1、糖尿病酮症酸中毒的治疗 1ppt课件内容v糖尿病酮症酸中毒的治疗v心脏病心衰的补液v急性肾衰少尿期补液2ppt课件糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。3ppt课件酮 体 的 生 成v正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线
2、粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。4ppt课件v酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。5ppt课件酸 中 毒v糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少6ppt课件脱 水v由于高血糖造成的高血浆
3、渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。v酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。7ppt课件v糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。8ppt课件低 血 钾v糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为
4、大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。9ppt课件v主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。10ppt课件治 疗v糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。11ppt课件胰 岛 素 治 疗v采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4
5、.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。12ppt课件v静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.9-16.7 mmol/L需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。13ppt课件补 液v低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。14pp
6、t课件v补液总量按体重10%估计，补液量和补液速度应视临床情况而定。v在开始的2h内输入1000-2000ml等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。v在第3-6h输入1000-2000ml，v第一个24h 输液总量 4000-5000ml,严重者可达6000-8000ml。15ppt课件纠 正 低血钾 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。16ppt课件v补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾
7、的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。17ppt课件补钾量根据血钾的情况参考如下v血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/hv氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。24h总量3-6g。vDKA纠正后，需口服补钾一周左右。18ppt课件碱 性 药 物v酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。19ppt课件v过
8、多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。20ppt课件抗 感 染v消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。21ppt课件监 测v严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化v每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量v每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量22ppt课件v尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对-羟
9、丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L23ppt课件治疗中可能出现的问题 时间 治疗错误 结果开始4h 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现24ppt课件注意事项v对老年或伴有心脏病、心力衰竭者，注意调整输液速度及输液量v病人清醒者，可以鼓励饮
10、水25ppt课件常用液体渗透压v5%GS 278mmol/L 糖浓度为正常血糖的50倍；v5%GNS 586mmol/LvNS 308mmol/L26ppt课件心脏病心衰补液v出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。v无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。v保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1 0002 000 mld，甚至可达3 0005 000 mld，以减少水钠潴留，缓解症状。 27ppt课件心脏病心衰补液v35 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应
11、减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。v在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。v同时限制钠摄人2 g日。 28ppt课件急性肾功能衰竭少尿期v“量出为入，宁少勿多”的补液原则 。v患者应严格计算24h出入水量。每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多； 24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量v显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;v不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300400ml)。亦可按每天12ml/kg计算。 一般认为体温每升高1，水分丧失增加100mld； ; 室温超过30，每升高1，不显性失液量增加13%; 29ppt课件水平衡摄入量排出量来自饮水 1300ml来自食物 900ml代谢产生水 300ml 由肾脏排出 1500ml由皮肤排出 500ml由肺脏排出 400ml由大肠排出 100ml共计 2500ml共计 2500ml正常成人24h摄入量和排出量30ppt课件谢谢！31ppt课件
