1、左主干闭塞引起急性心肌梗死的左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点心电图特点秀山县人民医院心内科 敖泽惠概述 冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大、死亡率高，曾被誉为“寡妇工厂”。随着冠状动脉造影和介入治疗的日益普及，对左主干病变的心电图改变也有了更深入的认识。冠状动脉解剖 正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉的主干又可分为左前降支（LAD）和左回旋支。因此，冠状动脉总的可分为三支：左前降支、左回旋支和右冠状动脉（RCA）。因此，左主干冠状动脉实际上相当于左前降支和左回旋支两支冠状动脉。多数情况下，心脏血流分布呈右优势型，左心室供血中，左主干占6070(图1)。而在左优势
2、供血的冠状动脉中，左主干对左心室的供血可达到80100。图1 正常左右冠状动脉表表1 冠状动脉与心电图心脏节段关系冠状动脉与心电图心脏节段关系心电图与冠状动脉解剖 从表1可以看出，能够独立反映左前降支病变心电图部位为前间壁和前壁导联；独立反映右冠状动脉的心电图导联是右室导联，而回旋支缺乏独立表现的部位导联。因此，在这三支冠状动脉病变在心电图的表现上，左前降支病变最好判断，而回旋支病变最难判断。因此，当心电图出现前壁或前间壁缺血或梗死时，我们需要做的是设法确定左回旋支受累及的证据。左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点 当病人表现为急性前壁心肌梗死时，多数是
3、由左前降支病变引起，少数由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干：直接证据：a)合并正后壁心肌梗死（ST段V7-9抬高）；b)合并心房梗死（PTa段的改变）；c)合并下壁导联ST段抬高时，STIISTIII，或 STIII-STII0.05mV，且STaVRSTV1；b)右胸前导联ST段抬高不明显 0.05mV，P-Ta段aVR、aVL上升0.05mV。左房梗塞：P-Ta段、aVF、V1、V2下降0.05mV，P-Ta段aVR、aVL、V5、V6上升0.05mV。2、合并心房梗死 Schamroth1建议，PR段抬高0.5mm或PR段压低0.8 mm1.
4、0 mm，特别呈水平型改变，提示心房梗死的存在，如出现对应性PR段改变，则更支持心房梗死的诊断。例如，I导联PR段抬高0.5mm，伴有、导联PR段压低；V5、V6导联PR段抬高0.5 mm伴有V1、V2导联PR段压低。我们的体会是，左主干病变时aVL导联和aVR导联PT段抬高比较明显，多0.5mm，往往伴下壁导联PR段压低，提示同时合并心房（左房）梗死。此外，心房供血动脉发出部位均较高，因此一旦出现心房梗死则反映心肌梗死面积较大，容易合并快速性房性心律失常甚至肺栓塞等并发症。图图2 男性，男性，55岁，因胸痛、胸闷、视物模糊半小时入院，既往有高血压、岁，因胸痛、胸闷、视物模糊半小时入院，既往有
5、高血压、高血脂和吸烟史。造影显示左主干病变。高血脂和吸烟史。造影显示左主干病变。合并心房梗死 图1显示，V1-4、I、aVL导联ST段抬高提示前壁、高侧壁心肌梗死，同时aVL、aVR导联PR段抬高0.5mm，而其它导联PR段压低，尤以下壁导联明显，提示同时合并左房梗死。图2显示，除了III、aVR导联外，其它导联广泛ST段抬高，且V4-6导联QRS波群与ST-T形成单相曲线，提示广泛前壁（前壁+前间壁）、高侧壁、下壁心肌梗死。同时aVL、V4-6导联PR段抬高，V1-3导联P波呈双峰，而下壁导联PR段压低，提示同时合并（左）心房梗死。为了便于比较，图3显示左前降支近端闭塞的心电图改变，表现为胸
6、前导联V3-V5、I、aVL导联ST段抬高伴T波高尖，但是II、III、aVF导联PR段压低0.5mm，aVL和aVR导联PR段没有抬高，与图1和图2形成明显对比。3、合并其他部位心肌梗死 前壁心肌梗死时可以合并下壁心肌梗死。但是，由于下壁多数由右冠状动脉供血，少数由左回旋支、左前降支供血，因此表现比较复杂。在临床上，当左回旋支比较粗大尤其是冠状动脉呈左优势分布时，才会出现前壁合并下壁心肌梗死（图2）。前壁合并下壁心肌梗死时，如果要确认由左主干病变引起，最主要的是确认下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出现STIISTIII、Q波时限/1时提示下壁心肌梗死是由左回旋支闭塞引起（图2）。图图
7、3 男性，男性，22岁，反复发作胸痛岁，反复发作胸痛5小时入院，入院小时入院，入院前曾发生阿斯氏综合征，入院前曾发生阿斯氏综合征，入院1小时后死亡。既往有小时后死亡。既往有 吸烟史。吸烟史。从临床上来看，左主干引起的前壁心肌梗死梗死范围大，病人一般情况差，常常合并低血压甚至休克、急性左心衰、窦性心动过速，多数病人死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死。左优势型的左主干闭塞病例几乎更见不到，因为这些病人几乎无法生存。Hori等2回顾性调查了13例由左主干闭塞引起的急性心肌梗死病人，其中有6例存活，存活组中有5例冠脉造影见到有较好的供应左前降支的侧支循环，而死亡组未见到该侧支血
8、管。因此，临床上能够见到的左主干闭塞病人，常常有以下原因：左回旋支比较小；已经形成侧支循环（从右冠状动脉）；左主干闭塞为间歇性，即一会闭塞，一会自行部分开通（图1造影所示）。图图4 男性，男性，54岁，发作性胸痛岁，发作性胸痛3天加重天加重3小时入院，上图小时入院，上图为入院时心电图，下图左为介入治疗后心电图，下图右为入院时心电图，下图左为介入治疗后心电图，下图右为冠状动脉造影图，显示左前降支近端闭塞（箭头处）。为冠状动脉造影图，显示左前降支近端闭塞（箭头处）。与左主干病变的心电图相比较。与左主干病变的心电图相比较。间接证据 1aVR导联ST段抬高 急性广泛前壁心肌梗死时，STaVR 抬高/S
9、TV1 抬高1用于判断有助于判断左主干闭塞。由于左主干闭塞在临床上引起的急性广泛前壁心肌梗死病例并不多，在有限的病例报道3,4中，左主干闭塞引起的aVR导联的ST段抬高的发生率明显高于左前降支闭塞，分别为62.5%90.0%和8.33%42.9%，特异性为80%，两组之间具有明显统计学差异(P0.05)。Yamaji5发现,88%左主干闭塞患者的 aVR导联ST段明显抬高,但仅有43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段的抬高。间接证据 除了aVR导联ST段抬高的发生率较高以外，两者ST段的幅度也有显著性差异。在一组包括50例病人的临床研究中6，左主干闭塞组组aVR导联ST段抬高程度(0.15
10、0.12)显著大于LAD组(0.040.08，p0.05)，相比之下，V1导联ST段抬高程度(0.000.19)显著小于左前降支组(0.150.10，P0.05)。因此，aVR导联ST段抬高大于V1导联ST段抬高幅度可作为左主干闭塞引起急性前壁心肌梗死患者的一个指标。ori等2回顾性调查了13例由左主干闭塞引起的急性心肌梗死病人，7例死亡，其中5例aVR导联和aVL导联ST段同时抬高，提示aVR和aVL导联ST段同时抬高是左主干闭塞的心肌梗死病人的一个重要的死亡预测因子。左主干闭塞时aVR导联ST段抬高比较明显的机制并不清楚。有人认为，aVR导联捕获右心室流出道和室间隔底部即心脏右上部的电活动
11、，而左主干病变通过影响第一间隔支（LAD近端）血流，引起室间隔底部缺血，导致aVR导联ST段抬高，左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血的电活动可能会抵消前壁(V1-3导联)缺血的电活动(对应性改变)，使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时。2V6/V1导联ST段改变的临床意义 与左前降支近段阻塞引起的前壁心肌梗死心电图改变相比，左主干闭塞引起的急性心肌梗死中，除了II、III、aVF导联的ST段下移较明显外，V1、V2导联的ST抬高不太明显。因此STV6抬高/STV1抬高1对左主干病变引起的急性前壁心肌梗死也有一定的诊断价值。一项研究发现7，18例左主干闭塞引起的急性前
12、壁心肌梗死中，STV6抬高/STV1抬高1占75%，而左前降支闭塞引起的急性前壁心肌梗死中仅11.1%（4例），两组有明显统计学差异(P0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞，有人报道可达60%。左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点二左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点二 左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心肌梗死有相似之处。左主干病变引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支闭塞引起的缺血表现，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重。但是，由于缺血引起的ST段压低比ST段抬高的定位诊断更有不确定性，因此，其临床表现与左主干闭塞引起的急
13、性心肌梗死又有所不同。另一方面，尽管有左主干病变，但是其狭窄程度没有左前降支、左回旋支或右冠状动脉病变重，这种左主干病变的心电图改变也不一定能够表现出来。应该注意的是，多支病变的心电图表现可以与左主干病变的表现相同，无法准确鉴别 左主干病变的心绞痛发作时心电图表现有以下特点 广泛导联的ST段压低 左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为I、V4V6导联ST段压低。由于V4-6代表前侧壁，I导联代表高侧壁，II导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。因此，这些改变对左主干病变或三支病变的诊断具有一定的意义。一些研究显示，ST段压低的导联数5时对左主干病变的诊断具有一定的价值，占73，而对照病例
14、仅占13。图4显示，运动时I、II、III、aVF、V3-6导联ST段水平压低0.52.5mm，休息后迅速恢复。在这种广泛ST段压低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明显。一般认为，发作时或运动试验时V4-6导联的压低至少2mm，如果4mm更有意义。aVR导联ST段抬高 以前，aVR导联被认为代表心腔的电活动，因此意义不大。近年来发现，aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值。Atie8发现,左主干病变的患者做运动试验时,99%的患者出现了aVR导联ST段的抬高。国内一项研究显示，左主干病变组中有11例ST
15、aVR抬高（62.5%），而左前降支组中有3例STaVR抬高（8.33%，PV1导联ST段抬高对判断左主干闭塞的敏感性为81%,特异性为80%。图图4患者男性患者男性28岁，发作性劳力性胸痛半年，中图为运动试验心电图，右图为运动恢复后心电岁，发作性劳力性胸痛半年，中图为运动试验心电图，右图为运动恢复后心电图，左图为冠状动脉造影图，示左主干远端图，左图为冠状动脉造影图，示左主干远端95狭窄，前降支近端狭窄，前降支近端80狭窄伴狭窄后扩张。狭窄伴狭窄后扩张。右冠状动脉第三段右冠状动脉第三段60狭窄（未显示）狭窄（未显示）其它 除了上述的心电图改变外，左主干病变在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心
16、绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。一组8例左主干或等同病变的病人，运动试验时均出现心绞痛，而且6例出现各种室性心律失常 在另外一项临床研究10中，13/14例左主干病变病人均有静息的心电图异常，在311个导联(平均5.71个导联)中出现ST-T异常，但是与23例三支病变患者没有明显的差异。因此，临床上要准确地鉴定出左主干病变与三支冠脉病变或累及左前降支和左回旋支的两只病变是困难的。小结 左主干病变在临床上占冠脉造影的1以下，但其危险性确很大，因此是一组需要高度关注的病人群。通过心电图及时地做出判断至关重要。胸前导联广泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V7-9导联ST段抬高）、心房梗死（PR段改变）和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V4-6导联、I、II导联）再加上aVR导联的ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。小结 有关急性心肌梗死心电图定位，在2007年AHA/ACC的急性心肌梗死指南1中有了一些新的内容。根据心脏磁共振（CMR）成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心肌梗死位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波（等同于Q波）；高侧壁心肌梗死的I和aVL（但不包括V6）上的异常Q波表示中前壁心肌梗死。
