1、 糖尿病急慢性并发症糖尿病急慢性并发症 2019.8.14第1页，共105页。第一课时：糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症第2页，共105页。糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗透压综合征（HHS）乳酸酸中毒第3页，共105页。Case HistoryA 19-year-old female patient was brought into the casualty department in an irritable and semicomatose state.She had no important past medical history but her paren
2、ts stated that she had been treated by her GP for a urinary infection with antibiotics some five days earlier.Since then,she had become progressively worse.She had been going to the toilet frequently(which had been put down to the urinary infection)and had been feverish and anorexic.In the past 24 h
3、ours she had begun vomiting and complained of quite severe abdominal pain.She had become progressively more drowsy and when reviewed by her GP was sent into hospital directly.第4页，共105页。Physical ExaminationShe was indeed in a semiconscious and rather irritable state.She was flushed with warm peripher
4、ies,and her pulse was 110 beats/min in sinus rhythm with good volume.Temperature was 37.5,blood pressure 95/70mmHg and respiratory rate 30/min.She was rather dehydrated and grimaced when her abdomen was palpated,although there was no guarding or rebound tenderness,and bowel sounds were present norma
5、lly.第5页，共105页。ResultsSodium:128mmol/l,Potassium:5.9mmol/l,Chloride:91mmol/l,Plasma CO2 content:8mmol/l Urea:11.3mmol/l,Creatinine:286umol/l,Blood glucose:36.3mmol/l,Serum amylase:530u/lHaemoglobin:15.6g/dl,HCT:52.2%,WCC:16.3*103/mm3PH:7.02,pO2:16.5kPa(123mmHg),pCO2:1.9kPa(14mmHg),Base excess:-17mmol
6、/l,Actual HCO3:9mmol/l,Standard HCO3:11mmol/l 第6页，共105页。QuestionsWhat is the diagnosis and,briefly,why has it occurred?Could the diagnosis have been made without the laboratory tests,and if so how?Explain the reasons for all the abnormalities in the results quoted.第7页，共105页。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic
7、 ketoacidosis,DKA)Diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；常见于急诊和门诊，是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗，误诊误治会导致较高的死亡率。；第8页，共105页。定 义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。第9页，共105页。概述概述u酮症u糖尿病酮症酸中毒u糖尿病酮症酸中毒昏迷第10页，共105页。发病率及死亡率发病率及死亡率 多为年轻的1
8、型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为210 年轻人的死亡率为24，大于64岁的患者，死亡率达20 过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。第11页，共105页。胰岛素 胰岛素反调节激素 脂肪分解 第12页，共105页。酮酮 体体 的的 生生 成成 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟
9、丁酸是有机酸，丙酮为中性。第13页，共105页。酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中乙酰乙酸与-羟丁酸比例大约为1：1，丙酮极少量。DKA时，酮体的三个成分均升高，但-羟丁酸水平升高显著，与乙酰乙酸的比例达10：1。第14页，共105页。胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖
10、生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理第15页，共105页。糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。第16页，共105页。病理生理病理生理 中枢神经功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧，可出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝以至昏迷第17页，
11、共105页。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25第18页，共105页。临临 床床 表表 现现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状 加重，明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐。有的 病人伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛，酷似急腹症。第19页，共105页。（2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或 更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。第
12、20页，共105页。(3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的5%。继续脱水，如达到 体重的10%以上，则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 状态。第21页，共105页。(4)部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无 糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病 人出现多尿、多饮，未能引起家长的注 意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。第22页，共105页。化化 验验 检检 查查(1)血糖 血糖升高，一般均超过17mmol/L （300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmo
13、l/L(1000mg/dl)。第23页，共105页。(2）血酮/尿酮 血酮阳性 酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性。第24页，共105页。（3）血液气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于 7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L第25页，共105页。(4)低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，因而总体钾丢失很多。脱水、血容量不足、细胞外液量减少、酸中毒钾从细胞内转移到细胞外，的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。第26页，共
14、105页。(5)血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示 血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L+BUN mmol/L 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）第27页，共105页。（6）血钠 血钠可降低或正常。纠正血钠=实测血Na+1.6（BG 18 100）/100 第28页，共105页。DKA的特殊表现的特殊表现 血淀粉酶升高：约10%15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎诊断未必成立。约16%25%的DKA患者血淀粉酶非特异性升高，甚至可能达到正常值的3倍以上。白细胞数DKA本身即可引起,不一定说明存在感染 体温下
15、降 酸中毒引起周围血管扩张及进行性血压降低可 引起体温下降,可能掩盖感染的征象第29页，共105页。诊断诊断 临床表现：对昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均应考虑到DKA，对可疑患者及早行相关检查 实验室检查 D 血糖 16.7mmol/L(300 mg/dl)K 酮症 尿酮和/或血酮阳性 A 酸中毒 pH 7.35 HCO3-155mmol/L,BS33.3mmol/L,血渗350mmol/L 酮体阴性或弱阳性 第31页，共105页。鉴别诊断低血糖昏迷低血糖昏迷(hypoglycemia)注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BS2.8m
16、mol/L第32页，共105页。鉴别诊断乳酸酸中毒乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲 双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸显著升高，PH7.35 血糖正常或增高第33页，共105页。鉴别诊断 其它原因酮症酸中毒 酒精性alcoholic ketoaciosis 饥饿性 尿毒症uremia 中毒certain poisonings 卒中stroke 急腹症第34页，共105页。防治防治(Treatment and prevention)补液 小剂量胰岛素 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 去除诱因防治并发症 监测与护理“
17、一巴掌疗法一巴掌疗法”第35页，共105页。输什么 如何输 参考指标：-年龄-生命体征-心肾功能-有无休克-每小时尿量-CVP第36页，共105页。补液（首要的关键措施）补液（首要的关键措施）补液量:可按体重10%估计,一般3-5L速度:02小时 10002000ml26小时 10002000ml024小时 30005000ml方式静脉经口:清醒口服;昏迷可置胃管种类:先盐后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要给糖意义意义:纠正脱水纠正脱水,恢复有效血容量恢复有效血容量改善循环改善循环,重建器官有效灌注重建器官有效灌注更好发挥胰岛素治疗作用更好发挥胰岛素治疗作用有利于降低
18、血糖、血酮浓度有利于降低血糖、血酮浓度降低降低INS对抗激素浓度对抗激素浓度第37页，共105页。Insulin 小剂量胰岛素疗法剂量：0.1U/kg/h 约46U/h，可使胰岛素浓度达到100-200uU/ml，此浓度可产生抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，降糖效应强，且促进钾离子转运的作用较弱方法：皮下、肌肉、静脉 以静脉为常用目的：降糖、消酮，避免低血糖、低血钾第38页，共105页。Insulin注意几个问题要用短效胰岛素降糖速度,一般不超过56mmol/L/h,初始血糖越高,降糖可越快根据血糖结果调整胰岛素用量,注意个体化血糖降至13.9mmol/L,按一定比例给胰岛素和糖 一般胰岛素
19、：糖=1：24 注意停止输液后及时给予皮下胰岛素，由于血糖下降一般在血酮之前，在酮症消除前胰岛素不能停。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl（13.9-16.7mmol/L)需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。第39页，共105页。纠正电解质和酸碱平衡紊乱纠正电解质和酸碱平衡紊乱 补钾 DKA往往整体是缺钾的，特别是随着酸中毒的纠正，血钾会降低，应当及时补钾应根据血钾、尿量、肾功情况适当补钾血钾低/血钾正常且有尿者立即补钾血
20、钾高/无尿者暂缓补钾配合口服补钾，持续57天第40页，共105页。酸中毒对机 体的影响：(1)血pH7.0，抑制心肌收缩力 引起心律失常;(2)血pH与通气功能关系 pH 7.2 通气功能，酸中毒大呼吸pH 7.0 抑制呼吸中枢;(3)胰岛素敏感性下降第41页，共105页。酸中毒(2)纠正酸中毒，补碱要慎重轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱补碱指征要严格：补碱指征要严格：pH7.1；HCO3-5mmol/L；CO2结合力结合力6mmol/L 出现以上情况时，可考虑输少量等渗碳酸氢钠出现以上情况时，可考虑输少量等渗碳酸
21、氢钠(1.25%)纠正纠正pH至至7.2或或CO2结合力至结合力至 13.5mmol/L即可即可WHY第42页，共105页。补碱过早、过多、过浓的不良后果补碱过早、过多、过浓的不良后果 快速补碱后，血pH，脑脊液中pH仍低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷 补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；快速补碱后，易引起低钙血症、低钾血症第43页，共105页。去除诱因防治并发症去除诱因防治并发症 积极处理诱发因素，如抗感染等 防治并发症休克心衰肾衰脑水肿第44页，共105页。监护监护 生命体征 神经科查体-q30-60 minutes 体重 bid 尿量 实验室检查 血糖 血生化、酮体 尿
22、酮第45页，共105页。预防预防 控制良好的血糖水平 避免随意的改变胰岛素治疗 恰当处理感染等各种应激状态第46页，共105页。糖尿病酮症酸中毒的并发症糖尿病酮症酸中毒的并发症成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量血栓形成性疾病：在发生糖尿病酮症酸中毒的糖尿病患者中，血栓形成性并发症是引起患者死亡的重要原因之一，此多由脱水、血液黏度升高、高凝状态所造成的横纹肌溶解症：在患者发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。第47页，共105
23、页。高血糖高渗透压综合征（HHS）多见于老年2型糖尿病患者 以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征 死亡率为DKA的10倍以上48第48页，共105页。49第49页，共105页。糖尿病乳酸性酸中毒 发生率较低，但死亡率很高 大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者 大多数有服用双胍类药物史，尤其见于服用苯乙双胍者 二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍50第50页，共105页。51第51页，共105页。第二课时：糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症第52页，共105页。糖尿病肾病：实习
24、医师汇报病例、讨论诊断、介绍此并发症。教师点评 其他慢性并发症第53页，共105页。糖尿病各种并发症的危害54第54页，共105页。一、糖尿病肾病变 是导致肾功能衰竭的常见原因 微量白蛋白尿是心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素 糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展55第55页，共105页。2019 2019年美国肾脏病基金会（年美国肾脏病基金会（NKFNKF）建议：采用）建议：采用糖尿病糖尿病 肾脏疾病肾脏疾病（Diabetic kidney diseaseDiabetic kidney disease，DKD)DKD)替代替代 糖尿病肾病糖尿病肾病 (Dia
25、betic nephropathy)(Diabetic nephropathy)这一专业术语。这一专业术语。DKD DKD是指临床上考虑由糖尿病引起的肾脏病变。是指临床上考虑由糖尿病引起的肾脏病变。糖尿病肾脏疾病的概念更新糖尿病肾脏疾病的概念更新American Journal of Kidney Diseases,Vol 49,No 2,Suppl 2,2019:pp S13-S19第56页，共105页。糖尿病肾病的筛查57第57页，共105页。糖尿病肾脏疾病筛查的注意事项糖尿病肾脏疾病筛查的注意事项代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素（运动、蛋白代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素
26、（运动、蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染）等影响尿白蛋白定量摄入、利尿剂使用、尿路感染）等影响尿白蛋白定量推荐以推荐以3次检测结果作为确诊依据，且尿样均应取自晨尿次检测结果作为确诊依据，且尿样均应取自晨尿糖尿病肾病病人使用造影剂可增加造影剂肾病的发生糖尿病肾病病人使用造影剂可增加造影剂肾病的发生 第58页，共105页。糖尿病肾病的诊断59第59页，共105页。鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别60第60页，共105页。鉴别诊断鉴别诊断 原发性肾小球疾病：糖尿病患者，如遇到下列情况，宜行肾活检排除原发性肾脏疾病：(1)血尿（畸形红细胞尿或红细胞管型尿）；(2)既往有肾脏病史；(3)有尿检异常
27、但无视网膜病变。第61页，共105页。鉴别诊断鉴别诊断 高血压肾损害：糖尿病患者常常合并高血压，高血压可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比较少，很少出现肾病综合征样的大量蛋白尿，早期以肾小管功能损害、夜尿增多为主，眼底改变主要为高血压和动脉硬化，而非糖尿病视网膜病变。第62页，共105页。鉴别诊断鉴别诊断 肾淀粉样变性：表现为大量蛋白尿，即使肾功能不全肾脏也不一定缩小，常规试纸法检测尿白蛋白较少，24 小时尿蛋白定量较多，眼底检查无糖尿病视网膜病变，部分病人有多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎或慢性感染的全身表现。第63页，共105页。鉴别诊断鉴别诊断肥胖相关性肾病：主要表现为肥胖、代谢综合征、轻微蛋白尿、
28、肾小球肥大、局灶节段性肾小球硬化等，如果同时合并糖尿病，与糖尿病肾病有时很难鉴别。但是，肥胖相关性肾病的蛋白尿在减肥后可以减轻或消失，不合并糖尿病的视网膜病变和周围神经病变，没有糖尿病肾病的渗出性病变和结节性病理改变。明确的糖尿病罹病时间短，对鉴别诊断具有重要的价值。第64页，共105页。鉴别诊断鉴别诊断 尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及肾盂肾炎。慢性或严重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白细胞尿、红细胞尿以及不同程度的尿频、尿急、尿痛、排尿不适等尿路刺激症状，清洁中段尿培养可培养出致病菌，正确使用抗生素有效，感染控制后尿检异常消失或明显减轻。第65页，共105页。Cc
29、r计算公式计算公式Cockcroft-Gault公式公式 Ccr=(140-年龄年龄)体重体重(k g)/72Scr(mg/dl)（女性（女性0.85）正常范围：正常范围：80-120ml/min 代偿期代偿期 80-51ml/min 失代偿期（氮质血症）失代偿期（氮质血症）50-20ml/min 衰竭期衰竭期 10-19ml/min尿毒症期尿毒症期 10ml/minCcr反映肾小球损害：反映肾小球损害：CcrCcr降至降至50ml/min,GFR50ml/min,GFR降至正常的降至正常的50%50%左右左右 。第66页，共105页。糖尿病肾病的治疗67第67页，共105页。糖尿病肾病的治疗
30、68第68页，共105页。二、视网膜病变和失明糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准69第69页，共105页。正常视网膜眼底表现70第70页，共105页。轻度非增殖期71第71页，共105页。中度非增殖期72第72页，共105页。重度非增殖期73第73页，共105页。增殖期74第74页，共105页。糖尿病性黄斑水肿分级75第75页，共105页。糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议76第76页，共105页。随访主要观察指标77第77页，共105页。三.糖尿病神经病变78第78页，共105页。诊断 糖尿病远端对称性多发性神经病变 糖尿病病史 诊断糖尿病时或之后出
31、现的神经病变 临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符 以下4项检查中如果任1项异常 踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常)针刺痛觉异常 振动觉异常 压力觉异常 排除其他病因引起的神经病变79第79页，共105页。糖尿病远端对称性多发性神经病变临床实用筛查和诊断流程80第80页，共105页。糖尿病自主神经病变：尚无统一诊断标准81第81页，共105页。糖尿病神经病变的预防 一般治疗：控制血糖、血压，纠正血脂异常 定期进行筛查及病情评价 在诊断糖尿病后至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变 对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔36个月进行复查 加强足部护理 足
32、部护理的教育82第82页，共105页。糖尿病神经病变的治疗 对因治疗 积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定 神经修复：甲钴胺等 抗氧化应激：-硫辛酸等 改善微循环：前列腺素类似物（前列腺素E1和贝前列素钠）、西洛他唑、己酮可可碱、山莨菪碱、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等 改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制 其他：神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等83第83页，共105页。糖尿病神经病变的治疗 对症治疗：按顺序治疗疼痛症状 甲钴胺和-硫辛酸 传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）新一代抗惊厥药(普瑞巴林和加巴喷丁等)度洛西汀 三环类抗忧郁药物（阿米替林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等)
33、84第84页，共105页。四、下肢血管病变 主要是指下肢动脉病变，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞 糖尿病患者发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差 下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血管事件 大多数无症状：仅10%20%有间歇性跛行85第85页，共105页。低诊断率 50岁以上人群中对下肢动脉病变的知晓率只有16.6%33.9%低治疗率（使用率）抗血小板药物（59.3%）、他汀类药物（20.3%）、硝酸盐类（24.1%）、ACEI或ARB类药物（41.3%）高致残率和死亡率 导致下肢缺血性溃疡和截肢 确诊1年后心血管事件发生率达21.14%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当86第86
34、页，共105页。周围动脉疾病筛查路径ABI：ankle brachial index,踝肱指数；TBI：toe brachial index，趾肱指数；PAD：peripheral arterial disease，周围动脉疾病87第87页，共105页。诊断88第88页，共105页。PAD的诊断89第89页，共105页。PAD的分级90第90页，共105页。PAD的治疗91第91页，共105页。治疗方法92第92页，共105页。五.糖尿病足 是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一 糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍 大约85%的截肢是由于足溃疡引发的 15%左右的糖尿
35、病患者会在其一生中发生足溃疡 预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率93第93页，共105页。发病因素 神经病变：感觉减退的末梢神经病变 血管病变：缺血加重足病变 感染：大多是革兰阳性菌和阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染94第94页，共105页。糖尿病足的危险因素 病史 以往有过足溃疡或截肢 独居的社会状态 经济条件差 不能享受医疗保险 赤足行走 视力差 弯腰困难 老年 合并肾病变95第95页，共105页。糖尿病足的危险因素 神经病变 有神经病变的症状，如下肢的麻木、刺痛或疼痛，尤其是夜间的疼痛 血管状态 间歇性跛行 静息痛 足背动脉搏动明显减弱或消失 与体位有关的皮肤呈暗红色96第96页，共10
36、5页。糖尿病足的危险因素97第97页，共105页。糖尿病足的筛查98第98页，共105页。10g尼龙丝检查 不要让病人看见检查过程 每支脚上检查三个部位 大脚趾趾腹，足底第一、第三跖骨处 避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位 当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感 分别记录双脚各测试点的结果99第99页，共105页。10g尼龙丝检查将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面用力使尼龙丝弯曲整个过程应大约持续2秒种 100第100页，共105页。128Hz音叉检查震动觉 患者不能看到检查者在哪个部位应用音叉 音叉置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性部分 垂直使用音叉，持续给予压力 重复两次，但是至少一次为模拟，此时不振动音叉 如果患者正确回答三次中的两次为阳性，均回答错误为阴性(有发生溃疡的风险)如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)101第101页，共105页。糖尿病足的预防糖尿病足治疗困难，但预防十分有效102第102页，共105页。103第103页，共105页。糖尿病足溃疡的治疗104第104页，共105页。糖尿病足溃疡的治疗105第105页，共105页。
