1、Renal glomerular disease肾内科 王成玉学时数：2学时Renal glomerular disease）glomerular nephritis;GN）rapidly progressive glomerulonephritis）CGN降压原则降压原则：目标值：尿Pr1g/d，BP 125/75mmHg 尿Pr1g/d，BP 130/80mmHg选择具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的 降压药物 具体措施具体措施：1限盐3g/天 2利尿 3ACEI或ARB 4受体阻滞剂 5钙通道阻滞剂 6 血管扩张药血压血压依赖依赖非血压非血压依赖依赖非肾小球非肾小球血液动力血液动力学效应
2、学效应肾小球血肾小球血液动力学液动力学效应效应抑制抑制A的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制抑制抑制A的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制延缓延缓肾损肾损害进害进展展减少减少尿蛋尿蛋白排白排泄泄nephrotic syndrome必备条件必备条件高脂血症高脂血症MCNS，（左）正常（右）上皮细胞足突广泛融合、消失微小病变性肾病（PASM，400）MCNS，上皮细胞足突广泛融合、消失（电镜，5000）MsPGN，（左）正常（右）系膜细胞和基质增生，电子致密物（D）沉积肾小球系膜增生模式图自左至右：轻度、中度和重度系膜增生 MPGN，（左）正常，右系膜增生（M），电子致密物沉积（D），广泛插入（I
3、）MPGN，系膜重度增生，广泛插入，GBM增厚，内皮下嗜复红蛋白沉积（F）（Masson,400)MPGN，IgG呈花瓣状颗粒状沉积于GCW及系膜区（荧光，400）MN，（左）正常（右）上皮下IC沉积（D），GBM增厚，钉突形成（S），上皮细胞足突融合期MN，GBM空泡变性（V）（PASM，400）期MN，基底膜上皮侧少量电子致密物沉积（D），上皮细胞足突融合（电镜，5000）期MN，GBM弥漫性增厚，钉突形成（PASM，800）MN，IgG呈细颗粒状GCW沉积（荧光，400）FSGS（PASM，400）FSGS，IgM团块状沉积于病灶区（荧光，400）推测病理诊断小结（一）推测病理诊断小结（
4、一）n发病年龄发病年龄:n 发病高峰年龄从小至老依次为发病高峰年龄从小至老依次为MCD(儿童、少年儿童、少年)n MsPGN及及FSGS(青少青少年年)n MCGN(青壮年青壮年)n MN(中老年中老年)n起病情况起病情况:n 起病急、临床呈单纯起病急、临床呈单纯NS者者MCD;n 感染后急性起病并呈现急性肾炎综合征者感染后急性起病并呈现急性肾炎综合征者n MsPGN及及MCGN;n 隐袭起病多为隐袭起病多为MN及及FSGS；n MsPGN及及MCGN在无前驱感染情况下也可隐袭起病。在无前驱感染情况下也可隐袭起病。yes五、肾淀粉样变五、肾淀粉样变 好发于中老年，肾淀粉样变是全身系统性淀粉样变引起多器官受累的一部分。临床表现多不典型，肾受累时体积增大，常呈NS，常需肾活检病理才能确诊。（病理：金标准）2、减少尿蛋白减少尿蛋白 血管紧张素转换酶抑制剂（AECI）苯那普利（洛丁新）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦、氯沙坦3、局灶性节段性肾小球硬化、局灶性节段性肾小球硬化 晚近发现激素治疗晚近发现激素治疗3050%有效，但显效慢。有效，但显效慢。足量泼尼松足量泼尼松1mg/(kgd)延长至延长至34个月；个月；足量激素用至足量激素用至6个月无效，才称之激素抵抗。个月无效，才称之激素抵抗。
