1、LOGOFTO及其研究进展及其研究进展震撼世界的肥胖人！震撼世界的肥胖人！能量摄入能量消耗能量摄入能量消耗肥胖肥胖高血压高血压糖尿病糖尿病冠心病冠心病血脂异血脂异常常经济发展快速发展，生活水平快速提高，经济发展快速发展，生活水平快速提高，国内外肥胖发病率明显增国内外肥胖发病率明显增加加。研究指出截止到。研究指出截止到2030年全球年全球58%的人将会超重或的人将会超重或肥胖肥胖。一系列问题一系列问题健康问题健康问题寿命寿命丑化与歧视丑化与歧视影响降低生影响降低生活质量活质量因此，因此，肥胖已被列为世界第六位影响人类疾病负担的危险肥胖已被列为世界第六位影响人类疾病负担的危险因素因素，已成为全世界
2、的公共卫生问题已成为全世界的公共卫生问题 。（Haslam DW，2005）大量的研究证明从基因水平研究脂肪的形成和干预机制不大量的研究证明从基因水平研究脂肪的形成和干预机制不容忽视，而与肥胖密切相关的容忽视，而与肥胖密切相关的FTO（fat mass and obesity associated gene,FTO)基因乃是研究的新兴热点和重点。基因乃是研究的新兴热点和重点。目录目录FTO基因概述基因概述FTO基因与肥胖基因与肥胖FTO基因影响肥胖的可能机制基因影响肥胖的可能机制结语结语符号说明符号说明中文名称中文名称英文名称英文名称缩写缩写脂肪量和肥胖相关基因脂肪量和肥胖相关基因fat ma
3、ss and obesity associated geneFTO基因基因2-酮戊二酸酮戊二酸2-oxoglutarate2-OG单核苷酸多态性单核苷酸多态性single nucleotide polymorphismSNP单核苷酸多态性位点单核苷酸多态性位点single nucleotide polymorphism sitesSNPs身体质量指数身体质量指数body mass indexBMI弓状核弓状核Arcuate nucleusARC中文名称中文名称英文名称英文名称缩写缩写室旁核室旁核Paraventricular nucleusPVN腹内侧核腹内侧核Ventromedial nuc
4、leusVMN背内侧核背内侧核Dorsomedial nucleusDMNFTO基因的概述基因的概述FTO是并趾鼠缺失基因的一部分。是并趾鼠缺失基因的一部分。1999年，年，Peters在克隆野生型小鼠基因组序列时定向在克隆野生型小鼠基因组序列时定向克隆了这个缺失的基因，发现其贯穿与胚胎克隆了这个缺失的基因，发现其贯穿与胚胎发育的整个过程，被认为是细胞程序性死亡、发育的整个过程，被认为是细胞程序性死亡、颅面发育、左右对称结构形成的候选基因。颅面发育、左右对称结构形成的候选基因。2000年，年，Stratakis 发现发现，人染色体人染色体16 q12.2区域的变异与发育过程中出现乳房不等、躯区
5、域的变异与发育过程中出现乳房不等、躯体畸形、智力迟钝、肥胖等表型相关，这个体畸形、智力迟钝、肥胖等表型相关，这个区域包括多个基因，其中区域包括多个基因，其中FTO基因基因也包含在也包含在内内。2007年，年，Frayling 进一步发现，进一步发现，FTO基因与基因与肥胖呈显著性相关，因此正式将该基因命名肥胖呈显著性相关，因此正式将该基因命名为为FTO(fat mass and obesity associated)基因，基因，即脂肪量和肥胖相关基因即脂肪量和肥胖相关基因。FTO基因的发现基因的发现FTO基因的结构基因的结构图1 FTO的立体结构 FTO基因的结构基因的结构FTO基因序列与基因
6、序列与E.coli 酶酶ALKB之间之间具有高度的相似性具有高度的相似性。A LKB 也是非也是非-血红血红素加双氧素加双氧 酶超家族酶超家族的一个成员。的一个成员。（Aravind，2001）相似研究相似研究：Sanchez-Pulido 鉴定出鉴定出FTO基因家族是非基因家族是非-血红素加双氧酶超家血红素加双氧酶超家族的成员之一族的成员之一。（Sanchez-Pulido，2007）FTO蛋白是一类脱氧核糖核酸去甲基化酶蛋白是一类脱氧核糖核酸去甲基化酶，并且并且FTO家族家族的蛋白（包括人类的蛋白（包括人类FTO基因编码的蛋白）也同为非基因编码的蛋白）也同为非-血红素加血红素加双氧酶超家族
7、的成员双氧酶超家族的成员，其末端具有典型的依赖其末端具有典型的依赖Fe2+和酮戊二酸和酮戊二酸的双加氧酶特征的双加氧酶特征。推测推测：FTO基因基因也是非也是非-血红素加双氧血红素加双氧 酶超家族的一个成员。酶超家族的一个成员。图图3，FTO通过一个独有的长通过一个独有的长loop 来达到选择来达到选择单链修饰单链修饰 DNA或单链修饰或单链修饰 RNA活性的结构基活性的结构基础础 图 2鼠鼠FTO基因位于基因位于8号染色体，人类号染色体，人类FTO基因位于基因位于16 q12.2区域区域的位置的位置。FTO基因的定位和分布基因的定位和分布 FTO基因包括基因包括9个外显子，个外显子，4105
8、07个碱基，全部编码蛋白质。个碱基，全部编码蛋白质。基因的基因的47 kb内含子区的内含子区的5端上游端上游6l kb处是处是KIAAl005基因，基因，基因下游与基因下游与Iroquois基因家族相邻。基因家族相邻。FTO基因的内含子序基因的内含子序列中含有列中含有CUTLl结合位点和大量的结合位点和大量的SNPs。FTO基因在人、鼠、猪以及其他哺乳动物中高度保守。基因在人、鼠、猪以及其他哺乳动物中高度保守。（Tratigopoulos,2008；Muller,2008；Fan,2009)图 5 FTO基因的分布FTO基因的定位和分布基因的定位和分布(Robbens ，2008）FTO基因普
9、遍存在于脊椎动物，基因普遍存在于脊椎动物，同时在蚝球藻同时在蚝球藻(Ostreococcus)和硅藻和硅藻(Diatom)中中也有这个基因的也有这个基因的存在，存在，但在其他非脊椎生物如昆虫、蠕虫和真菌但在其他非脊椎生物如昆虫、蠕虫和真菌等生物中却没有发现这个基因等生物中却没有发现这个基因。于是，于是，Robbens 得出得出了了FTO基因除了在人类中表基因除了在人类中表达，只在脊椎动物和海藻类动物中发现的结论。达，只在脊椎动物和海藻类动物中发现的结论。(Robbens ，2008）FTO基因的定位和分布基因的定位和分布FTO基因的定位和分布基因的定位和分布原位杂交方法原位杂交方法 FTO m
10、RNA在脑组织在脑组织中表达最高，在脑组织中表达最高，在脑组织中，最高表达又在下丘中，最高表达又在下丘脑，下丘脑是控制平衡脑，下丘脑是控制平衡起关键作用的区域起关键作用的区域。（Gerken，2007）另外一项关于另外一项关于FTO基因基因定位的定位的研究显示研究显示FTO基因主要基因主要表达在神经元，而在星形胶质细胞和神经胶质细胞中表达在神经元，而在星形胶质细胞和神经胶质细胞中不表达不表达。（Fredriksson ，2008）小结小结1，FTO是并趾鼠缺失基因的一部分，是并趾鼠缺失基因的一部分，1999年将其克隆，随年将其克隆，随后证明其与肥胖成显著性相关。后证明其与肥胖成显著性相关。2，
11、FTO基因基因及及FTO家族的蛋白家族的蛋白均为均为非非-血红素加双氧酶超家血红素加双氧酶超家族的成员族的成员。3，人类人类FTO基因位于基因位于16 q12.2区域的位置区域的位置。FTO基因除了基因除了在人类中表达外，只在脊椎动物和海藻类动物中在人类中表达外，只在脊椎动物和海藻类动物中发现。在发现。在人体组织中，人体组织中，FTO mRNA在脑组织中表达最高，在脑组在脑组织中表达最高，在脑组织中，最高表达又在下丘脑织中，最高表达又在下丘脑。FTO基因与肥胖基因与肥胖 BMI:身体质量指数身体质量指数 是衡量肥胖与否的一个是衡量肥胖与否的一个重要指标，计算方法为体重重要指标，计算方法为体重/
12、身高身高 2。SNP:单核苷酸多态性单核苷酸多态性 人类基因组中分布最人类基因组中分布最广泛、密度高、易于批量检测且相对稳定的遗广泛、密度高、易于批量检测且相对稳定的遗传变异标记。传变异标记。SNP人类可遗传的变异中最常见人类可遗传的变异中最常见的一种。的一种。Overweight (BMI=2529 kg/m2)Obese (BMI 30 kg/m2)FTO 基因的变异导致肥胖，变异主要表现在单核基因的变异导致肥胖，变异主要表现在单核苷酸多态性（苷酸多态性（SNP），多项研究表明），多项研究表明FTO 基因的基因的SNP变异位点与肥胖有关联。变异位点与肥胖有关联。在在FTO中存在许多的中存在
13、许多的SNPs，其中与肥胖有关系的，其中与肥胖有关系的FTO等位基因位于第一个内含子。等位基因位于第一个内含子。rs8050136rs9939609rs1421085具有功能意义的多个具有功能意义的多个FTO基因基因SNP位点位点rs17817449已有两独立实验室均采用全基因组扫描关联研究进一已有两独立实验室均采用全基因组扫描关联研究进一步证实该基因多态性系肥胖易感基因，且在大样本步证实该基因多态性系肥胖易感基因，且在大样本 2 型糖尿病及对照人群相关基因分析中发现型糖尿病及对照人群相关基因分析中发现 FTO 基因基因 rs9939609 多态性与体质指数（多态性与体质指数（BMI）和）和
14、2-型糖尿病发型糖尿病发生密切相关。生密切相关。（Grant，2008；Do,2008；Frayling，2007）rs3751812FTO rs9939609：第第1个内含子内个内含子内10个个SNPs组成组成,有有3种基因型种基因型(AA，AT和和TT)，其中其中 A等位基因就是肥胖等位基因就是肥胖风险等位基因风险等位基因。携带这种具有肥胖风险的变异等位携带这种具有肥胖风险的变异等位基因纯合子的成人乃至儿童中基因纯合子的成人乃至儿童中,约约 16%的体质量比的体质量比没有这种变异等位基因的个体平均约重没有这种变异等位基因的个体平均约重3 kg,其罹其罹患肥胖症的风险增加患肥胖症的风险增加
15、1.67 倍倍。如果如果FTO等位基因的两个副本均变异等位基因的两个副本均变异,肥胖率肥胖率 增加增加70%如果如果FTO 等位基因只有一个副本变异等位基因只有一个副本变异,肥胖的率也要肥胖的率也要增加增加30%。(Frayling，2007）小结小结1、FTO 基因的变异导致肥胖，变异主要表现在单核基因的变异导致肥胖，变异主要表现在单核苷酸多态性（苷酸多态性（SNP）。）。2、具有功能意义的多个具有功能意义的多个FTO基因基因SNP位点有多个，位点有多个，其中其中FTO rs9939609尤其值得注意。尤其值得注意。3、FTO rs9939609的有的有3种基因型种基因型(AA，AT和和TT
16、)，其中其中 A等位基因就是肥胖风险等位基因等位基因就是肥胖风险等位基因。FTO基因影响肥胖的可能基因影响肥胖的可能机制机制（二）（二）调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢（一）（一）控制食物摄入和食欲调节控制食物摄入和食欲调节（三）（三）其他作用机制其他作用机制控制食物摄入与食欲调节控制食物摄入与食欲调节FTO基因在小鼠大脑的下丘脑中表达非常高基因在小鼠大脑的下丘脑中表达非常高,而下丘脑是而下丘脑是调节机体能量平衡调节机体能量平衡和食欲和食欲的主要中枢。的主要中枢。动物实验显示，动物实验显示，FTO mRNA在下丘脑弓状核随喂养表达在下丘脑弓状核随喂养表达上调，在禁食或冷刺激（上调，
17、在禁食或冷刺激（4，0.5 min)时表达下调，且时表达下调，且瘦素对其表达无影响。瘦素对其表达无影响。（Stratigopoulos G,2008)弓状核弓状核 FTO基因表达受进食与禁食的调节基因表达受进食与禁食的调节提示提示FTO作用于饱食感应答的饱食中枢作用于饱食感应答的饱食中枢?推测推测：FTO 与饱食感应答相关并且降低与饱食感应答相关并且降低 FTO表达表达的水平或降低的水平或降低FTO作用可能会激发进食，从而导致肥作用可能会激发进食，从而导致肥胖胖实验显示：实验显示：下丘脑中下丘脑中 FTO 减少减少 60%的小鼠的小鼠拒绝进食拒绝进食,提示提示FTO 在在食欲控制方面可能发挥食
18、欲控制方面可能发挥重要作用重要作用。(Gerken,2007)控制食物摄入与食欲调节控制食物摄入与食欲调节FTO基因可能是通过调节食物摄入来影响肥胖。基因可能是通过调节食物摄入来影响肥胖。(Speak-man,2008)控制食物摄入与食欲调节控制食物摄入与食欲调节cecil(2007)进一步研究表明，能产生进一步研究表明，能产生肥胖倾向的肥胖倾向的 FTO 基因基因,并不是从表象上看和能量消耗的调节并不是从表象上看和能量消耗的调节有关有关,而是它在控制食物摄入和选择食物的方面可而是它在控制食物摄入和选择食物的方面可能发挥作用能发挥作用,但并不改变食物的摄入量，也就是说，但并不改变食物的摄入量，
19、也就是说，FTO基因影响的只是人们对能量密度食物的选择基因影响的只是人们对能量密度食物的选择。控制食物摄入与食欲调节控制食物摄入与食欲调节(Cecil,2007)控制食物摄入与食欲调节控制食物摄入与食欲调节 携带一个或者两个有肥胖风携带一个或者两个有肥胖风险险 FTO 基因的成年人和儿童基因的成年人和儿童更容易对暴饮暴食和在自助更容易对暴饮暴食和在自助餐时选择高脂食物餐时选择高脂食物“失控失控”,经经常对吃常对吃“失控失控”和选择高能的和选择高能的美味食物可能是美味食物可能是FTO 等位基等位基因导致过度肥胖的机制所在。因导致过度肥胖的机制所在。(Tanofsky-Kraff,2009)调节能
20、量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢多数学者在研究多数学者在研究FTO 基因与饮食摄入和调节食欲的关系时基因与饮食摄入和调节食欲的关系时,并没有对并没有对FTO 基因通过调节能量和新陈代谢对肥胖产生的基因通过调节能量和新陈代谢对肥胖产生的影响给予足够的重视。影响给予足够的重视。FTO 基因在能量平衡和新陈代基因在能量平衡和新陈代谢调节方面的具谢调节方面的具体作用机制的研究还不甚清楚体作用机制的研究还不甚清楚调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢FTO 基因受到抑制的小基因受到抑制的小鼠绝对食物摄入量
21、无变化，鼠绝对食物摄入量无变化，但考虑其体重及瘦体重相但考虑其体重及瘦体重相对降低的因素后，对降低的因素后，FTO 基因受到抑制的小鼠表现基因受到抑制的小鼠表现为明显的食欲过盛为明显的食欲过盛。与前。与前面的推断相一致。面的推断相一致。FTO 基因受到抑制的小鼠体重减轻与能量摄入减少无关基因受到抑制的小鼠体重减轻与能量摄入减少无关。调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢表明表明 FTO 基因抑制小鼠的体重减轻是由其能量消耗增加所基因抑制小鼠的体重减轻是由其能量消耗增加所致致。(Fischer,2009)FTO基因受抑制小鼠其能量摄入相对增加但体重减轻这一现象该如何基因受抑制小鼠其能量摄入
22、相对增加但体重减轻这一现象该如何解释呢？是否与能量消耗增加有关呢？解释呢？是否与能量消耗增加有关呢？调节能量平衡和新陈代谢调节能量平衡和新陈代谢能量消耗增加的机制能量消耗增加的机制？FTO 基因受到抑制的基因受到抑制的小鼠身体活动减少，小鼠身体活动减少，不需运动即可消耗大不需运动即可消耗大量能量。量能量。推测推测FTO基因可能抑制新陈代谢基因可能抑制新陈代谢，人体人体FTO基因多态性可基因多态性可能通过上调能通过上调FTO基因的表达从而使机体对肥胖易感。基因的表达从而使机体对肥胖易感。给瘦人注射胰岛素，给瘦人注射胰岛素，大脑皮质运动增加，大脑皮质运动增加，胖人则否胖人则否(Tschritter
23、 O,2006)胰岛素的主要作胰岛素的主要作用是促进合成代用是促进合成代谢、抑制分解代谢、抑制分解代谢谢结合结合FTO 基因抑基因抑制新陈代谢的动制新陈代谢的动物实验物实验变异变异 rs8050136 使胰岛使胰岛素敏感性降低素敏感性降低，校正，校正BMI后后该该现象仍然存在现象仍然存在。(Tschritter O,2007)提示提示FTO 基因调节能基因调节能量平衡的可能机制与大量平衡的可能机制与大脑皮质的胰岛素敏感性脑皮质的胰岛素敏感性下降有关，进而引起下降有关，进而引起FTO 基因导致的肥胖基因导致的肥胖说明了说明了FTO 基因基因与胰岛素的敏感性与胰岛素的敏感性有关联有关联(Gerke
24、n,2007)FTO基因基因在下丘脑垂在下丘脑垂体、小脑、体、小脑、脑干、大脑脑干、大脑皮层等中枢皮层等中枢部位高度表部位高度表达达。眼、骨骼肌、眼、骨骼肌、等外周器官等外周器官组织显示出组织显示出同样的高水同样的高水平平FTO mRNA含量含量。深深入入研研究究为探讨它与其他因子和激素的结构和功能的关系提供为探讨它与其他因子和激素的结构和功能的关系提供了一个新的了一个新的思路思路。（Fredriksson，2008）其他功能和作用机制其他功能和作用机制更深层的挖掘能量的消耗机制，对更深层的挖掘能量的消耗机制，对瘦素、脂联素、肾上腺瘦素、脂联素、肾上腺素和去甲肾上腺素素和去甲肾上腺素的含量进行
25、分析。的含量进行分析。体内体内FTO基因作用受到抑制的小鼠血液中肾上腺素和去基因作用受到抑制的小鼠血液中肾上腺素和去肾上腺素这两种激素的水平较高肾上腺素这两种激素的水平较高（Fischer，2007）其他功能和作用机制其他功能和作用机制与两个变异的与两个变异的FTO基因副本相比基因副本相比,rs17817449、rs9939609的无变异基因副本携带者其血液中瘦素水平的无变异基因副本携带者其血液中瘦素水平 有所下降。有所下降。（分别为rs17817449 GG:26.7 ng/ml TT:21.5 ng/ml,rs9939609 TT:19.49 ng/ml AA:13.59 ng/ml）（S
26、peakman，2008 和Do，2008）其他功能和作用机制其他功能和作用机制FTO 基因可基因可能通过抑制能通过抑制脂肪水解，脂肪水解，降低机体新降低机体新陈代谢水平，陈代谢水平，从而抑制机从而抑制机体将能量转体将能量转换为热，引换为热，引起肥胖。起肥胖。FTO mRNA在肥胖人群脂肪组织中的在肥胖人群脂肪组织中的表达升高，表达升高，且未携带且未携带FTO 危险型等位危险型等位基因的正常人的脂肪水解功能较携带基因的正常人的脂肪水解功能较携带 FTO危险型等位基因的人高危险型等位基因的人高 30%，其其脂肪细胞的脂肪水解功能高脂肪细胞的脂肪水解功能高20%(Wahlen,2008)FTO基因
27、在脂肪组织基质细胞中的表达基因在脂肪组织基质细胞中的表达高于脂肪细胞。高于脂肪细胞。(Wahlen,2007)BMI越低，脂肪组织中越低，脂肪组织中FTO mRNA越越低；携带低；携带FTO基因变异的妇女脂肪组基因变异的妇女脂肪组织脂解作用比正常妇女低，且和织脂解作用比正常妇女低，且和BMI不相关。不相关。(Wahlen,2007）其他功能和作用机制其他功能和作用机制与与Wahlen研究一致研究一致动物研究也显示高能量动物研究也显示高能量喂养可以上调喂养可以上调FTO 基因基因的表达的表达,而禁食下调了而禁食下调了 FTO 基因的表达基因的表达(Gerken,2007;Andreasen,20
28、08;Joost,2001;Stratigopoulos,2008)提示提示 FTO 基因还可基因还可以通过对成脂功能的以通过对成脂功能的调节调节,最终导致肥胖的最终导致肥胖的发发生。生。FTO 基因随基因随3T3-L1 前前体脂肪细胞分化而呈上体脂肪细胞分化而呈上调趋势调趋势，FTO 基因可能基因可能参与到参与到 3T3-L1 脂肪细脂肪细胞的成脂分化过程胞的成脂分化过程。(徐新祥,2009)其他功能和作用机制其他功能和作用机制 另外另外,肥胖相关基因肥胖相关基因 FTO 和肿瘤的发生之间可能也和肿瘤的发生之间可能也存在着一些联系存在着一些联系,Jowett 等的研究发现等的研究发现 FTO
29、基因位点的基因位点的遗传变异影响遗传变异影响RBL2 基因基因(视网膜母细胞瘤样视网膜母细胞瘤样2 基因基因)的的表达。这可能会为国际上新近关于表达。这可能会为国际上新近关于“肥胖和癌症共用一肥胖和癌症共用一些信号途径些信号途径”的这一科学新发现提供证据的这一科学新发现提供证据。FTO蛋白的结构显示其是一类脱氧核糖核酸去甲基蛋白的结构显示其是一类脱氧核糖核酸去甲基化酶，其作用更接近于一种脱氧核糖核酸去甲基化酶，化酶，其作用更接近于一种脱氧核糖核酸去甲基化酶，已有研究证明已有研究证明FTO蛋白酶能使蛋白酶能使DNA脱甲基化，能够通过脱甲基化，能够通过去除一个甲基的方式修复去除一个甲基的方式修复D
30、NA，但是被，但是被FTO蛋白酶脱甲蛋白酶脱甲基的到底是什么基因以及该过程如何对肥胖症造成影响基的到底是什么基因以及该过程如何对肥胖症造成影响尚不清楚。尚不清楚。(Jowett,2010)小结小结FTO对肥胖产生的影响不仅与饮食摄入和调节食欲有关，对肥胖产生的影响不仅与饮食摄入和调节食欲有关，也与调节能量和新陈代谢有关。也与调节能量和新陈代谢有关。对食物摄入的调节主要是从对饱食感应答中枢的调节及对对食物摄入的调节主要是从对饱食感应答中枢的调节及对食物密度的选择方面进行调节食物密度的选择方面进行调节。另外，另外，FTO基因缺失小鼠活动量减少，能量消耗增加，即基因缺失小鼠活动量减少，能量消耗增加，
31、即FTO基因可抑制新陈代谢，从而产生肥胖。基因可抑制新陈代谢，从而产生肥胖。多数研究表明多数研究表明FTO基因能够抑制脂肪水解并结合调节对成基因能够抑制脂肪水解并结合调节对成脂细胞功能的调节而引起肥胖的发生。脂细胞功能的调节而引起肥胖的发生。结语结语当前当前,对肥胖相关的对肥胖相关的 F TO 基因的研究是一个热点。基因的研究是一个热点。FTO 基因基因对人体的影响可能不仅局限于通过以上的调节食物摄入、对人体的影响可能不仅局限于通过以上的调节食物摄入、新新陈代谢和能量消耗等方式起作用。在分子层面研究陈代谢和能量消耗等方式起作用。在分子层面研究 FTO 基基因和蛋白对肥胖症的影响作用及机制因和蛋
32、白对肥胖症的影响作用及机制,了解正常、了解正常、变异、变异、敲敲除除F TO 基因后的机体分别与肥胖具体如何相关基因后的机体分别与肥胖具体如何相关,有助于解释有助于解释为何现实生活中某些肥胖者不容易减轻体质量为何现实生活中某些肥胖者不容易减轻体质量,并进一步为并进一步为人们预防和治疗肥胖提供帮助人们预防和治疗肥胖提供帮助,并最终应用于整个肥胖症防治并最终应用于整个肥胖症防治领域。此外领域。此外,改变改变FTO 基因或其他相关基因的活动是否能够基因或其他相关基因的活动是否能够明确治疗肥胖仍然未知，但明确治疗肥胖仍然未知，但 FT O 基因有可能成为新的减肥基因有可能成为新的减肥药的一个有用靶点。总之药的一个有用靶点。总之,肥胖相关基因肥胖相关基因FTO的发现和研究的发现和研究将在未来医药用途方面具有不可估量的前景。将在未来医药用途方面具有不可估量的前景。
