1、第1页，共138页。v定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其它脏器病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统。系统。v临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛，伴临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、发热、有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞记数上升、血或尿淀粉酶升高。心率加快、血白细胞记数上升、血或尿淀粉酶升高。v病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的间质水病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可
2、见的胰腺实质或胰周坏死和肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血。出血。第2页，共138页。急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，并涉急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，并涉及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异很大，从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿很大，从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺炎的临床表现也有很大不同：从轻微的腹炎的临床表现也有很大不同：从轻微的腹部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊乱、感染、液体分布异常、乱、感染、液体分布异常、MODSMODS甚
3、至死甚至死亡。亡。第3页，共138页。90%90%急性胰腺炎病人为轻至中等程度症状，急性胰腺炎病人为轻至中等程度症状，其病程具自限性，通过支持治疗能完全其病程具自限性，通过支持治疗能完全康复。康复。10%10%病人症状严重，有较高的死亡病人症状严重，有较高的死亡率。率。M0DSM0DS和和感染感染是主要的死亡原因。是主要的死亡原因。第4页，共138页。定义：指急性胰腺炎伴有脏器功能定义：指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。肿等局部并发症者，或两者兼有。第5页，共138页。v临床表现：腹部明显压痛、反跳痛、肌紧张、临床
4、表现：腹部明显压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块，偶见腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（胁腹部瘀斑（Grey-turnerGrey-turner）或脐周瘀斑征）或脐周瘀斑征（CullenCullen）。可并发一个或多个脏器功能障碍，也）。可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重代谢紊乱，包括低钙血症（血钙可伴有严重代谢紊乱，包括低钙血症（血钙7.5mg/dl7.5mg/dl），局部并发症有坏死、脓肿和假性），局部并发症有坏死、脓肿和假性囊肿。囊肿。APACHEAPACHE评分评分8 8分，分，Balthazar CTBalthazar CT分级系分
5、级系统在统在或或级以上，并按有无脏器功能障碍分为级以上，并按有无脏器功能障碍分为级级或或级，无脏器功能障碍者为级，无脏器功能障碍者为级，伴脏器功能级，伴脏器功能障碍者为障碍者为级。第6页，共138页。病理特点：绝大多数情况下，重症病理特点：绝大多数情况下，重症急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现，急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现，但在少数情况下，间质（水肿）性但在少数情况下，间质（水肿）性胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。第7页，共138页。发病发病72小时内出现器官功能障碍的小时内出现器官功能障碍的重症急性胰腺炎。虽未发生感染，重症急性胰腺炎。虽未发生感染，但也应尽早手术。手术
6、不针对胰腺但也应尽早手术。手术不针对胰腺坏死或感染，而在于对腹腔内、小坏死或感染，而在于对腹腔内、小网膜囊内及腹膜后引流和减压。网膜囊内及腹膜后引流和减压。第8页，共138页。酒精、胆道疾病、高脂血症、高钙血症酒精、胆道疾病、高脂血症、高钙血症遗传因素、创伤（外源、手术、遗传因素、创伤（外源、手术、ERCPERCP）缺血（低血压、体外循环、血管炎、栓缺血（低血压、体外循环、血管炎、栓塞）、药物塞）、药物胰管梗阻（肿瘤、囊肿、十二指肠息室、胰管梗阻（肿瘤、囊肿、十二指肠息室、壶腹狭窄）壶腹狭窄）十二指肠梗阻、感染（病毒、霉菌、细十二指肠梗阻、感染（病毒、霉菌、细菌）、特发菌）、特发第9页，共13
7、8页。90%90%的病因为胆道疾病和酗酒。的病因为胆道疾病和酗酒。酒精致胰腺炎机制：胰外分泌增加并部分酒精致胰腺炎机制：胰外分泌增加并部分壶腹狭窄、壶腹狭窄、OddiOddi氏括约肌收缩使胰管内压氏括约肌收缩使胰管内压增高，通透性增加，胰腺实质被胰酶、毒增高，通透性增加，胰腺实质被胰酶、毒性游离脂肪酸、氧自由基等破坏。性游离脂肪酸、氧自由基等破坏。第10页，共138页。胆源性胰腺炎最早由胆源性胰腺炎最早由OpieOpie提出：胆道结石提出：胆道结石移动经过移动经过VaterVater壶腹时使胆汁进入胰管，壶腹时使胆汁进入胰管，胰实质损伤（共同通路学说）。约胰实质损伤（共同通路学说）。约3-8%
8、3-8%有有胆道症状者或胆道症状者或30%30%微小结石（直径微小结石（直径3mm6%6%诊断急性胰腺炎诊断急性胰腺炎 12%12%诊断重症胰腺炎诊断重症胰腺炎淀粉酶淀粉酶-肌酐清除率亦可出现假阳性或假阴肌酐清除率亦可出现假阳性或假阴性结果性结果第22页，共138页。血脂肪酶比淀粉酶更能准确诊断胰腺血脂肪酶比淀粉酶更能准确诊断胰腺炎，且升高持续时间长，因为脂肪酶炎，且升高持续时间长，因为脂肪酶只有胰腺产生。但其他疾病如消化道只有胰腺产生。但其他疾病如消化道穿孔、小肠坏死、急性胆管炎等血脂穿孔、小肠坏死、急性胆管炎等血脂肪酶也升高。肪酶也升高。第23页，共138页。第24页，共138页。乳糜血对
9、诊断急性胰腺炎具有帮助。乳糜乳糜血对诊断急性胰腺炎具有帮助。乳糜血时血清甘油三脂血时血清甘油三脂500mg/dl,500mg/dl,常见于遗传常见于遗传性高脂血症和酗酒者。血脂高导致血淀粉性高脂血症和酗酒者。血脂高导致血淀粉酶假性正常。酶假性正常。其它结果：血其它结果：血WBCWBC升高、血液浓缩、高血升高、血液浓缩、高血糖、轻度氮质血症、肝功异常、低血钙。糖、轻度氮质血症、肝功异常、低血钙。BilBil、AKPAKP、-GT-GT、ALTALT、ASTAST均增高预示胆均增高预示胆源性胰腺炎。源性胰腺炎。第25页，共138页。血气分析检查异常。对于血气分析检查异常。对于10%10%的重症病人
10、，的重症病人，可出现进行性呼吸功能不全，表现为低氧可出现进行性呼吸功能不全，表现为低氧血症和过度通气。重症胰腺炎可出现凝血血症和过度通气。重症胰腺炎可出现凝血功能异常（高凝状态、功能异常（高凝状态、DICDIC、低纤维蛋白、低纤维蛋白原血症）。原血症）。第26页，共138页。诊断性穿刺术有时对确定急性胰腺炎有帮诊断性穿刺术有时对确定急性胰腺炎有帮助。当血淀粉酶或脂肪酶正常时，腹穿液助。当血淀粉酶或脂肪酶正常时，腹穿液淀粉酶或脂肪酶的增高应考虑胰腺炎可能。淀粉酶或脂肪酶的增高应考虑胰腺炎可能。但由于其为有创操作、有一定的并发症、但由于其为有创操作、有一定的并发症、腹穿液淀粉酶增高对诊断胰腺炎缺乏
11、特异腹穿液淀粉酶增高对诊断胰腺炎缺乏特异性等，使诊断性穿刺术不能成为确定急性性等，使诊断性穿刺术不能成为确定急性胰腺炎的理想方法。胰腺炎的理想方法。第27页，共138页。胸部胸部X-X-线平片线平片腹部腹部X-X-线平片线平片超声波检查超声波检查CTCT检查检查MRIMRI检查检查第28页，共138页。胸片可间接提示胰腺炎可能，如左肺基胸片可间接提示胰腺炎可能，如左肺基底部不张、左横膈抬高及左胸腔积液。底部不张、左横膈抬高及左胸腔积液。这表明膈周围及后腹膜胰腺区域严重炎这表明膈周围及后腹膜胰腺区域严重炎症反应，但都不具特异性。症反应，但都不具特异性。第29页，共138页。腹平片可见十二指肠积气
12、，说明胰头炎腹平片可见十二指肠积气，说明胰头炎症使其麻痹；症使其麻痹；“哨兵攀哨兵攀”，是炎症刺激，是炎症刺激致致近端空肠扩张；近端空肠扩张；“结肠截断征结肠截断征”反映横反映横结结肠扩张，脾曲及远端结肠无气体。腹平肠扩张，脾曲及远端结肠无气体。腹平片还可显示：胆囊结石、腰大肌轮廓模片还可显示：胆囊结石、腰大肌轮廓模糊（后腹膜水肿）、非特异性肠麻痹。糊（后腹膜水肿）、非特异性肠麻痹。腹平片也不能提供诊断胰腺炎特异性影腹平片也不能提供诊断胰腺炎特异性影像。像。第30页，共138页。超声波诊断往往令人失望，因为肠内充超声波诊断往往令人失望，因为肠内充斥的气体和液体使胰腺显示困难。条件斥的气体和液体
13、使胰腺显示困难。条件好时可显示胰腺水肿和周围积液。好时可显示胰腺水肿和周围积液。当怀疑胆源性胰腺炎时超声可检查胆囊当怀疑胆源性胰腺炎时超声可检查胆囊或胆管有无结石并测量胆管直径。或胆管有无结石并测量胆管直径。准确准确率约率约70-80%70-80%，而，而CTCT准确率准确率50%5555岁岁HCTHCT下降下降10%10%WBC16000cell/mmWBC16000cell/mm3 3BUNBUN上升上升5mg/dl5mg/dl血糖血糖200mg/dl200mg/dl血钙血钙8mg/dl350IU/LLDH350IU/L动脉血动脉血POPO2 260mmHg250U/dlAST250U/d
14、l碱缺失碱缺失4mEq/L4mEq/L液体丢失估计液体丢失估计6L6L第35页，共138页。RansonRanson评分评分死亡率死亡率ICUICU治疗治疗27750%50%均需均需第36页，共138页。第37页，共138页。第38页，共138页。第39页，共138页。急性胰腺炎早期并发症：呼吸和肾功能急性胰腺炎早期并发症：呼吸和肾功能不全、心血管功能障碍、不全、心血管功能障碍、DICDIC、胃肠道出、胃肠道出血。早期低血容量产生于广泛体液丢失。血。早期低血容量产生于广泛体液丢失。血管活性物质、促炎因子、活化的消化血管活性物质、促炎因子、活化的消化酶释放入血循环，在低血容量时加重心、酶释放入血
15、循环，在低血容量时加重心、肺和肾功能损害。肺和肾功能损害。第40页，共138页。许多机制参与成人呼吸窘迫综合征的形许多机制参与成人呼吸窘迫综合征的形成，包括膈肌的抬高、胸腔渗出、腹痛成，包括膈肌的抬高、胸腔渗出、腹痛致肺不张及大量输液等。肺本身的改变致肺不张及大量输液等。肺本身的改变最重要：肺毛细血管通透性改变、胰腺最重要：肺毛细血管通透性改变、胰腺坏死产生的磷脂酶坏死产生的磷脂酶A A对表面活性物质的破对表面活性物质的破坏、补体级联反应释放具有血管活性物坏、补体级联反应释放具有血管活性物质如前列腺素和白三烯。质如前列腺素和白三烯。第41页，共138页。不常见但致命的并发症是需要及时处理的不常
16、见但致命的并发症是需要及时处理的腹腔内出血。腹腔内出血。急性胰腺炎胃肠道出血可能的机制：应激急性胰腺炎胃肠道出血可能的机制：应激性溃疡、局部炎症侵蚀血管或空腔脏器。性溃疡、局部炎症侵蚀血管或空腔脏器。第42页，共138页。坏死性胰腺炎局部并发症包括胰腺坏死、坏死性胰腺炎局部并发症包括胰腺坏死、胰腺脓肿和胰腺假性囊肿。它们可产生远胰腺脓肿和胰腺假性囊肿。它们可产生远隔作用如多发腹腔积液、结肠穿孔、胆囊隔作用如多发腹腔积液、结肠穿孔、胆囊坏死。早期维持血流动力学稳定也许是防坏死。早期维持血流动力学稳定也许是防止低灌注对胰腺损伤进而产生上述并发症止低灌注对胰腺损伤进而产生上述并发症的唯一合理措施。的
17、唯一合理措施。第43页，共138页。根据有无感染再分：无感染包括胰腺或根据有无感染再分：无感染包括胰腺或胰周坏死、胰腺假性囊肿形成和胰腺或胰周坏死、胰腺假性囊肿形成和胰腺或胰周液体积聚。常发生于起病数日至数胰周液体积聚。常发生于起病数日至数周，超声和周，超声和CTCT可诊断，特别是动态强化可诊断，特别是动态强化CTCT扫描坏死病变显示清楚。扫描坏死病变显示清楚。第44页，共138页。无菌局部并发症可继发细菌感染，细菌主无菌局部并发症可继发细菌感染，细菌主要来源于移位至胰腺炎症部位的肠道（结要来源于移位至胰腺炎症部位的肠道（结肠）内细菌。肠）内细菌。怀疑感染时，可在怀疑感染时，可在CTCT引导下
18、细针胰腺穿刺，引导下细针胰腺穿刺，细菌学检查。细菌学检查。一旦感染出现，称为感染性胰腺或胰周坏一旦感染出现，称为感染性胰腺或胰周坏死、感染性胰腺假性囊肿或胰腺脓肿。死、感染性胰腺假性囊肿或胰腺脓肿。第45页，共138页。由于急性胰腺炎病人可能出现低血容量、由于急性胰腺炎病人可能出现低血容量、肾功能不全、感染、呼吸功能障碍，因此肾功能不全、感染、呼吸功能障碍，因此留置肺动脉导管有利于监测左房灌注压、留置肺动脉导管有利于监测左房灌注压、心排指数、体循环阻力及氧和参数等。心排指数、体循环阻力及氧和参数等。第46页，共138页。第47页，共138页。第48页，共138页。第49页，共138页。第50页
19、，共138页。第51页，共138页。第52页，共138页。第53页，共138页。v心脏泵功能可以通过心脏泵功能可以通过Swan Ganz导管加以评估。左心室的前负荷可以通导管加以评估。左心室的前负荷可以通过观察肺动脉扩张压过观察肺动脉扩张压(PADP，pulmonary artery diastolic pressure)，或肺，或肺楔压楔压(PAWP，Pulmonary Artery Wedge Pressure)获得。获得。v肺楔压肺楔压:-在在Swan Ganz导管的尖端位于肺动脉内的正确位置时，可以测导管的尖端位于肺动脉内的正确位置时，可以测量楔压。量楔压。借助充气的球囊，导管尖端会借
20、助充气的球囊，导管尖端会“漂浮漂浮”进入肺动脉的小分枝，进入肺动脉的小分枝，并阻塞向前流动的血流。这样，肺动脉、肺血管系统、肺静脉、左心并阻塞向前流动的血流。这样，肺动脉、肺血管系统、肺静脉、左心房、开放的二尖瓣和左心室就构成了一个相对封闭的血管腔室，这个房、开放的二尖瓣和左心室就构成了一个相对封闭的血管腔室，这个充满血流的腔室内各点的压力是相同的。这样，在左心室舒张期，导充满血流的腔室内各点的压力是相同的。这样，在左心室舒张期，导管尖端之前各点的压力是相同的，因为此时管尖端之前各点的压力是相同的，因为此时 所有的瓣膜都打开了，而所有的瓣膜都打开了，而且心脏内充满血流。且心脏内充满血流。v通过
21、对中心静脉压和肺楔压的测量，通过对中心静脉压和肺楔压的测量，Swan Ganz导管可以用于评估心脏导管可以用于评估心脏的左心和右心功能。的左心和右心功能。第54页，共138页。中心静脉导管中心静脉导管测温三向管测温三向管 PV4046 PiCCO动脉导管动脉导管 注射液温度传输电线注射液温度传输电线PC80109 压力传感器压力传感器PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625 有创压电缆有创压电缆PMK-206温度电缆温度电缆PC80150 连接床
22、旁监护仪的电缆连接床旁监护仪的电缆PMK-XXX AUX 接接头电缆头电缆PC81200 第55页，共138页。vPiCCO主要测量下列参数：热稀释参数（单次测量）热稀释参数（单次测量）心输出量CO/CI 全心舒张末期容积GEDV 胸腔内血容积ITBV 血管外肺水EVLW/EVLWI 肺毛细血管通透性指数PVPI脉搏轮廓参数（连续测量）脉搏轮廓参数（连续测量）脉搏连续心输出量PCCO/PCCI 每搏量SV/SI 动脉压MAP，APsys，APdia 全身血管阻力SVR 每搏量变异SVV第56页，共138页。经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷（8C）或室温（24C）生理盐水中心静脉注射右心左
23、心肺PiCCO导管如插在股动脉内第57页，共138页。全心舒张末期容积GEDV 胸腔内血容积ITBV 血管外肺水EVLW 通过对热稀释曲线的进一步分析，可以得到这些容量参数。ln c(I)注射注射At再循环再循环MTtte-1DStc(I)第58页，共138页。全心舒张末期容积（GEDV）是心脏4个腔室内的血容量第59页，共138页。胸腔内血容积（ITBV）是心脏4个腔室的容积+肺血管内的血液容量。第60页，共138页。血管外肺水（EVLW）是肺内含有的水量。可以在床旁定量判断肺水肿的程度。第61页，共138页。胸腔内血容积（ITBV）和全心舒张末期容积（GEDV）在反映心脏前负荷的敏感性和特
24、异性方面，已经被证实不但远比心脏充盈压CVP+PCWP强，也比右心室舒张末期容积更强。ITBV和GEDV最主要的优点是它们不会受机械通气的影响而产生错误，因此能够在任何情况下给出前负荷情况的正确信息。经由GEDV和SV计算得到的全心射血分数（GEF），在一定程度上反映了心肌收缩功能vGEF=4 X SV/GEDV第62页，共138页。ParameterRangeUnit心指数心指数（CI）3.0 5.0l/min/m2每搏量指数每搏量指数（SVI）40 60ml/m2 全身血管阻力全身血管阻力（SVRI）1200 1800dyn*s*cm-5*m平均动脉压平均动脉压（MAP）70 90mmHg
25、全心射血分数全心射血分数（GEF）25 35%心功能指数心功能指数（CFI）4.5 6.51/min心率心率（HR）60 901/min舒张末期容积指数舒张末期容积指数（GEDI）680 800ml/m2胸腔血容积指数胸腔血容积指数（ITBI）850 1000ml/m2每搏量变异每搏量变异（SVV）10%血管外肺水指数血管外肺水指数（EVLWI）3.0 7.0ml/kg肺血管通透指数肺血管通透指数（PVPI）1.0 3.0第63页，共138页。防治休克，补充有效血容量是重要首选治疗。防治休克，补充有效血容量是重要首选治疗。其有效性依据无创血压、中心静脉压及其有效性依据无创血压、中心静脉压及Sw
26、an-Ganz导管评价。导管评价。Hb7-10g/dl、HCT30%-35%、提高、提高CaO2、呼、呼吸机应用、吸机应用、PeeP使用、血管活性药物及正性使用、血管活性药物及正性肌力药物、肌力药物、pHi维持正常水平。维持正常水平。第64页，共138页。当当severe sepsissevere sepsis 和和septic shockseptic shock 病人血色病人血色素素7.0g/dl7.0g/dl 时，建议输注红细胞以维持血时，建议输注红细胞以维持血色素在色素在7.0-9.0g/dl7.0-9.0g/dl（Grade BGrade B）。对不存在出血或不进行手术或其他有创操对不
27、存在出血或不进行手术或其他有创操作的病人，不建议常规使用作的病人，不建议常规使用FFPFFP以纠正凝以纠正凝血指标异常（血指标异常（PTPT、INR INR 、APTT APTT ）（Grade EGrade E）。反之则反！反之则反！第65页，共138页。一旦出现一旦出现sepsissepsis或与之相关或与之相关组织灌注障碍（低血压，乳酸组织灌注障碍（低血压，乳酸血症）血症）尽早复苏而不拖延至尽早复苏而不拖延至ICUICU。(Grade BGrade B)早期复苏目标：早期复苏目标：CVPCVP：8-12mmHg,8-12mmHg,MAP:65mmHg,MAP:65mmHg,SvoSvo2
28、 2 70%,70%,urine output:0.5ml/kg/hr urine output:0.5ml/kg/hr 第66页，共138页。在在 Severe sepsisSevere sepsis 或或 septic shockseptic shock 复苏早期复苏早期（6hr6hr），），若若SvoSvo2 2 70%70%目标（目标（Grade BGrade B ）。第67页，共138页。第68页，共138页。第69页，共138页。第70页，共138页。第71页，共138页。第72页，共138页。第73页，共138页。第74页，共138页。第75页，共138页。第76页，共138页。
29、第77页，共138页。第78页，共138页。第79页，共138页。Fluid is sequestered into Fluid is sequestered into third spaces,so called third spaces,so called because this fluid is not in because this fluid is not in equilibrium equilibrium with the plasma:it is not with the plasma:it is not amenable to removal by amenable to
30、removal by diureticsdiuretics第80页，共138页。第81页，共138页。第82页，共138页。第83页，共138页。频繁的实验室及放射学诊断频繁的实验室及放射学诊断需要经常监测血常规、血需要经常监测血常规、血BUNBUN、血糖、电、血糖、电解质、肌酐、钙、镁、动脉血气分析、尿解质、肌酐、钙、镁、动脉血气分析、尿量、量、CVPCVP等，以了解呼吸及肾功能等，以了解呼吸及肾功能改变、治疗效果以及感染并发症改变、治疗效果以及感染并发症的演进。的演进。第84页，共138页。治疗原则包括严密监测、纠正炎症反应所治疗原则包括严密监测、纠正炎症反应所致之代谢及血流动力学改变、呼
31、吸及肾功致之代谢及血流动力学改变、呼吸及肾功能支持（呼吸机或血滤）、营养治疗、抑能支持（呼吸机或血滤）、营养治疗、抑制胰酶分泌、预防和治疗坏死性胰腺炎局制胰酶分泌、预防和治疗坏死性胰腺炎局部并发症等。部并发症等。上述治疗并不能改变胰腺炎的炎症反应的上述治疗并不能改变胰腺炎的炎症反应的病程。病程。第85页，共138页。支持治疗支持治疗抑制外分泌抑制外分泌 抗炎症反应抗炎症反应液体复苏液体复苏胃肠减压胃肠减压自由基清除剂自由基清除剂补充电解质补充电解质H H2 2受体阻滞剂受体阻滞剂高流量血滤高流量血滤镇痛镇痛抗酸剂抗酸剂抗炎抗体抗炎抗体营养支持营养支持生长抑素生长抑素介质受体阻滞剂介质受体阻滞剂
32、预防性抗生素预防性抗生素新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆PLAPLA2 2抑制剂抑制剂第86页，共138页。v能通过血胰屏障对肠道常见菌有效（泰能通过血胰屏障对肠道常见菌有效（泰 能、喹诺酮类、头孢他啶、甲硝唑）能、喹诺酮类、头孢他啶、甲硝唑）v重拳出击重拳出击v动脉插管途径给药可提高胰腺接受动脉插管途径给药可提高胰腺接受 药物浓度（药物浓度（RAI）第87页，共138页。v促进肠蠕动，减轻肠内压及腹胀症状促进肠蠕动，减轻肠内压及腹胀症状v增加胃肠道血供，改善组织微循环增加胃肠道血供，改善组织微循环v减少肠道菌群失调，保证厌氧菌优势生长减少肠道菌群失调，保证厌氧菌优势生长v增强肠道免疫功能，促进增强肠
33、道免疫功能，促进s-IgA分泌分泌v协调胃肠激素分泌协调胃肠激素分泌v早日行肠内营养早日行肠内营养v改善肠屏障功能，降低感染、改善肠屏障功能，降低感染、SIRS和和 MODS发生发生第88页，共138页。v机械性刺激肠蠕动：硫酸镁、中药、灌肠机械性刺激肠蠕动：硫酸镁、中药、灌肠v针灸：针刺足三里等穴位针灸：针刺足三里等穴位v促进蠕动药物：新斯的明、吗丁啉、胃复促进蠕动药物：新斯的明、吗丁啉、胃复 安、普瑞博思、红霉素等安、普瑞博思、红霉素等第89页，共138页。胃肠减压常规应用于昏迷（减少误吸）、胃肠减压常规应用于昏迷（减少误吸）、胃肠麻痹、频繁呕吐病人，可能减少对胰胃肠麻痹、频繁呕吐病人，可
34、能减少对胰腺分泌刺激。腺分泌刺激。临床研究表明：胃肠减压（胃肠麻痹除临床研究表明：胃肠减压（胃肠麻痹除外）、抗胆碱能治疗、外）、抗胆碱能治疗、H H2 2受体阻滞剂、受体阻滞剂、生长抑素等均没有显示对急性胰腺炎治疗生长抑素等均没有显示对急性胰腺炎治疗有益有益。第90页，共138页。氧及营养代谢是细胞生命活动基础，是氧及营养代谢是细胞生命活动基础，是维持器官功能正常和机体内环境稳态基维持器官功能正常和机体内环境稳态基本保证。通过改善氧和营养代谢达到脏本保证。通过改善氧和营养代谢达到脏器功能支持治疗目标。器功能支持治疗目标。第91页，共138页。v目标：目标：DODO2 21.51.5倍正常值倍正
35、常值 （正常值（正常值330mL/min/m2）vDO2=CO X SaO2 X Hb X 10v措施：迅速补充循环血容量，提高胶体措施：迅速补充循环血容量，提高胶体/晶体晶体比，提高心排量；呼吸功能衰竭时应用机械通比，提高心排量；呼吸功能衰竭时应用机械通气维持气维持 SaOSaO2 2 94%94%；维持血红蛋白；维持血红蛋白120g/L120g/L，HCT30%-35%HCT30%-35%第92页，共138页。第93页，共138页。Oxygen delivery is the product of arterial oxygen content and cardiac output.In
36、systemic inflammatory response syndrome or sepsis blood flow is poorly distributed or tissues fail to use oxygen.Signs of tissue hypoperfusion are apparent and mixed venous oxygen saturation may be increased第94页，共138页。第95页，共138页。第96页，共138页。第97页，共138页。第98页，共138页。急性胰腺炎相当于广泛后腹膜灼伤，大量急性胰腺炎相当于广泛后腹膜灼伤，大量液体
37、丢失于第三间隙如后腹膜间隙、腹腔液体丢失于第三间隙如后腹膜间隙、腹腔及肠腔。及肠腔。防治休克，补充有效血容量是重要首选治防治休克，补充有效血容量是重要首选治疗。疗。其有效性依据无创血压、中心静脉压及其有效性依据无创血压、中心静脉压及Swan-Ganz导管评价。导管评价。第99页，共138页。v呼吸系统的监测，主要是炎症反应期对呼吸系统的监测，主要是炎症反应期对ARDS方方生防站的监测，感染期对生防站的监测，感染期对ARDS继续恶化及并发继续恶化及并发肺部感染的监测。肺部感染的监测。v早期应用持续正压辅助通气治疗。早期应用持续正压辅助通气治疗。v呼吸机使用遵循早上早下原则。呼吸机使用遵循早上早下
38、原则。第100页，共138页。v通气目标：改善组织氧合，减少肺损伤v肺保护性通气策略 高呼气末正压（PEEP）策略 小潮气量策略第101页，共138页。第102页，共138页。第103页，共138页。第104页，共138页。前哨器官胃肠道氧和功能监测前哨器官胃肠道氧和功能监测pHi测定测定隐匿性休克概念隐匿性休克概念经典生命体征监测的缺陷经典生命体征监测的缺陷第105页，共138页。第106页，共138页。第107页，共138页。第108页，共138页。第109页，共138页。第110页，共138页。胃黏膜氧张力计（胃黏膜氧张力计（Tonometry）根据汉德）根据汉德森森哈塞耳巴克公式：哈塞
39、耳巴克公式：pHi=6.1+lgHCO3-/0.03 PsCO2pHi7.32-7.35持续持续pHiPtCO2第111页，共138页。是各种病因造成的肾功能急剧的丧失并危及患者生命的是各种病因造成的肾功能急剧的丧失并危及患者生命的严重肾脏综合征之一严重肾脏综合征之一ARF由于容量负荷过多，可直接导致患者死亡由于容量负荷过多，可直接导致患者死亡近十年来，单纯性近十年来，单纯性ARFARF比例下降，并发多功能脏器功能比例下降，并发多功能脏器功能障碍综合征障碍综合征(MODS)及老年患者比例上升及老年患者比例上升第112页，共138页。vContinuous Renal Replacement T
40、herapy连续性肾脏替代疗法，它包括一系列的连续性血液净化疗法，包含血液滤过、血液滤过+透析等技术。第113页，共138页。连连续地清除机体多余的水分和续地清除机体多余的水分和毒素，调节酸碱和电解质的毒素，调节酸碱和电解质的平衡，来有效地维持机体内平衡，来有效地维持机体内环境的稳定；环境的稳定；滤出液滤出液第114页，共138页。第115页，共138页。第116页，共138页。第117页，共138页。v稳定血流动力学及内环境稳定血流动力学及内环境v早期清除过多的炎性介质早期清除过多的炎性介质v减轻炎性反应综合征减轻炎性反应综合征v维持维持SIRS/CARS平衡平衡v免疫调理免疫调理v改善心、
41、肺、肾等器官功能改善心、肺、肾等器官功能第118页，共138页。1.清除细胞因子和炎性介质清除细胞因子和炎性介质研究证实，CRRT能排除某些炎症介质，如IL-1、IL-8、心肌抑制因子、补体C3a、C5aC5a。但是否能降低MODS病死率还无定论，尚待进一步研究。2.间接纠正血液动力学和内环境异常间接纠正血液动力学和内环境异常清除炎性介质；清除过多的容量负荷；纠正代谢性酸中毒和电解质平衡紊乱。3.改善组织氧代谢改善组织氧代谢 减轻间质水肿，改善微循环使组织细胞吸收氧增加，排除了抑制组织细胞摄取氧的炎症介质4.补液方便补液方便,便于营养支持便于营养支持第119页，共138页。vSAP特点：高代谢
42、（特点：高代谢（+20%-+100%）、高）、高分解、高血糖（胰岛素抵抗）、高血脂分解、高血糖（胰岛素抵抗）、高血脂（脂肪酶释放）、低蛋白、低钙、低镁和（脂肪酶释放）、低蛋白、低钙、低镁和负氮平衡导致负氮平衡导致MODS。v营养代谢支持不能改变营养代谢支持不能改变SAP病理过程，但病理过程，但有助于顺利通过有助于顺利通过SIRS和和sepsis,改善预后。改善预后。第120页，共138页。v减少胰液分泌减少胰液分泌v补充足够营养补充足够营养v纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱v肠内营养改善肠屏障、减低细菌和毒素肠内营养改善肠屏障、减低细菌和毒素移位、降低移位、降低MODS及感染率（及感染率（Gln、n-
43、3脂肪酸、精氨酸、核苷酸等）脂肪酸、精氨酸、核苷酸等）第121页，共138页。v急性反应期急性反应期：（发病至：（发病至2周）周）主要解决休克、主要解决休克、ARDS、MODS及胰性胰性脑病等矛盾，强调器官功能维护。脑病等矛盾，强调器官功能维护。由于机体对外源营养物质耐受不良。主由于机体对外源营养物质耐受不良。主要目的纠正严重代谢紊乱，一味追求改要目的纠正严重代谢紊乱，一味追求改善营养状况或获得正氮平衡是有害的，善营养状况或获得正氮平衡是有害的，加重心肺和肝肾功能损害。加重心肺和肝肾功能损害。热卡热卡20 kcal/kg/d,氮量氮量0.2-0.24g/kg/d。第122页，共138页。v感染
44、期：（感染期：（2周周-2月）月）依然存在严重代谢紊乱和营养不良，治依然存在严重代谢紊乱和营养不良，治疗重点是抗感染和胰周及腹膜后引流。疗重点是抗感染和胰周及腹膜后引流。本期支持重点提供适当营养底物，减少本期支持重点提供适当营养底物，减少蛋白质消耗。营养途径尽可能以肠内为蛋白质消耗。营养途径尽可能以肠内为主。主。热卡热卡25-30kcal/kg/d 氮量氮量0.2-0.24g/kg/d第123页，共138页。v康复期康复期：（：（2-3个月）个月）腹膜后或腹腔残余脓腔，引流不畅，窦腹膜后或腹腔残余脓腔，引流不畅，窦道经久不愈。营养代谢特点为营养不良，道经久不愈。营养代谢特点为营养不良，但对外源
45、营养物质耐受良好，重点是加但对外源营养物质耐受良好，重点是加强营养摄入，逐步恢复至氮平衡。肠内强营养摄入，逐步恢复至氮平衡。肠内途径为主。途径为主。热卡热卡30-35kcal/kg/d 氮量氮量0.24-0.48g/kg/d第124页，共138页。v血液动力学和内环境稳定血液动力学和内环境稳定v无无ACSv肠功能恢复，无肠梗阻肠功能恢复，无肠梗阻v营养管位于空肠营养管位于空肠v输注速度循序渐进输注速度循序渐进第125页，共138页。腹腔内压（腹腔内压（IAP）增高可致呼吸、循环、肾）增高可致呼吸、循环、肾脏、脾脏、中枢神经等一系列病生理改变，脏、脾脏、中枢神经等一系列病生理改变，易与易与SAP
46、本身病生理改变混淆，忽视本身病生理改变混淆，忽视ACS。腹内高压（腹内高压（IAH）导致腹腔内及）导致腹腔内及/或腹腔外或腹腔外器官功能障碍称腹腔间室综合征（器官功能障碍称腹腔间室综合征（ACS）死亡率死亡率10.6-68%(Sepsis、MODS)。第126页，共138页。vIAH：IAP12 mmHg；vACS：IAP20 mmHg，vACS指引起指引起IAP急性升高超过机体代偿能急性升高超过机体代偿能力而导致血流动力学、呼吸和肾脏等系统力而导致血流动力学、呼吸和肾脏等系统脏器功能障碍，甚至并发脏器功能障碍，甚至并发MODS的一系列的一系列病理生理综合征和临床表现，包括少尿、病理生理综合征
47、和临床表现，包括少尿、心输出量和肾小球滤过率降低、高碳酸血心输出量和肾小球滤过率降低、高碳酸血症、低氧血症、气道峰压值增高和肺顺应症、低氧血症、气道峰压值增高和肺顺应性下降等。性下降等。第127页，共138页。v急性腹腔室隔综合征（急性腹腔室隔综合征（ACS）：腹内压）：腹内压25cmH2O（胃内、下腔静脉、膀胱内压（胃内、下腔静脉、膀胱内压间接测定），出现少尿或气道峰压增高。间接测定），出现少尿或气道峰压增高。v原因：大量渗出、肠麻痹、水肿或感染等原因：大量渗出、肠麻痹、水肿或感染等v以肠麻痹、胃肠道积气为主，早期应用导以肠麻痹、胃肠道积气为主，早期应用导泻剂、理疗等促进功能恢复的治疗。泻剂
48、、理疗等促进功能恢复的治疗。v以腹腔积液为主，早期经腹腔镜给予腹腔以腹腔积液为主，早期经腹腔镜给予腹腔冲洗、引流。冲洗、引流。v减压术减压术第128页，共138页。v直接法：腹内置管，如腹腔镜术v间接法：股静脉、直肠、胃、膀胱内压 （简便、无创、可靠）vSAP腹压可不均匀，上腹压高，下腹压正常；腹膜后压高，游离腹腔压正常第129页，共138页。GradeBladder pressure(mmHg)Recommendation12-15Maintain normovolemia16-20Hypervolemic resuscitation21-25Decompression25Decompres
49、sionand re-exploration第130页，共138页。v确定具有ACS危险因素病人v积极预防IAH或ACS发生 最佳液体复苏（乳酸、BE、pHi）避免强行缝合伤口，临时关腹 人工合成织物补片覆盖脏器并缝合伤口筋膜边缘 延期缝合或切口疝修补（腹压、水肿、脏器功能）缩短手术时间低温、酸中毒、凝血障碍 促进肠蠕动、腹腔大量积液冲洗引流（LC，介入）？v腹腔减压时机、步骤改善MODS第131页，共138页。第132页，共138页。第133页，共138页。第134页，共138页。第135页，共138页。目的：目的：v诊断不明诊断不明v胰腺继发感染胰腺继发感染v治疗相关性胆道疾病治疗相关性胆道疾病v临床表现进行性恶化临床表现进行性恶化指征：指征：早期内科治疗失败、胆源性胰腺炎胆道早期内科治疗失败、胆源性胰腺炎胆道病变加重、胰腺感染。病变加重、胰腺感染。第136页，共138页。第137页，共138页。第138页，共138页。
