1、快速诱导插管指南快速诱导插管指南 分类分类快诱导应用强效静脉诱导药和速效肌松药使患者在极短的时间内达到无意识和肌肉麻痹以完成气管插管的一项技术全麻诱导全麻诱导慢诱导用较缓的麻醉药和非去极化肌松药、或保留自主呼吸的情况下，在适当长的时间内使患者达到可行手术操作的状态快诱导和慢诱导只是人们长期以来的一种习惯说法，在时间上没有严格的界限。快诱导和慢诱导只是人们长期以来的一种习惯说法，在时间上没有严格的界限。快诱导插管快诱导插管RSI(rapid sequence induction)目的目的1原则原则2适应症适应症3药物选择药物选择6禁忌症禁忌症4争议争议8特殊病人特殊病人7步骤步骤5目的目的123
2、避免血流动力学剧烈波动、颅内压增高等并发症。呼吸道神经分布密集，如果不加干预，任何刺激都会引起剧烈的生理反应，尤其是对危重患者。快速准确地控制气道，改善低氧状态。通过药物提供良好的插管条件和减少插管并发症 最主要的原则是事先预计插管成功机率，并制定出可能插管失败后的应对方案。原则原则适应症适应症1.气道梗阻2.窒息3.呼吸衰竭4.意识状态受损(呼吸道失保护)5.失代偿性休克禁忌症禁忌症v快诱导插管与急诊气管插管的适应证基本一致，不存在绝对禁忌证。v快速诱导插管的重点是判定病人是否可以成功插管，如果预计不能成功插管的话，那么一定要成功通气。注意注意快速诱导插管的七个步骤 1.术前准备 2.预吸氧
3、 3.预处理 4.诱导麻醉 5.保护和摆体位 6.证实插管到位 7.插管后处理 1术前准备术前准备v常规准备：高流速的供氧，可用吸氧面罩或简易呼吸器；开放静脉通道；心电监护和氧饱和度监测；咽喉镜、导管和吸引器。所备药物如利多卡因、泮库溴铵或维库溴铵、SCh、阿托品和镇静麻醉剂。助手应协助固定头颈位置、通气、静脉给药、下压甲状软骨和插管。v确定患者对RSI的适应证和禁忌证，气道困难评估,做有效的弥补计划(喉罩插管,Needle环甲软骨切开术,外科环甲软骨切开术)2预吸氧预吸氧v 高浓度给氧3-5分钟 4次深呼吸（病人能够呼吸的最大深度）v充分氧和：短时间吸入纯氧，以完全置换出功能残气量的氮气，用
4、于缓冲插管时呼吸暂停（35min）的缺氧。有自主呼吸的患者至少吸入2min的高流量纯氧；呼吸不规律的患者通过简易呼吸器给予510次深通气，并下压环状软骨，避免返流和误吸。3预处理预处理v 预处理是预防由于插管和使用预处理是预防由于插管和使用SCh所产生的不良反应或并发症所产生的不良反应或并发症。v 1.阿托品阿托品（0.02mg/kg，儿童最小剂量0.1mg，总量为lmg）阿托品可阻滞SCh产生的心动过缓，用于5岁以下的儿童和重复SCh剂量的成人、心动过缓的患者。v 2.利多卡因利多卡因 （插管前1-2分钟静脉注射利多卡因1.5mg/kg)1.减轻支气管插管时支气管痉挛来防止重症哮喘。2.缓解
5、颅内压来防止高颅内压。利多卡因可抑制插管和气道刺激的咳嗽反应，减轻插管导致的颅内压及血压增高和心率增加，用于颅脑外伤的患者。v 3.联合应用小剂量艾司洛尔、拉贝洛尔、可乐定、维拉帕米、尼卡地平、地尔硫卓等都被尝试用于抑制插管反应。3预处理预处理4.阿片类药物阿片类药物（例如芬太尼，建议剂量：1-2ug/kg）。1.缓解气管插管和喉镜检查伴随的交感兴奋和高颅内压2.阿片类药物的应用更多考虑一些确定的情况（如颅内高压，颅内出血，主动脉夹层形成，主动脉破裂，心脏病）3.给药时间依赖于药物的药代动力学。5.非除极化肌肉松弛剂非除极化肌肉松弛剂（用法：使用SCh前13min给予10麻痹剂量的非除极化肌肉
6、松弛剂（如维库溴铵0.010.02mg/）小剂量的非除极化肌肉松弛剂，可消除SCh引起的胃内压、颅内压及眼内压增高，用于饱胃、颅脑外伤及眼球破裂患者和5岁以上的儿童。4诱导麻醉诱导麻醉（1）镇静麻醉剂：给予一定剂量的快速作用药物来引起迅速的意识丧失。在紧急的在紧急的RSI时，镇静麻醉剂可不用或气道开放后使用，应根据时，镇静麻醉剂可不用或气道开放后使用，应根据不同的病情进行选择。不同的病情进行选择。血压稳定、无颅内高压的患者可选用咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯；颅脑外伤疑有颅内高压的患者宜用硫喷妥钠、美索比妥（lmg/kg）、芬太尼、依托咪酯；外伤伴低血压或低血容量的患者宜用氯胺酮、依托咪酯，慎用硫
7、喷妥钠、美索比妥、芬太尼及咪达唑仑。外伤伴低血压和颅脑外伤疑有颅内高压患者不主张应用镇静麻醉剂。4诱导麻醉诱导麻醉v（2）肌肉麻痹：RSI要求迅速肌肉松弛，首选SCh，剂量为1.5mg/kg静脉注射，约1min起效；禁用SCh时，可选用泮库溴铵或维库溴铵0.02mg/kg静脉注射。5保护和摆体位保护和摆体位（1）塞立克操作法（按压环状软骨）：在环状软骨处由前向后按压，以封闭食管，防止返流和误吸。从肌肉松弛诱导开始，直到气道插管并气囊充气。防止胃内容物反流病人意识丧失后马上操作。不要提早操作可能会引起不适和呕吐。在气管内插管定位准确而且套囊膨胀后停止。（2）根据病情放置体位：理想体位是呼吸道轴线
8、(口轴线咽轴线喉轴线)成一直线，头的枕部略垫高。导管深度距牙齿22cm，注意置管时间不能超过30s；6证实插管到位证实插管到位v主要确认 在腹上部气体流动声音缺失的位置听诊。肺野的听诊：前胸壁的左右侧，腋中线的左右侧。观察呼吸时胸部的起伏。观察气管插管呼气末的CO2。观察病人情况的改善（例如氧分压的上升）。v次要确认 检测食管监测器。检测ETCO2监测仪（是导管位置的可靠指标；如果缺失用另一种方法证明例如食管监测仪）。定位核对 X线检查导管尖端 儿童在喉与隆突之间。成人在隆突上2厘米。7插管后处理插管后处理v 1.首先固定气管内导管，并检查导管的位置可能移动例如呼吸机连接，X线检查，颈部位置检
9、查等v 2.插管中血流动力学波动，继续检测SPO2和ETCO2v 3.RSI失败后30s的处理措施 （1）用简易呼吸器正压通气，继续按压环状软骨。（2）寻找失败原因：肌肉松弛不完全见于SCh剂量不足、静脉通路不畅、SCh导致的肌肉强直；解剖结构异常；未预料到的气道阻塞，如呕吐物、血块、异物、喉气管损伤或横断。（3）补救措施：寻找插管失败原因，重新插管；给子正压通气，拮抗非除极化肌肉松弛剂的作用，直到自主呼吸恢复；使用过渡开放气道技术；环甲膜穿刺或切开；逆行性气管内插管；纤维支气管镜引导气管内插管等。药物选择v尽管急诊气道维护的争论大多集中在气管插管技术方面，但对危重患者而言，诱导用药的选择较气
10、管插管本身更为关键。针对患者不同的情况选择不同的药物及剂量，以期达到个体化，既可充分发挥快诱导插管的优势，又不至于加重基础疾病。1.诱导药v理想的诱导药应满足：v1、迅速平稳地达到无意识、无反应和遗忘；v2、能提供有效镇痛；v3、维持脑灌注压和血流动力学稳定；v4、作用能被迅速逆转；v5、副作用少。v迄今为止，这样的药物还不存在。常用诱导药包括超短效巴比妥类（如硫喷妥钠）、苯二氮卓类（如咪唑安定）和其它（如依托咪酯、氯胺酮、异丙酚等）。v 1.巴比妥类：硫喷妥钠（Thiopental）很长的一段时间内作为标准的诱导药，但近年来逐渐被新型的、更为卓越的药物替代，目前它主要用于癫痫持续状态者的快诱
11、导插管。用于全身麻醉的快速诱导，无镇痛作用，可降低颅内压和脑代谢。不良反应有血压下降、呼吸抑制、呼吸暂停、支气管痉挛、喉痉挛。紫质症、哮喘持续状态者禁用v 2.苯二氮卓类：咪达唑仑（Midazolam）由于起效慢、剂量的个体差异显著以及心肌抑制、低血压等副作用，在急诊快诱导插管中的应用不及依托咪酯普及，其主要适应证是镇静和遗忘。老人和COPD患者应减少剂量。v 3.阿片类：芬太尼（Fentanyl）具有镇静、镇痛作用。拮抗剂为纳洛酮（Naxolone）。不良反应有呼吸抑制、呼吸暂停，偶有血压下降和组胺释放，胸廓僵直可用肌肉松弛剂拮抗。可用于低血容量的患者。老人和COPD患者减少剂量，小于2岁的
12、婴幼儿慎用。v 4.氯胺酮（Ketamine）：具有神经分离性麻醉及强的镇痛作用，可扩张支气管，保持上呼吸道张力。主要适用于哮喘或其它反应性气道疾病者；不良反应为增加颅内压、眼内压、血压、心率、心输出量和心肌耗氧量，增加口腔和支气管的分泌，可有幻觉、焦虑的精神症状。颅内压增高、眼内压增高、心血管疾病、精神异常、上呼吸道感染及小于3个月的婴儿禁忌使用。当剂量超过1.5mg/kg时，可引起心肌抑制。此外，氯胺酮还可增加分泌物和导致喉痉挛，需合用阿托品。5.依托咪酯（Etomidate）：具有类似GABA(氨基丁酸)样作用。目前所有诱导药中血流动力学最稳定的，在所有诱导药中最安全，很少引起呼吸和心肌
13、抑制，还可降低颅内压。不良反应有呼吸抑制、呼吸暂停、肌阵挛、呕吐。6.异丙酚：激活GABA受体氯离子复合物,发挥镇静催眠作用。抑制肾上腺皮质的程度低于依托咪酯，但其降低颅内压的作用是以降低灌注压为代价，在心肌抑制和扩张血管方面也较硫喷妥钠明显，以上原因限制了异丙酚在急诊气管插管中的应用。2肌松药肌松药v 由于绝大多数需要进行气管内插管的ICU患者都可能并非出于空腹状态，因此选择RSI是比较合理的，然而着手进行气道开放操作前，监护室医师应该充分认识到，一旦意外遭遇“无法进行插管，不能有效通气”的情况，除了进一步实施外科手术开放气道的方法以外，就很难再有其它的选择余地了。此外，由于对危重患者使用琥
14、珀胆碱是禁忌 的，因此这个最快速可靠的RSI肌松药只好被排除在选择范围之外，在ICU里，选择药物诱导下进行气道开放操作之前，应该事先判定是否需要在气管内插管的过程中保留患者的自主呼吸。理想肌松药v充分的肌松不但能提高气管插管的成功率，也可减少并发症。v快诱导插管理想肌松药的条件：v1、速效，能减少误吸和低氧的风险；v2、短效，以便在插管困难时能很快恢复自主呼吸；v3、对血流动力学影响轻微；v4、全身性副作用少。v目前尚没有肌松药能达到以上的要求。氯琥珀胆碱（司可林，氯琥珀胆碱（司可林，SCh）v SCh是目前唯一的真正速效、超短效的肌松药，应用于急诊饱胃者的气管插管已有40余年的历史。A、并发
15、症、并发症：a.高钾血症;b.增加肌纤维收缩;c.心动过缓,预防用药为阿托品。d.组胺释放。e.恶性高热：治疗为硝苯呋海因（Dantrolene）110mg/kg静脉注射。f.麻痹延迟：由于重复或过量使用SCh，或先天性或获得性假胆碱酯酶缺乏。B、禁忌证：、禁忌证：a.肾功能障碍、大量输血等高钾血症患者；存在增加肌细胞膜对SCh敏惠性的病情。b.有恶性高热病史或家族史。c.假胆碱脂酶缺乏。C、临床应用：、临床应用：肌纤维收缩时间维持1015s，45s2min肌肉松弛，35min呼吸暂停。成人插管用药剂量为11.5mg/kg，静脉注射。为了拮抗肌纤维收缩，可先用小剂量非除极化肌肉松弛剂（5岁以下
16、的儿童禁用）。儿童插管用药剂量为12mg/kg，静脉注射，预防用药阿托品0.02mg/静脉注射。成人重复使用SCh前，给予阿托品lmg静脉注射。5岁以下儿童禁止重复使用SCh可导致难以恢复的心脏停搏。新的更为安全的非去极化肌松药新的更为安全的非去极化肌松药v 罗库溴胺罗库溴胺由于起效时间接近司可林而倍受关注，大量前瞻性研究表明它能在60秒内达到良好的插管条件。v 米库氯铵米库氯铵也是琥珀胆碱的替代药，起效较快、作用时间短、恢复迅速、无蓄积是其特点。米库氯铵对植物神经及心血管系统无不良反应，主要由血浆胆碱酯酶水解，用作气管插管时的剂量为0.2mg/kg。v 维库溴胺维库溴胺也常用于快诱导插管，常
17、规插管剂量时起效较前三者慢，当剂量增至0.3-0.4 mg/kg时，维库溴胺的起效时间可缩短至80-90秒，但作用持续时间延长。另外，维库溴胺是粉剂，临时配制可能延缓给药时机。v 阿曲库胺阿曲库胺可通过Hofmann代谢降解，在儿童和肝肾疾患者可安全使用。特殊病例的处理v 老年患者常合心脑血管疾患，插管前预给芬太尼减弱插管反应至关重要；另一方面，年老者对阿片类的呼吸抑制作用尤其敏感，芬太尼的使用必须谨慎，建议剂量1-2ug/kg，2-3分钟内给完。另外，肌松药的使用不应受年龄的限制。使用依托咪酯作为诱导药时，按正常剂量给予肌松药。当复合使用0.05-0.1mg/kg咪唑安定时，肌松药剂量应减至
18、1/3-1/2。v 儿童在解剖、代谢方面都异于成人。小于10岁的儿童插管前常规给予阿托品0.02 mg/kg。肌松药常选择司可林2 mg/kg。此外，将胃管经鼻置入咽部也可作为重要的辅助通气手段。小于10岁者禁忌行环甲膜切开术。v 大多数创伤患者首选经口快诱导气管插管。多数诱导药都可能加剧低血容量者的低血压，插管前应充分评估创伤和血流动力学状态，制定个体化的气道干预方案。对于明显的创伤累及气道者，使用肌松药需谨慎，可尝试清醒插管或直接建立外科气道，操作过程中尽量保持患者中立位以免加重颈髓损伤。药物药物 起始起始 维持维持丙泊酚2.5mg/kg30-60秒10分钟依托咪脂 30-60秒 3-10
19、分钟硫喷托钠 10-30秒10-30分钟氯胺酮1-2分钟15-30分钟咪达唑仑1-2分钟30-60分钟琥珀胆碱30-40秒4-10分钟罗库溴铵 0.6mg/kg60秒30-45分钟罗库溴铵1mg/kg45秒 70-80分钟维库溴铵0.2-0.3mg/kg 1-1.5分钟90-120分钟维库溴铵0.1mg/kg 1.5-2分钟25-40分钟阿芬太尼 1分钟 15分钟芬太尼 1分钟30-60分钟利多卡因 2-3分钟30-90分钟关于关于RSI争议争议面罩加压面罩加压去氮充去氮充氧氧利多卡因利多卡因SellickSellickSellick法法vSellick经典方法:在给予麻醉诱导药物时，应轻轻给
20、环状软骨施加压力，一旦患者意识消失，即应增大压迫环状软骨的力。施加的最佳压力通常为40牛顿（约4kg）。1.通过压迫环状软骨以减少胃内容物吸入的方法注意？通过压迫环状软骨以减少胃内容物吸入的方法注意？首先首先，压力必须作用于环状软骨压力必须作用于环状软骨，而不是甲状软骨或其他咽、喉部结构。甲状软骨压迫可能影响气管插管，因为其结构并非完整的环形，因此并不能对食道进行有效的压迫。其次其次，必须给于足够的压力必须给于足够的压力。Wraight等对麻醉受试者作用于环状软骨的外力进行了测量，该外力要达到阻止生理盐水流入食道。他们得出结论认为，大多数受试者需要44N（大约10磅）的压力。同时他们进行了另一
21、个研究发现，经验丰富的麻醉科医生使用的压力范围是10-120N。第三第三，压力必须作用于正中线压力必须作用于正中线。如果可导致食道闭塞的足够压力作用于非正中位（侧面）时，将使声门移位，气管插管受影响。第四第四，必须在意识消失前进行给于压迫必须在意识消失前进行给于压迫。在全麻静脉诱导期间，患者意识消失前食道上段压力减小，因此，推荐必须在诱导时进行环状软骨压迫，并在患者意识消失时增加压迫力量。2.压迫环状软骨以减少误吸的方法存在什么问题？压迫环状软骨以减少误吸的方法存在什么问题？食道下端括约肌压力梯度（食道下段食道下端括约肌压力梯度（食道下段-胃压力差）是抵胃压力差）是抵抗返流的屏障压。最近有研究
22、明确证实，环状软骨压迫降抗返流的屏障压。最近有研究明确证实，环状软骨压迫降低了食道下端括约肌（低了食道下端括约肌（LESLES）张力和屏障压。因为适当的）张力和屏障压。因为适当的环状软骨压迫常在患者意识消失前使用，此恰当的压力环状软骨压迫常在患者意识消失前使用，此恰当的压力（20N20N）足以降低）足以降低LESLES张力。张力。作者得出结论认为，环状软骨压迫事实上最终增加返作者得出结论认为，环状软骨压迫事实上最终增加返流的机会。其机制可能为咽部刺激使流的机会。其机制可能为咽部刺激使LESLES松弛，如正常吞松弛，如正常吞咽时出现的一样。置入咽时出现的一样。置入LMALMA导致导致LESLES
23、张力降低，间接支持了张力降低，间接支持了该观点。但尚没有临床结果支持放弃环状软骨压迫，需要该观点。但尚没有临床结果支持放弃环状软骨压迫，需要进行更进一步的研究以明确对于胃高压的患者采取何种策进行更进一步的研究以明确对于胃高压的患者采取何种策略。略。静注利多卡因是否能防止静注利多卡因是否能防止RSI血流动力学波动尚争议血流动力学波动尚争议v 插管前静脉注射利多卡因可以有效地抑制插管的心插管前静脉注射利多卡因可以有效地抑制插管的心血管反应。机制可能是利多卡因增加了麻醉深度。研血管反应。机制可能是利多卡因增加了麻醉深度。研究认为静脉注射利多卡因可以抑制气管插管的咳嗽反究认为静脉注射利多卡因可以抑制气
24、管插管的咳嗽反应从而减轻插管的心血管反应。在随后的研究中认为应从而减轻插管的心血管反应。在随后的研究中认为利多卡因抑制呛咳的机制是增加了麻醉深度。有研究利多卡因抑制呛咳的机制是增加了麻醉深度。有研究认为静注利多卡因认为静注利多卡因1.5mg/kg1.5mg/kg大约增加大约增加0.3 MAC0.3 MAC的麻醉的麻醉深度。综上所述深度。综上所述,在插管前在插管前2min 2min 静脉注射利多卡因静脉注射利多卡因1.5mg/kg1.5mg/kg可以有效地抑制气管插管的心血管反应。可以有效地抑制气管插管的心血管反应。为什么利多卡因会增加麻醉深度？为什么利多卡因会增加麻醉深度？v利多卡因基本作用是
25、增加细胞膜对利多卡因基本作用是增加细胞膜对K+K+的通透性的通透性,对心肌节律和不应期的影响尤为明显对心肌节律和不应期的影响尤为明显,能抑制异能抑制异位节律位节律,延长缺血心肌的有效不应期延长缺血心肌的有效不应期,减慢缺血减慢缺血心肌的传导心肌的传导;能抑制神经肌肉传导能抑制神经肌肉传导,增强去极化增强去极化和非去极化肌松药的作用和非去极化肌松药的作用;v但也有部分研究发现静脉注射利多卡因反而会引但也有部分研究发现静脉注射利多卡因反而会引起咳嗽反应；起咳嗽反应；预给氧预给氧v 在无通气之前，肺部预给氧去氮，可增加氧气储备，延缓在无通气之前，肺部预给氧去氮，可增加氧气储备，延缓无通气期间严重低氧
26、血症的发生，延长无通气安全时限。无通气期间严重低氧血症的发生，延长无通气安全时限。预给氧的效能取决于吸入氧浓度，分钟通气量，预给氧的效能取决于吸入氧浓度，分钟通气量，FRCFRC的大的大小，面罩的密闭性及氧耗。小，面罩的密闭性及氧耗。v 健康人预吸氧推荐方法是氧流量健康人预吸氧推荐方法是氧流量5L/min5L/min自主呼吸自主呼吸3-53-5分钟，分钟，即可达到最大预给氧程度，如将氧流量即可达到最大预给氧程度，如将氧流量5L/min5L/min加大至加大至10L/min10L/min，并不能增加预给氧效果，如果同样氧流量下深，并不能增加预给氧效果，如果同样氧流量下深呼吸呼吸1.5-21.5-
27、2分钟，呼末氧浓度则在分钟，呼末氧浓度则在90%90%以上，呼末二氧化碳以上，呼末二氧化碳显著降低。但全麻诱导前的自主深呼吸不能降低插管后显著降低。但全麻诱导前的自主深呼吸不能降低插管后PaCO2PaCO2。首先全麻诱导前预给氧的目的？如何判断去氮完全？首先全麻诱导前预给氧的目的？如何判断去氮完全？v 预氧的目的是去除肺功能残气量（预氧的目的是去除肺功能残气量（FRCFRC）中的氮，增加无）中的氮，增加无呼吸病人氧的利用储备。如成人呼吸室内空气时，平均有呼吸病人氧的利用储备。如成人呼吸室内空气时，平均有1.5L1.5L可利用氧（可利用氧（0.45L0.45L在肺内，其他溶解、结合于血液和在肺内
28、，其他溶解、结合于血液和组织中）。完全去氮后氧储备可达组织中）。完全去氮后氧储备可达4.25L4.25L，其中，其中3L3L存在于存在于FRC,FRC,比去氮前增加比去氮前增加6 6倍，由此可确保病人呼吸停止倍，由此可确保病人呼吸停止5min5min而而不导致缺氧。不导致缺氧。v 实际上，通过面罩短时间吸人纯氧很难使肺泡氧浓度超过实际上，通过面罩短时间吸人纯氧很难使肺泡氧浓度超过85859090。此呼气末氧的目标浓度（。此呼气末氧的目标浓度（85859090）可通）可通过快速氧电极测得，另外也可以通过测定呼气末的氮浓度过快速氧电极测得，另外也可以通过测定呼气末的氮浓度（低于（低于1010，4
29、47 7）来确定呼气末氧的目标浓度。）来确定呼气末氧的目标浓度。（第三种气体是（第三种气体是C02C02，其大约为，其大约为5 5）在病人患有肺疾患时，）在病人患有肺疾患时，如果通过如果通过5 510min10min的潮气呼吸或的潮气呼吸或4 45 5次的深呼吸未能达到次的深呼吸未能达到目标氧浓度时，进一步的努力是徒劳的。目标氧浓度时，进一步的努力是徒劳的。v 预给氧中预给氧中SpO2SpO2达到达到100100不能代表去氮完全，一般病人在镇静状不能代表去氮完全，一般病人在镇静状态下呼吸室内空气时态下呼吸室内空气时SpO2SpO2平均为平均为92929898，吸入纯氧后很快达，吸入纯氧后很快达
30、到到100100，然而脉搏氧通常有，然而脉搏氧通常有1.51.5的误差（在的误差（在9090100100的范的范围内），这样围内），这样100100的读数可能只代表的读数可能只代表98985 5的的SpO2SpO2。在氧离解。在氧离解曲线正常的病人曲线正常的病人SpO2SpO2为为98.598.5时时PaO2PaO2为为160mmHg160mmHg，肺泡氧为，肺泡氧为3030。此时的氧储备只有完全去氮时的此时的氧储备只有完全去氮时的1 13 3。v 如果吸人纯氧后如果吸人纯氧后2 25minSp025minSp02未达到未达到100100，意味病人可能有严重，意味病人可能有严重的通气血流比例异
31、常（静脉混合或肺动脉分流），在未来的几分的通气血流比例异常（静脉混合或肺动脉分流），在未来的几分钟内钟内SpO2SpO2也不会改善。也就是说，在有肺分流时即使完全去氮也不会改善。也就是说，在有肺分流时即使完全去氮Sp02Sp02也不能达也不能达100100，因为分流的血液不被氧合。在作出上述判，因为分流的血液不被氧合。在作出上述判断前应确定病人的面罩是否漏气、位置是否合适、是否有足够的断前应确定病人的面罩是否漏气、位置是否合适、是否有足够的新鲜气流以保证吸入气的氧浓度。新鲜气流以保证吸入气的氧浓度。SpO2到到100=去氮完全？去氮完全？如何解决面罩加压给氧导致鼓胃的问题？如何解决面罩加压给氧导致鼓胃的问题？v气道通畅气道通畅与托下颌手法相关，个别病人与解剖相与托下颌手法相关，个别病人与解剖相关。关。v压力控制压力控制不超过不超过1515，这样食道的压力限制没被打，这样食道的压力限制没被打破，气体基本不会进胃。破，气体基本不会进胃。v胸壁顺应性胸壁顺应性和诱导节奏相关，如果自然睡眠，没和诱导节奏相关，如果自然睡眠，没有肌僵和呼吸抑制导致的声门禁闭，肌松起效合理，有肌僵和呼吸抑制导致的声门禁闭，肌松起效合理，加压的时间点合适，也就没必要用高压力。加压的时间点合适，也就没必要用高压力。
