘油不能缓解疼痛；能缓解疼痛；3)另外，部分心肌梗死病人其疼痛不典型，如表另外，部分心肌梗死病人其疼痛不典型，如表现为上腹痛、颈背痛等，还有部分病人临床无现为上腹痛、颈背痛等，还有部分病人临床无疼痛，如老年人或部分糖尿病患者疼痛，如老年人或部分糖尿病患者. 心脏体征心脏体征 第一心音减弱，奔马律（房第一心音减弱，奔马律（房性）；心包摩擦音；心尖部出现新的收性）；心包摩擦音；心尖部出现新的收缩期杂音，提示乳头肌功能不全；当乳缩期杂音，提示乳头肌功能不全；当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；头肌断裂
12、时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤；可有各种心律失返流性杂音并有震颤；可有各种心律失常。常。l1、坏死区的波形：、坏死区的波形： 面向透壁坏死心肌的导联，面向透壁坏死心肌的导联，出现宽而深的出现宽而深的Q波。波。l2、损伤区的波形、损伤区的波形 面向坏死区周围的导联，显面向坏死区周围的导联，显示示ST段抬高。段抬高。l3、缺血区的波形、缺血区的波形 面向损伤区外围的导联，出面向损伤区外围的导联，出现现T波倒置。波倒置。l4、非、非ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死l无病理性无病理性Q波，有普遍性波，有普遍性ST段压
13、低段压低0.1mV，但但AVR导联（有时还有导联（有时还有V1导联）导联）ST段抬高，段抬高，或有对称性或有对称性T波倒置。波倒置。l 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图l血清心肌酶血清心肌酶l 肌钙蛋白肌钙蛋白I（cTnI)或或T（cTnT)起病起病3-4小时小时后升高后升高11-24小时达到高峰，小时达到高峰，7-12天降致正常。天降致正常。l肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPK） 在急性心肌梗塞发在急性心肌梗塞发生后生后6小时内开始升高，小时内开始升高，20小时达到高峰，小时达到高峰，3天天左右恢复正常。同功酶升高特异左右恢复正常。同功酶升高特异性更强。性更强
14、。l谷草转氨酶（谷草转氨酶（GOT） 在急性心肌梗塞发生在急性心肌梗塞发生后后1012小时内开始升高，小时内开始升高，2448小时达到高峰，小时达到高峰，36天左右恢复正常。天左右恢复正常。l 乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDH）在急性心肌梗塞发生）在急性心肌梗塞发生后后1416小时内开始升高，小时内开始升高，23天达到高峰，天达到高峰，12周恢复正常。升高。周恢复正常。升高。 动态性改变动态性改变 STST段心肌梗死者段心肌梗死者 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/ /高大高大T T波波 急性期急性期 数小时数小时2 2天内天内 STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性
15、Q Q波波 亚急性期亚急性期 数日数日2 2周左右周左右 STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波平坦或倒置波平坦或倒置 慢性期慢性期 数周数月数周数月 “冠状冠状T”T”形成形成 心电图分期心电图分期lI I、aVLaVL高侧壁高侧壁lIIII、IIIIII、aVFaVF下壁下壁lV V1 1V V3 3前间壁前间壁lV V3 3V V5 5局限前壁局限前壁lV V1 1V V6 6广泛前壁广泛前壁lV V5 5V V6 6前侧壁前侧壁lV V7 7V V9 9正后壁正后壁lV V3R3RV V5R5R右室右室l根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以根据典型的临床表现，特征性的心电图
16、改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷衰竭而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定，动态观察以确定诊断。对非心肌酶测定，动态观察以确定诊断。对非ST段段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。值更大。 新的新的AMIA
17、MI诊断指南：诊断指南： 心肌损伤标记物（心肌损伤标记物（CK-MBCK-MB、TnT / ITnT / I ) ) 并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断 1 1） 新出现的病理性新出现的病理性Q Q波波 2 2） ST-TST-T动态改变动态改变 3 3） 典型胸痛症状典型胸痛症状 4 4） 心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后 心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高l鉴
18、别诊断要考虑以下一些疾病：鉴别诊断要考虑以下一些疾病：l1）心绞痛）心绞痛l2）急性心包炎）急性心包炎l3）急性肺动脉栓塞）急性肺动脉栓塞l4）急腹症）急腹症l5）主动脉夹层）主动脉夹层监护和一般治疗监护和一般治疗l一一) 休息休息 急性期卧床休息，保持环境安静。减少探急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。视，防止不良刺激，解除焦虑。l二二) 监测监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。的监测，除颤仪应随时处于备用状态。l三三) 吸氧吸氧 对有呼吸困难和发绀者，最初几日间断或对有呼吸困难和发绀者，
19、最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。持续通过鼻管面罩吸氧。l四四) 合理饮食合理饮食 易消化，清淡，防止大便干燥。易消化，清淡，防止大便干燥。l五五) 建立静脉通道建立静脉通道 保持给药途径畅通。保持给药途径畅通。l六）解除疼痛六）解除疼痛l硝酸酯类药物硝酸酯类药物l受体阻滞剂受体阻滞剂 ACEIACEIl冠状动脉内粥样斑块破裂，诱发局冠状动脉内粥样斑块破裂，诱发局部血栓形成，是导致部血栓形成，是导致AMIAMI的主要原的主要原因。在急性血栓形成中，血小板活因。在急性血栓形成中，血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为治疗已成为AMIAMI的常规治疗。阿司
20、的常规治疗。阿司匹林和氯吡格雷是目前临床上常用匹林和氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物的抗血小板药物。l氯吡格雷能选择性抑制氯吡格雷能选择性抑制ADP诱导的血小板聚集。诱导的血小板聚集。血小板表面的血小板表面的ADP受体包括受体包括P2Yl和和P2Y12，氯吡，氯吡格雷通过其活性代谢产物选择性使格雷通过其活性代谢产物选择性使P2Y12不可逆不可逆失活，减少失活，减少ADP结合位点，从而持久抑制腺苷酸结合位点，从而持久抑制腺苷酸环化酶的激活，抑制血小板聚集。氯吡格雷对血环化酶的激活，抑制血小板聚集。氯吡格雷对血小板功能的抑制呈剂量依赖性和时间依赖性。重小板功能的抑制呈剂量依赖性和时间依赖性。
21、重复每日低剂量，均有累积的血小板抑制效应，均复每日低剂量，均有累积的血小板抑制效应，均能引起血小板蛋白持久抑制，不能在能引起血小板蛋白持久抑制，不能在24小时剂量小时剂量间期恢复，而只能通过血小板的更新。常用药物间期恢复，而只能通过血小板的更新。常用药物有波立维以及泰嘉。有波立维以及泰嘉。氯吡格雷和氯吡格雷和ASA在抗血栓治疗中的协同作用在抗血栓治疗中的协同作用-100-80-60-40-20005101520253035404550时间时间 (分钟分钟)血流速度血流速度(%)氯吡格雷氯吡格雷 ASA (10 mg/kg 10 mg/kg)氯吡格雷氯吡格雷 (10 mg/kg)ASA (10
22、mg/kg)安慰剂安慰剂Herbert JM et al. Thromb Haemost 1998; 80: 51218. 联合抗血小板治疗联合抗血小板治疗PCI-CURE持续服用氯吡格雷平均持续服用氯吡格雷平均9个月个月CREDO持续服用氯吡格雷持续服用氯吡格雷12个月个月氯吡格雷长期应用氯吡格雷长期应用*开放治疗包括ADP受体拮抗剂和ASA联用PCI氯吡格雷氯吡格雷 75 mg qd + 标准治疗标准治疗(n=1313)安慰剂安慰剂 1 片片 qd + 标准治疗标准治疗(n=1345)开放治疗开放治疗*24 周周0天天随机化随机化10天天PCI术术1年年复合终点复合终点The CURE I
23、nvestigators. N Eng J Med. 2001; 345:494-502PCI-CURE: 长期治疗长期治疗RRR 31% 0.000.050.100.150100200300400随访天数随访天数累积风险率累积风险率安慰剂安慰剂 + ASA氯吡格雷氯吡格雷 + ASA10终点：心肌梗死或心血管死亡终点：心肌梗死或心血管死亡从随机分组到研究结束心血管死亡或从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的的Kaplan-Meier 累积风险率累积风险率12.6%8.8%RR降低降低31%(P 6 hours-17%l临床试验的证据临床试验的证据Yusuf S, et al.(Eur Hea
24、rt J 1985,6:556)ISIS-2 (Lancet 1988, 2:349)EMERAS (Lancet 1993, 342:767)LATE (Lancet 1993, 342:759)FTT (Lancet 1994, 343:311)l 6 至至 12 小时接受溶栓小时接受溶栓者同样能降低者同样能降低30天的天的心梗死亡率。心梗死亡率。l12小时溶栓者每小时溶栓者每1000人中大约有人中大约有15例绝对例绝对获益。获益。Time to treatment (minutes)InfarctSize(%LV)60120180240300510152025MITIWWTPABassa
25、ndAPSIMWWIVTPATWWICInfarct size in control patientsInfarct size in patients with occluded vesselsY=0.06x+2.3 r2=0.85心梗面积与溶栓治疗的时间有关心梗面积与溶栓治疗的时间有关*Prog in Cardiovasc Dis,2000,42,397.间接指征：间接指征：l心电图抬高的心电图抬高的ST段在输注溶栓剂后段在输注溶栓剂后2小时小时内，抬高最明显的导联内，抬高最明显的导联ST段较前下降段较前下降50% l输注溶栓剂后输注溶栓剂后2小时内胸痛基本消失。小时内胸痛基本消失。l输注溶
26、栓剂后输注溶栓剂后2小时内出现短暂的再灌注心小时内出现短暂的再灌注心律失常，如加速性自主心律等。律失常，如加速性自主心律等。l血清血清CPK-MB酶峰提前出现（酶峰提前出现（14小时）。小时）。具备上述具备上述4项中的两项以上者考虑再通，但第项中的两项以上者考虑再通，但第二与第三项组合不能判断为再通。二与第三项组合不能判断为再通。lTIMI标准：标准：l梗塞冠脉无前向血流为梗塞冠脉无前向血流为0级；级；l血流仅能通过闭塞处为血流仅能通过闭塞处为级；级；l梗塞远端血管床部分显影为梗塞远端血管床部分显影为级；级；l显影正常为显影正常为级。级。l溶栓后达到溶栓后达到级为再通。级为再通。l近近20年来
27、的临床试验确立了溶栓治疗在年来的临床试验确立了溶栓治疗在急性心肌梗死治疗的地位。溶栓治疗有急性心肌梗死治疗的地位。溶栓治疗有明显的优点：降低死亡率，保护左室功明显的优点：降低死亡率，保护左室功能，简单易行，应用方便迅速，使溶栓能，简单易行，应用方便迅速，使溶栓治疗已成为治疗已成为AMI再灌注治疗的标准的策再灌注治疗的标准的策略之一。然而，溶栓治疗仍存在一些不略之一。然而，溶栓治疗仍存在一些不足之处。足之处。溶栓溶栓（1 1）禁忌症较多，出血危险）禁忌症较多，出血危险者不宜；者不宜；（2 2）存在时间窗，符合溶栓）存在时间窗，符合溶栓条件者仅占心梗病人的条件者仅占心梗病人的1/31/3左右；左右
28、；（3 3）再通率低，仅）再通率低，仅60%70%60%70%，且有效再通者（且有效再通者（TIMI 3TIMI 3级血级血流）仅流）仅30%30%左右；左右；（4 4）缺乏可靠再通判断准；）缺乏可靠再通判断准；（5 5）近期再堵塞率）近期再堵塞率15%30%15%30%（6 6）脑出血并发）脑出血并发0.5%1.5%0.5%1.5%；（6 6）不能解决冠状动脉残余）不能解决冠状动脉残余狭窄问题等。狭窄问题等。 PCIPCI（1 1）禁忌症少，可用于有溶）禁忌症少，可用于有溶栓禁忌症的心梗病人；栓禁忌症的心梗病人；（2 2）再通率高，可达）再通率高，可达95%95%以上，以上，其中其中TIMI
29、 3TIMI 3级血流的有效再级血流的有效再通可达通可达90%90%以上；以上；（3 3）解决了冠状动脉残余狭）解决了冠状动脉残余狭窄问题，近期再堵塞和再缺窄问题，近期再堵塞和再缺血的发生率低；血的发生率低；（4 4）副作用少，颅内出血并）副作用少，颅内出血并发症低；发症低；（5 5）能及时了解冠状动脉的）能及时了解冠状动脉的解剖特点和病变情况，有利解剖特点和病变情况，有利于早期进行危险度分层等。于早期进行危险度分层等。l减少内膜下血肿、收缩带坏死、微血管出血。减少内膜下血肿、收缩带坏死、微血管出血。l减少再堵塞率、改善血供。减少再堵塞率、改善血供。 l加速梗死区愈合。加速梗死区愈合。 l减少
30、左室游离壁的破裂。减少左室游离壁的破裂。 AMI的急诊处理包括医院外和急诊室的的急诊处理包括医院外和急诊室的诊断与抢救过程。在美国，每年有诊断与抢救过程。在美国，每年有90万万人患人患AMI，其中约，其中约22.5万人死于受治疗万人死于受治疗前，包括前，包括12.5万万“原地原地”死亡者，多数死死亡者，多数死亡是心律失常所致。亡是心律失常所致。AMI患者的早期再患者的早期再灌注治疗能改善左心室收缩功能和提高灌注治疗能改善左心室收缩功能和提高存活率，且时间越早获益越大，因此，存活率，且时间越早获益越大，因此，应尽可能缩短入院前的延误时间。应尽可能缩短入院前的延误时间。l 时间就是心肌！时间就是心
31、肌！l 时间就是生命时间就是生命！l 迅速诊断和治疗迅速诊断和治疗AMI患者需要做到：患者需要做到：在患者中普及有关在患者中普及有关AMI症状以及采取症状以及采取适当处理措施的知识；适当处理措施的知识；l在社区医疗急救机构即对患者作出初在社区医疗急救机构即对患者作出初步处理。对于治疗胸痛患者，医疗急救步处理。对于治疗胸痛患者，医疗急救系统人员应当有紧迫感。系统人员应当有紧迫感。 在胸痛诊断与治疗的快速通道上存在着在胸痛诊断与治疗的快速通道上存在着五个限速门槛。五个限速门槛。4个位于院外，分别是：个位于院外，分别是：患者患者全科医生全科医生转送中心转送中心急救车急救车这充分说明了院外急救系统在缩
32、短这充分说明了院外急救系统在缩短AMI患者就诊时间上的重要性。患者就诊时间上的重要性。l就地溶栓与转院就地溶栓与转院PCI的对比的对比l转院途中的安全问题转院途中的安全问题l转院转院PCI有益的可能原因：有益的可能原因：STEMI患者患者 Door to balloonl在在419个医院的被转移去接受直接个医院的被转移去接受直接PCI的的4278名名患者中，平均的患者中，平均的door-to-balloon 时间是时间是180分钟，分钟，只有只有4.2的患者是在标准推荐的基准的患者是在标准推荐的基准90分钟内分钟内得到处理的。得到处理的。l药物和介入治疗的配合药物和介入治疗的配合l DANAM
33、I-2，PRAGUE-2，Air PAMI trial： 心梗后急性期如能在心梗后急性期如能在3小时内将患者转运到小时内将患者转运到有介入条件的医院行介入治疗比在无介入条件有介入条件的医院行介入治疗比在无介入条件的医院接受溶栓治疗的预后好。的医院接受溶栓治疗的预后好。 Prog in Cardiovasc Dis,2003,45:481l介入治疗：介入治疗：l以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。对具有续增加濒危心肌血供为治疗目的。对具有高危特征的患者，应积极的进行有创检查，高危特征的患者，应积极的进行有创检查，强化抗血小板、抗凝
34、治疗，应用强化抗血小板、抗凝治疗，应用受体受体阻滞剂和他汀类药物。对于低危阻滞剂和他汀类药物。对于低危UAPUAP患者，患者，早期有创策略不一定获益。早期有创策略不一定获益。l指直接进行血管成形术和指直接进行血管成形术和( (或或) )支架植入。支架植入。l这意味着只有在建立了心脏病介入治疗专这意味着只有在建立了心脏病介入治疗专科的医院，才可以对急性心肌梗死患者常科的医院，才可以对急性心肌梗死患者常规进行直接规进行直接PCIPCI治疗。对于没有条件开展治疗。对于没有条件开展冠状动脉介入治疗的医院，如果需要将患冠状动脉介入治疗的医院，如果需要将患者转院治疗，需对患者当时具体情况进行者转院治疗，需
35、对患者当时具体情况进行仔细的个体评估，权衡行机械再灌注的可仔细的个体评估，权衡行机械再灌注的可能益处和承担因转送到最近的导管室途中能益处和承担因转送到最近的导管室途中耽误治疗的风险。耽误治疗的风险。lST段抬高和新出现左束支传导阻滞；段抬高和新出现左束支传导阻滞；lST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；段抬高的心肌梗死并发心源性休克；l适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；l无无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流严重狭窄，血流TIMI级。级。l应注意：应注意：l发病发病12小时内；小时内；l不宜对非梗死相关的动脉施
36、行不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；l要由有经验者施术，以避免延误时机。要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。搏术，待血压稳定后再施术。l指对指对AMIAMI患者实施药物溶栓患者实施药物溶栓9090分钟以后仍分钟以后仍未出现充分的再通征象时未出现充分的再通征象时( (即溶栓失败即溶栓失败时时) )，立即行，立即行PCIPCI以使溶栓后仍然闭塞的以使溶栓后仍然闭塞的梗死相关冠状动脉梗死相关冠状动脉(1RA)(1RA)再通，达到挽救再通，达到挽救心肌、改善梗死区愈合的目的。目前溶心肌、改善梗死区愈合的目的。目
37、前溶栓未达到充分再通指栓未达到充分再通指TIMITIMI血流血流0 0一一2 2级。级。l 值得注意的是，直接值得注意的是，直接PCI与溶栓治疗相比，与溶栓治疗相比，在一些高危亚组病人获益更大，这些高在一些高危亚组病人获益更大，这些高危亚组包括心源性休克，心衰，前壁心危亚组包括心源性休克，心衰，前壁心梗，高龄患者（梗，高龄患者（75岁），就诊迟，糖尿岁），就诊迟，糖尿病，既往有心梗史，既往有搭桥术史的病，既往有心梗史，既往有搭桥术史的病人。对于溶栓治疗失败的病人，补救病人。对于溶栓治疗失败的病人，补救性性PCI疗效优于保守治疗，循证医学结果疗效优于保守治疗，循证医学结果显示补救性显示补救性PC
38、I组组2年的生存率显著增高。年的生存率显著增高。l这些结果使直接这些结果使直接PCI作为作为AMI的一线治的一线治疗策略已被广泛接受。疗策略已被广泛接受。1999年美国年美国ACC/AHA修订的修订的AMI指南中建议可将直指南中建议可将直接接PCI作为溶栓治疗的替代用于作为溶栓治疗的替代用于AMI的的治疗。治疗。2004年重新修订，将直接年重新修订，将直接PCI作为作为治疗治疗AMI的的IA类适应症，并将类适应症，并将AMI并心并心源性休克或心衰列为源性休克或心衰列为IA类适应症。类适应症。阿司匹林阿司匹林 300mg氯吡格雷氯吡格雷300mg+半量溶栓剂半量溶栓剂+低分子肝素低分子肝素常规急
39、诊常规急诊冠脉造影冠脉造影（90min内）内）完全再通完全再通（TIMI2或或3级级）残余狭残余狭窄重窄重残余狭残余狭窄轻窄轻药物药物治疗治疗择期择期PCI（出院前）（出院前）未通未通（TIMI0或或1级）级）即刻行即刻行PCI术术入院前或入院时入院前或入院时入院后入院后23小时内小时内恢复期恢复期降低死亡率降低死亡率改善远期改善远期预后预后在现实生活中，大部分病人急性心梗发作后，在现实生活中，大部分病人急性心梗发作后，并不是直接到达这一类并不是直接到达这一类PCI中心，最初的诊断中心，最初的诊断往往是在救护车上或社区医院里作出的。即使往往是在救护车上或社区医院里作出的。即使在发达国家，大部分
40、医院也无能力进行在发达国家，大部分医院也无能力进行PCI，如需进行直接如需进行直接PCI就必须对病人实施转院，这就必须对病人实施转院，这时，转院导致的治疗延迟以及潜在并发症增多时，转院导致的治疗延迟以及潜在并发症增多的风险，不得不需要慎重考虑。这就是为什么的风险，不得不需要慎重考虑。这就是为什么虽然直接虽然直接PCI效果较溶栓好，但目前大部分病效果较溶栓好，但目前大部分病人仍接受溶栓作为再灌注治疗人仍接受溶栓作为再灌注治疗 的手段。的手段。0h 1h 2h 3h 4h 5h 6hTIMI III级级开通率开通率发病时间发病时间直接PCI院内溶栓治疗0%20%40%60%80%100%直接PCI
41、的高开通率优势0h 1h 2h 3h 4h 5h 6hTIMI III级级开通率开通率发病时间发病时间直接PCI院内溶栓治疗0%20%40%60%80%100%溶栓治疗的时间优势- 300306090到达急诊室到达急诊室开始用药开始用药早期早期后期后期86%80%60%020406080100开通率（开通率（%）溶栓溶栓+PCI直接直接 PCI溶栓溶栓JACC 2000; 36: 1489-96冠心病及心肌梗死病史冠心病及心肌梗死病史 者应预防再次梗死及其他心血者应预防再次梗死及其他心血管事件，其措施可归纳为管事件，其措施可归纳为A、B、C、D、E五个面：五个面：A、aspirin 抗血小板聚
42、集（抗血小板聚集（ 氯吡格雷）氯吡格雷） anti-anginals 抗心绞痛，抗心绞痛， 硝酸甘油制剂硝酸甘油制剂B beta-blocker 预防心律失常、减轻心脏预防心律失常、减轻心脏负荷负荷 blood pressure control 控制好血压控制好血压C.Cholesterol lowing 控制血脂水平控制血脂水平D. cigarettes quiting 戒烟戒烟D.Diet control 控制饮食控制饮食E. diabetes treatment 治疗糖尿病治疗糖尿病F.E education 普及冠心病教育普及冠心病教育G. exercise 适当的运动锻炼适当的运动锻炼谢 谢
