1、第七章第七章 血液循环血液循环第1页，共83页。血液循环血液循环(blood circulation)：是指血液在心血管：是指血液在心血管 系统内周而复始地循环流动。系统内周而复始地循环流动。心脏心脏(heart)：肌肉泵，动力器官。肌肉泵，动力器官。动脉动脉(artery)：引导血液离开心脏流向各组织器官的管道。：引导血液离开心脏流向各组织器官的管道。静脉静脉(vein)：引导血液回心的管道。：引导血液回心的管道。毛细血管毛细血管(capillary)：进行物质交换的场所。：进行物质交换的场所。第2页，共83页。体循环体循环(systemic circulation)与与肺循环肺循环(pul
2、monary circulation)第3页，共83页。概念：组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率第4页，共83页。所有心房细胞或心室细胞同时收缩、舒张，像一所有心房细胞或心室细胞同时收缩、舒张，像一个大细胞在活动一样，这种特性称之为机能合体性。个大细胞在活动一样，这种特性称之为机能合体性。结构基础：闰盘(intercalated disc)心肌的机能合体性 心肌收缩的“全或无”现象第5页，共83页。2.3.1 心肌细胞的类型：(1)普通的心肌细胞 即工作细胞(working cardiac cell)(非自律细胞)包括心房肌细胞，心室肌细胞 具兴奋性、传导性、收缩性，
3、无自律性。第6页，共83页。(2)特殊分化的心肌细胞 大多数为自律细胞(autorhythmic cell)包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野氏纤维。有兴奋性、自律性和传导性，基本无收缩性。具有产生和传导节律性兴奋的能力。第7页，共83页。2.3.2 兴奋的传导 窦房结窦房结(sino-artrial node,S-A node)房室结房室结(artrio-ventricular node,A-V node)0.05m/s 房室束房室束(atrioventricular bundle)及左右束支及左右束支 2-5m/s 浦肯野氏纤维浦肯野氏纤维 2-5m/s图图7-14房室延搁房室延搁(atr
4、ioventricular delay)及意义及意义第8页，共83页。正常起搏点(pacemaker)：窦房结(右心房内壁)潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。人工起博器第9页，共83页。第10页，共83页。2.4.1特点：(1)不同于骨骼肌；(2)不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同；骨骼肌细胞骨骼肌细胞心肌自律细胞心肌自律细胞心肌收缩细胞心肌收缩细胞第11页，共83页。0期：期：除极，钠内流除极，钠内流(快通道快通道)1期：期：快速复极初期，钾外流，膜快速复极初期，钾外流，膜内电位降至内电位降
5、至0mv左右。左右。2期：期：缓慢复极期又叫平台期，钙缓慢复极期又叫平台期，钙与少量钠的内流与钾外流相平衡。与少量钠的内流与钾外流相平衡。3期：期：快速复极末期，大量钾外流，快速复极末期，大量钾外流，膜电位由膜电位由0mv降至降至-90mv。4期：期：静息期，细胞膜的离子转运静息期，细胞膜的离子转运机能加强机能加强(钠钾泵钠钾泵)。机制：机制：2.4.2 心肌收缩细胞AP的产生机制第12页，共83页。图7-16(1)(1)绝对不应期与有效不应期绝对不应期与有效不应期(absolute refractory period&effective refractory period,ARP&ERP)0
6、期至期至-55mv或或-60mv 不能产生不能产生AP(2)相对不应期(relative refractory period,RRP)-60至-80mv 阈强度才能引起AP(3)超常期(supranormal period,SNP)-80至-90mv 毛细血管第55页，共83页。5.4.2 影响淋巴液生成与回流的因素 组织液与毛细淋巴管内的压力差 当骨骼肌收缩时，挤压淋巴管，由于管内的瓣膜阻碍淋巴倒流，所以淋巴液只能流向大静脉，而肌肉舒张时，淋巴管也舒张，淋巴管内压力降低，进入淋巴管的组织液增加，淋巴液逐渐充盈管腔。第56页，共83页。5.4.3 淋巴回流的生理意义 调节血量与组织液量的平衡；
7、对组织液中的蛋白质的回收作用；乳糜管对脂肪的运输；淋巴结的防御屏障作用；巨噬细胞、淋巴细胞第57页，共83页。6.1.1 心血管的N支配 (1)心脏的N支配第58页，共83页。心交感心交感N及其作用：及其作用：T1-5 (NE+1R)心脏各部分心脏各部分作用：作用：正性变时变力变传导正性变时变力变传导第59页，共83页。心迷走心迷走N及其作用：及其作用：延髓背核疑核延髓背核疑核 (ACh+MR)心脏各部分心脏各部分 作用：作用：负性变时变力变传导负性变时变力变传导第60页，共83页。(2)血管的血管的N支配支配 人体内几乎所有的血管，尤其是微血管均受植人体内几乎所有的血管，尤其是微血管均受植物
8、性神经支配，微动脉上的平滑肌纤维的活动受物性神经支配，微动脉上的平滑肌纤维的活动受NS调控。调控。支配血管的神经有两类，缩血管神经和舒血管神经。支配血管的神经有两类，缩血管神经和舒血管神经。第61页，共83页。神经名称起源节后纤维神经递质受体分布续后表交感交感缩血缩血管管NT1-L3NE血管血管平滑平滑肌肌R皮肤血管皮肤血管骨骼肌及内脏骨骼肌及内脏血管血管心肌血管及脑血管心肌血管及脑血管A V口径愈细，分布密度愈口径愈细，分布密度愈高。毛细血管不分布。高。毛细血管不分布。交感交感舒血舒血管管N 大脑皮大脑皮层和下层和下丘脑丘脑 ACh 血管血管平滑平滑肌肌MR骨骼肌血管骨骼肌血管副交副交感舒感
9、舒血管血管N延髓延髓ACh 血管血管平滑平滑肌肌MR只限于少数器官，如脑血只限于少数器官，如脑血管、肝血管、面部及颈部管、肝血管、面部及颈部皮肤、唾液腺、胃肠道腺皮肤、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器等。体、外生殖器等。血管的血管的N N支配支配第62页，共83页。神经名称作用功能交感交感缩血缩血管管N维持血管壁平滑肌的紧维持血管壁平滑肌的紧张性收缩，管径变小，张性收缩，管径变小，外周阻力升高，该器官外周阻力升高，该器官血液灌流量下降。血液灌流量下降。在体内起主要作用，在多数在体内起主要作用，在多数情况下起作用。情况下起作用。在应激状态下，优先保证心在应激状态下，优先保证心及脑的血液供应及脑的血液
10、供应交感交感舒血舒血管管N 使骨骼肌血管舒张，血使骨骼肌血管舒张，血流量增多，为肌肉提供流量增多，为肌肉提供充足的血流量。充足的血流量。平时不参与血管调节活动，平时不参与血管调节活动，只有在激动、恐慌和准备做只有在激动、恐慌和准备做强烈肌肉活动时才发挥作用。强烈肌肉活动时才发挥作用。副交副交感舒感舒血管血管N抑制血管平滑肌的主动抑制血管平滑肌的主动性肌紧张来实现的性肌紧张来实现的 只具有调节某些局部血流的只具有调节某些局部血流的作用，对整个血液循环外周作用，对整个血液循环外周阻力的影响则很小。阻力的影响则很小。第63页，共83页。6.1.2 心血管中枢心血管中枢(cardiovascular
11、center)在生理学中，常将中枢神经系统中与某一功能有关的神经元胞体集中的部位称为控制该功能的神经中枢。中枢神经系统中与心血管反射有关的神经元集中的部位就称为心血管中枢。第64页，共83页。(1)脊髓脊髓 初级心血管中枢初级心血管中枢 在脊髓的胸腰段有支配心脏和血管的交感节前在脊髓的胸腰段有支配心脏和血管的交感节前N元，元，刺激这些神经元可以引起心脏活动的加强和血管收缩。刺激这些神经元可以引起心脏活动的加强和血管收缩。第65页，共83页。由于脊髓的心血管中枢具有紧张性活动(即能发出一定频率的神经冲动)，以维持血管紧张度，所以只保留脊髓的脊椎动物仍然可以维持一定的血压水平(4050mmHg以下
12、)。这一数据与正常血压值相比说明脊髓的心血管中枢受脊髓以上各级中枢的严格控制，脊髓的心血管中枢是调节心血管活动的初级中枢。第66页，共83页。(2)延髓 基本心血管中枢 心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经在平时都有紧张性活动，其紧张性活动起源于延髓的心血管中枢。心迷走N元 心迷走紧张(降血压，减慢心博)心交感N元 心交感紧张(升血压，增快心博)交感缩血管N元 交感缩血管紧张(升血压，增快心博)在控制心率、维持一定的动脉血压中起重要作用。第67页，共83页。(3)下丘脑和大脑皮层 整合(integration)：是指把各种不同的生理反应组成一个统一的相互配合的生理过程。下丘脑是调节心血管的较
13、高级中枢，也是调节其它内脏活动的较高级中枢。交感舒血管N：源于下丘脑和大脑皮层，支配骨骼肌阻力血管。第68页，共83页。大脑皮层对心血管活动的影响图7-46、7-47第69页，共83页。6.1.3 心血管反射(cardiovascular reflex)心血管反射一般可以分为两大类：加压反射和减压反射。其中最重要的反射是颈动脉窦颈动脉窦-主动脉弓主动脉弓压力感受性反射。第70页，共83页。(1)颈A窦-主A弓压力感受性反射(baroreflex)：血压变化经压力感受器(bororeceptor)等反射弧活动而维持血压稳态的反射。颈A窦压力R兴奋 窦N 舌咽神经血压 主A弓压力R兴奋 主A神经
14、迷走神经 心交感紧张(-)心率减慢，心缩力减弱延髓 交感缩血管紧张(-)心输出量降低 心迷走紧张(+)外周阻力降低 血压 第71页，共83页。压力R发放的冲动频率与A管壁扩张度(血压)呈正变关系。减压反射的意义：在日常环境下血压的调节中起主要作用第72页，共83页。(2)颈A体-主A体化学感受性反射感受器：颈A体、主A体的化学感受器(chemoreceptor)P165图7-42传入N：舌咽N 迷走N过程：第73页，共83页。CO2分压升高、H+浓度升高 特别是O2分压降低 颈A体化学感受器释放冲动增加 舌咽N 主A体化学感受器释放冲动增加 迷走N 心血管中枢(+)心输出量延髓 外周阻力 血压
15、 呼吸中枢(+)呼吸 第74页，共83页。意义：在低氧、窒息、失血、酸中毒等应急条件下对心血管运动起明显调节作用，以保证脑、心的供血供氧。第75页，共83页。6.2.1 肾上腺素与去甲肾上腺素 肾上腺素(Ad)和去甲肾上腺素(NE)是对心血管系统进行全身性调节的一类激素，也是心血管的体液调节中最重要的一类。Ad和NE对心血管系统的影响既有共性也有区别。第76页，共83页。作用：心：AD和NE一样，都是正性的变时变力变传导，使心率增高、心输出量增多。血管：AD和NE的作用有明显区别。血管上儿茶酚胺的受体有和两种 受体：Ad、NE，多数情况下引起效应器兴奋 受体：Ad，抑制第77页，共83页。血管
16、平滑肌血管平滑肌上儿茶酚胺上儿茶酚胺的受体分布的受体分布在皮肤、肾脏、胃肠等器官上受体占优势 在骨骼肌、心肌和肝脏、大脑等器官上受体占优势 效应效应使 血 管 平使 血 管 平滑肌收缩滑肌收缩使 血 管 平使 血 管 平滑肌舒张滑肌舒张骨骼肌的重量近占体骨骼肌的重量近占体重的一半，所以重的一半，所以AdAd对对外周阻力的作用主要外周阻力的作用主要是降低作用。是降低作用。临床上临床上作为强心药。作为强心药。NENE起缩血管作用，起缩血管作用，表现为外周阻力增表现为外周阻力增大，血压上升。大，血压上升。临临床上作为升压药。床上作为升压药。N EAdAd结 合结 合物质物质第78页，共83页。6.2
17、.2 肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素原(肝产生肝产生)肾血流量减少肾素(肾近球细胞分泌的酶)血管紧张素血管紧张素(10肽肽)血管紧张素转化酶(肺血管)血管紧张素血管紧张素(8肽肽)血管收缩血管收缩血管紧张素酶A(血浆或组织)血管紧张素血管紧张素(7肽肽)醛固酮升高醛固酮升高(肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌)保钠排钾，保水 血量增大血量增大 心输出心输出量增大量增大 血压升高血压升高 第79页，共83页。6.2.3 抗利尿激素抗利尿激素(ADH)下丘脑视上核、下丘脑视上核、室旁核合成室旁核合成ADH 神经垂体贮存神经垂体贮存 并释放入血并释放入血 血管收缩血管收缩 外
18、周阻力外周阻力 血压血压 肾保水肾保水 血血 量量 第80页，共83页。6.2.4 激肽释放酶激肽释放酶-激肽系统激肽系统血浆中高血浆中高分子量激分子量激肽酶原肽酶原血浆激肽释放酶缓缓激激肽肽激肽酶失活血浆中低血浆中低分子量激分子量激肽酶原肽酶原 腺体激肽释放酶(也称组织激肽释放酶)胰激肽胰激肽(也称血管也称血管舒张素舒张素)氨基肽酶 器官器官局部血管舒张局部血管舒张血流量增大血流量增大循环循环血管舒张血管舒张血压下降血压下降第81页，共83页。6.2.5 心钠素心钠素心房受牵心房受牵 血量增多血量增多 心钠素心钠素 利尿、利尿钠利尿、利尿钠 舒血管舒血管 ADH 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 第82页，共83页。6.2.6 其它其它 内皮舒张因子内皮舒张因子 内皮缩血管因子内皮缩血管因子(内皮素内皮素)NO第83页，共83页。
