1、精心整理.精品课件高品质资料心血管系统的组成与功能心血管系统的组成与功能 组成组成：心脏、动脉、心脏、动脉、微循环、静脉。微循环、静脉。功能功能：正常的血液正常的血液 循环是保证机体新循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、陈代谢顺利进行、维持内外环境稳维持内外环境稳 定的基本条件。定的基本条件。动脉动脉静脉静脉微循环微循环心脏心脏第1页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料第2页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料概概述述病因和发病机制病因和发病机制危险因素危险因素发病机制发病机制病理变化病理变化基本病变基本病变继发性病变继发性病变主要动脉病变及影响主要动脉病变及影响第3页，共56页。精心整
2、理.精品课件高品质资料 第4页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （一）危险因素：（一）危险因素：LDL（低密度脂蛋白）：低密度脂蛋白）：含胆固醇最高，且分子较小，含胆固醇最高，且分子较小，易于进入内膜。易于进入内膜。VLDL（极低密度脂蛋白）：可转化为极低密度脂蛋白）：可转化为LDL。HDL（高密度脂蛋白）：含有使胆固醇逆向转运的载体，可促使胆固醇从肝高密度脂蛋白）：含有使胆固醇逆向转运的载体，可促使胆固醇从肝外（包括血管壁）转运入肝内并被降解及排泄。外（包括血管壁）转运入肝内并被降解及排泄。第5页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料血压血压 血
3、流冲击力强血流冲击力强 内皮损伤、通透性内皮损伤、通透性 脂蛋白易于进入脂蛋白易于进入 血管中膜致密化血管中膜致密化,脂蛋白移出受阻脂蛋白移出受阻 脂蛋白动脉内膜沉积脂蛋白动脉内膜沉积 缺氧缺氧 内皮损伤内皮损伤 内膜通透性内膜通透性CO 刺激内皮细胞释放生长因子，诱导动脉刺激内皮细胞释放生长因子，诱导动脉 中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生，中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生，从而参与动脉粥样硬化的发生。从而参与动脉粥样硬化的发生。第6页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（1）内分泌因素）内分泌因素 雌激素、甲状腺素雌激素、甲状腺素 减少动脉粥样硬化减少动脉粥样硬化（2）遗传因素）遗传因素
4、 家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症 动脉粥样硬化症发病率动脉粥样硬化症发病率 （3）年龄）年龄 AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。第7页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料1、脂源性学说：、脂源性学说：血脂升高血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL，促成单核细胞在血管内皮聚集并转变成泡沫促成单核细胞在血管内皮聚集并转变成泡沫细胞细胞2、损伤应答学说：、损伤应答学说：机械性、生物性机械性、生物性、化学性化学性内皮损伤脱落内皮损伤脱落促使脂质在内膜沉积、促
5、使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集血小板粘附聚集产生多种生长因子产生多种生长因子刺激中膜平滑肌进入内膜刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质增殖并分泌基质斑块形成。斑块形成。第8页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料3、炎症学说：、炎症学说：4、平滑肌致突变学说：、平滑肌致突变学说：平滑肌细胞平滑肌细胞脂质刺激脂质刺激生长因子生长因子 平滑肌细胞增生、游走、表型转变平滑肌细胞增生、游走、表型转变 （收缩型转变为合成型）（收缩型转变为合成型）促成斑块的形成和硬化促成斑块的形成和硬化泡沫细胞产生泡沫细胞产生早期病变形成早期病变形成第9页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料现将有关机制归纳简述如
6、下：现将有关机制归纳简述如下：血浆血浆LDL、VLDL脂质脂质等的升高，提供了浸润动脉壁的脂质来源。等的升高，提供了浸润动脉壁的脂质来源。各种有害因素各种有害因素损伤损伤血管内皮，导致内膜通透性增高，脂质进入动脉内膜并沉积，血管内皮，导致内膜通透性增高，脂质进入动脉内膜并沉积，产生氧化型产生氧化型LDL(OX-LDL)。在一些趋化因子的作用下，血液中的单核细胞进入内膜，通过其表面的受体摄在一些趋化因子的作用下，血液中的单核细胞进入内膜，通过其表面的受体摄取取OX-LDL，形成形成巨噬细胞源性泡沫细胞。巨噬细胞源性泡沫细胞。由于大量泡沫细胞聚集，故在局部形成脂由于大量泡沫细胞聚集，故在局部形成脂
7、纹。纹。第10页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 在生长因子等的作用下，在生长因子等的作用下，内膜内膜平滑肌细胞增生，平滑肌细胞增生，中膜中膜平滑肌发生表型转变，平滑肌发生表型转变，迁移并增生；平滑肌细胞通过其表面的迁移并增生；平滑肌细胞通过其表面的LDL受体摄取受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成等脂蛋白，形成肌肌源性泡沫细胞；源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成分泌细胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维平滑肌细胞还可合成分泌细胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块。斑块。由于由于OX-LDL具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解并释放溶酶体酶使其他具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解并释放溶
8、酶体酶使其他细胞坏死崩解。脂质和坏死物质混合形成粥样物，从而出现粥样斑块。细胞坏死崩解。脂质和坏死物质混合形成粥样物，从而出现粥样斑块。第11页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料动脉粥样硬化发生及泡沫细胞形成模式图动脉粥样硬化发生及泡沫细胞形成模式图SMCVECSMC泡沫细胞泡沫细胞第12页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料二、病理变化二、病理变化累及弹力型动脉（大动脉）、弹力肌性动脉（中动脉：冠状动脉、累及弹力型动脉（大动脉）、弹力肌性动脉（中动脉：冠状动脉、肾动脉、四肢动脉）肾动脉、四肢动脉）（一）基本病变（一）基本病变 脂纹脂斑期脂纹脂斑期分三期分三期 纤维斑块期纤维斑块期
9、粥样斑块期粥样斑块期第13页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 动脉内膜面可动脉内膜面可见黄色条纹（脂纹）或斑点见黄色条纹（脂纹）或斑点（脂斑），平坦或微隆起。（脂斑），平坦或微隆起。第14页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料病灶处有大量泡病灶处有大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。质的沉积。第15页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料泡沫细胞的来源泡沫细胞的来源 血液中的单核细胞进入内膜，血液中的单核细胞进入内膜，巨噬细胞源性泡沫细胞。巨噬细胞源性泡沫细胞。内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌迁移至内膜并增生、摄内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌迁移至内膜并
10、增生、摄取取LDL、VLDL等脂蛋白，形成等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞。肌源性泡沫细胞。第16页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为灰黄色，后因斑块表层胶内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变而呈瓷白色。原纤维的增生及玻璃样变而呈瓷白色。在腹主动脉后壁血管开中处可见瓷白色隆起、表在腹主动脉后壁血管开中处可见瓷白色隆起、表 面光滑的斑块。部分区域病变已进入粥样斑块期面光滑的斑块。部分区域病变已进入粥样斑块期 第17页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料镜下：镜下：斑块表面为胶斑块表面为胶原纤维、平滑肌细原纤维、平
11、滑肌细胞、少量弹性纤维胞、少量弹性纤维及蛋白聚集形成的及蛋白聚集形成的纤纤维帽维帽，其下为泡沫细，其下为泡沫细胞及细胞外脂质和炎胞及细胞外脂质和炎细胞。细胞。病灶表面胶原纤维增多并有玻璃样变（左上病灶表面胶原纤维增多并有玻璃样变（左上角），其下方有泡沫细胞，淋巴细胞和平滑角），其下方有泡沫细胞，淋巴细胞和平滑肌纤维肌纤维第18页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜样物。深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜样物。典型的粥样斑块病灶典型的粥样斑块病灶 表
12、层为表层为纤维帽纤维帽，深部为，深部为粉红色粉红色 坏死崩解物，坏死崩解物，其中含胆固醇结晶其中含胆固醇结晶 （呈（呈针形裂隙针形裂隙）。底部和边缘有）。底部和边缘有 肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴 细胞为主的炎细胞浸润。细胞为主的炎细胞浸润。中膜平滑肌萎缩变薄。中膜平滑肌萎缩变薄。第19页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料类似类似“胆固醇裂缝胆固醇裂缝”样的脂质物质。样的脂质物质。第20页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料斑块内出血斑块内出血斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成钙化钙化动脉瘤形成动脉瘤形成 主动脉硬化症主动脉硬化症严重的主动脉粥样硬化，可见出
13、血、溃疡形严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发性改变成和钙化等继发性改变第21页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料斑块内钙盐沉积发生钙化斑块内钙盐沉积发生钙化第22页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（三）主要动脉病变及影响（三）主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及分支开口处。好发部位：主动脉后壁及分支开口处。严重程度：腹主胸主主动脉弓升主严重程度：腹主胸主主动脉弓升主病理变化：病理变化：内膜出现散在分布的斑块状突起，多在后壁及内膜出现散在分布的斑块状突起，多在后壁及 分支开口处，腹主动脉最严重。分支开口处，腹主动脉最严重。后果
14、：动脉瘤后果：动脉瘤破裂破裂死亡。死亡。第23页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料2、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化-冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化 病变常累及颈内动脉、病变常累及颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉基底动脉、大脑中动脉 和和Willis环。可引起痴呆环。可引起痴呆 、脑梗塞、脑出血等。、脑梗塞、脑出血等。4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化基底动脉环及分支粥样硬化基底动脉环及分支粥样硬化第24页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料第二节第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥
15、样硬化症和 冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病 病因和发病机制病因和发病机制 病变类型病变类型 心绞痛心绞痛 心肌纤维化心肌纤维化 心肌梗死心肌梗死 冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死第25页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干和左冠状动好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干和左冠状动脉旋支或左主干、后降支。脉旋支或左主干、后降支。特点：斑块多位于心壁侧，呈半圆型，冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。特点：斑块多位于心壁
16、侧，呈半圆型，冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。第26页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化并发血栓形成冠状动脉粥样硬化并发血栓形成左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含有大量胆固醇结晶；管腔狭窄并有血栓阻塞含有大量胆固醇结晶；管腔狭窄并有血栓阻塞第27页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料第28页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（二）病变类型（二）病变类型、心绞痛心绞痛由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺
17、氧所致的以胸痛为特点的临床综的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。合征。临床表现：临床表现：阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可向心前区及左上肢放射持阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可向心前区及左上肢放射持续数秒至数分钟。续数秒至数分钟。机制：机制：心肌缺氧心肌缺氧酸性代谢产物酸性代谢产物、生物活性物质、生物活性物质 刺激心肌内交感神经末梢刺激心肌内交感神经末梢15胸交感神经节胸交感神经节5脊髓段脊髓段大脑大脑诱因：诱因：体力劳动、情绪激动、寒冷等体力劳动、情绪激动、寒冷等第29页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料2、心肌纤维化、心肌纤维化-心肌心肌长期缓慢长期缓慢
18、的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。病理变化：心脏增大、心腔扩张，并见多灶性白色纤维条块，病理变化：心脏增大、心腔扩张，并见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽。心内膜增厚，失去光泽。后果：心力衰竭、心律失常。后果：心力衰竭、心律失常。第30页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料3、心肌梗死心肌梗死由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓
19、缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。解。（1）类型）类型 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死-梗死仅限于心室壁内侧梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌，多的心肌，多为广泛性、小灶性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。为广泛性、小灶性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死-心壁全层（心壁全层（95%），梗死部位与闭塞的），梗死部位与闭塞的冠脉分支供血区一致。冠脉分支供血区一致。好发部位：在左室前壁、心尖部及室间隔前好发部位：在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3，次为左室后壁、室间，次为左室后壁、室间隔后隔后1/3及右心室大部。及右心室
20、大部。第31页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（2）：病理变化：病理变化 6h：坏死灶呈苍白色：坏死灶呈苍白色 8-9h：淡黄色，光镜下呈凝固性坏死改变：淡黄色，光镜下呈凝固性坏死改变 4d：梗死灶边缘明显充血，出血带：梗死灶边缘明显充血，出血带，光镜下则见充血，光镜下则见充血，出血带，出血带 中较多嗜中性粒细胞浸润。中较多嗜中性粒细胞浸润。7d：梗死灶边缘出现肉芽组织。：梗死灶边缘出现肉芽组织。2-8w：梗死灶机化最终形成瘢痕组织。：梗死灶机化最终形成瘢痕组织。第32页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料心肌梗死心肌梗死梗死灶不规则，出现充血、出血带（褐色）梗死灶不规则，出现充血
21、、出血带（褐色）心脏室间隔膜被分成几部分预示大心脏室间隔膜被分成几部分预示大面积的心肌梗死。面积的心肌梗死。此横切面呈现出左室前壁和膈面大此横切面呈现出左室前壁和膈面大面积的心肌梗死面积的心肌梗死第33页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（3）生化改变）生化改变心肌缺血心肌缺血30min，心肌细胞内糖原消失；心肌细胞内糖原消失；心肌细胞坏死后，细胞内的心肌细胞坏死后，细胞内的GOT、GPT、CPK及及LDH等释放入等释放入血，引起血中相应酶浓度升高，尤以血，引起血中相应酶浓度升高，尤以CPK的参考意义较大。的参考意义较大。第34页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（4）合并症及后果
22、）合并症及后果心力衰竭心力衰竭 （最常见的死亡原因）（最常见的死亡原因）心源性休克心源性休克心律失常心律失常室壁瘤形成室壁瘤形成附壁血栓形成附壁血栓形成心脏破裂（梗死后心脏破裂（梗死后4-7天最多见）天最多见）急性心包炎急性心包炎第35页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料4、冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死-冠心病引起的猝死。冠脉本身冠心病引起的猝死。冠脉本身有病变（狭窄）的基础上同时伴有诱因，造成心肌严重缺血，有病变（狭窄）的基础上同时伴有诱因，造成心肌严重缺血，在症状发作数分钟或数小时内死亡。在症状发作数分钟或数小时内死亡。第36页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料复习思考题复习思
23、考题 名词解释：名词解释：动脉粥样硬化症、冠心病、心绞痛、心肌梗死。动脉粥样硬化症、冠心病、心绞痛、心肌梗死。简述动脉粥样硬化的病变分期、基本的病简述动脉粥样硬化的病变分期、基本的病理变化、继发改变。理变化、继发改变。简述冠状动脉粥样硬化的好发部位、临床简述冠状动脉粥样硬化的好发部位、临床病理类型，病变特点。病理类型，病变特点。第37页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 概念：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾概念：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。病，又称为原发性高血压。诊断标准：成年人在休息、安静状况
24、下，收缩压诊断标准：成年人在休息、安静状况下，收缩压140140mmHg(18.4kPa)mmHg(18.4kPa)和（或）舒和（或）舒张压张压9090mmHg(12.0kPa)mmHg(12.0kPa)。高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。晚期常引起心、脑、高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。晚期常引起心、脑、肾等重要器官的病变及相应的临床表现。肾等重要器官的病变及相应的临床表现。第38页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 原发性高血压（高血压病）原发性高血压（高血压病）：原因不明：原因不明高血压高血压 继发性高血压（症状性高血压）继发性高血压（症状
25、性高血压）：急、慢性肾炎等：急、慢性肾炎等 病因和发病机制病因和发病机制原发性高血压的类型和病理变化原发性高血压的类型和病理变化第39页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料一、一、病因和发病机制病因和发病机制发病因素发病因素：1、遗传因素、遗传因素 2、职业与环境因素、职业与环境因素 3、其他因素、其他因素第40页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（二）发病机制：（二）发病机制：1 1、功能性血管收缩、功能性血管收缩长期精神过度紧张长期精神过度紧张肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 2 2、水、钠潴留、水、钠潴留 3 3、结构性血管肥厚：平滑肌细胞的增生肥大
26、、结构性血管肥厚：平滑肌细胞的增生肥大第41页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料遗传、环境因素遗传、环境因素大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质+肾素肾素-血管紧张素血管紧张素+平滑肌信号缺陷平滑肌信号缺陷血管收缩因子血管收缩因子平滑肌增生肥大平滑肌增生肥大摄盐增加摄盐增加利利Na+自稳功能降低自稳功能降低Na+水潴留水潴留血容量血容量心输出量心输出量醛固酮醛固酮血管收缩血管收缩管腔狭窄管腔狭窄血管壁增厚血管壁增厚自动调节自动调节外周阻力外周阻力高血压高血压第42页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料二、类型和病理变化二、类型和病理变化类型：类型：机能紊乱期
27、机能紊乱期 缓进型高血压缓进型高血压 动脉病变期动脉病变期 内脏病变期内脏病变期 急进型高血压急进型高血压第43页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变管无器质性改变临床表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠临床表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。、情绪不稳定。第44页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料全身动脉器质性病变全身动脉器质性病变（1）细动脉硬化）细动脉硬化 主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管
28、主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。腔狭小。光镜下：光镜下：细动脉管壁增厚玻璃样变性，细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。机理：机理：动脉痉挛动脉痉挛管壁缺氧管壁缺氧内膜通透性内膜通透性血浆蛋白浸润内膜血浆蛋白浸润内膜 内皮细胞、平滑肌细胞合成细胞外基质增多内皮细胞、平滑肌细胞合成细胞外基质增多 平滑肌细胞凋亡，结构消失。平滑肌细胞凋亡，结构消失。第45页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（2）小动脉硬化小动脉硬化 主要累及肌型小动脉。主要累及肌型小动脉。光镜所见：光镜所
29、见：内膜内膜 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。小动脉管壁增厚，管腔狭窄。中膜中膜 第46页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料血压血压 左心室向心性肥大左心室向心性肥大 肌源性扩张肌源性扩张 心力衰竭心力衰竭 原发性高血压左心室向心性肥大原发性高血压左心室向心性肥大心脏横断面示左心室壁肥厚，乳头肌显著增粗心脏横断面示左心室壁肥厚，乳头肌显著增粗 晚期晚期代偿失调代偿失调代偿代偿离心性肥大离心性肥大第47页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（原发性细（原发性细颗粒固缩肾）颗粒固缩肾）双肾缩小，重量减轻、质地双肾缩小，重量减轻、质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切
30、面皮质变薄，皮、髓界限不清。切面皮质变薄，皮、髓界限不清。第48页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料入球动脉玻璃样变入球动脉玻璃样变，肾小球纤维化及玻璃，肾小球纤维化及玻璃样变，残存的肾小球和样变，残存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩肾小管代偿性肥大和扩张张原发性高血压之肾原发性高血压之肾 第49页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料第50页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料（3）脑病变）脑病变1）脑出血）脑出血为高血压病最常见、最严重的并发症。为高血压病最常见、最严重的并发症。常见部位：常见部位：基底节、内囊基底节、内囊。出血区脑组织被破坏，脑软化，形成囊腔。出血区脑组织被破坏
31、，脑软化，形成囊腔。基本原因：基本原因：破裂性出血：小破裂性出血：小A硬化硬化变脆变脆破裂出血破裂出血;动脉瘤破裂出血动脉瘤破裂出血;基底节、内囊处供血血管：豆纹动脉破裂出血基底节、内囊处供血血管：豆纹动脉破裂出血。临床表现：一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反临床表现：一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪等。射消失、肢体瘫痪等。第51页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 高血压的脑出血高血压的脑出血大脑右侧内囊出血并破入侧脑室大脑右侧内囊出血并破入侧脑室第52页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料2）脑水肿）脑水肿机制
32、：脑细机制：脑细A病变，局部缺血，病变，局部缺血，cap通透性升高通透性升高 脑水肿脑水肿严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病、高血高血压脑病、高血压危象。压危象。3）脑软化）脑软化机制：脑细机制：脑细A痉挛、硬化痉挛、硬化脑组织局部缺血脑组织局部缺血脑软化脑软化（4）视网膜）视网膜 临床表现：临床表现：视力受到不同程度的影响视力受到不同程度的影响 眼底检查：眼底检查：第53页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料高血压病眼底改变高血压病眼底改变 1.银丝状银丝状 2.正常正常 3.交叉压迫交叉压迫第54页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料 临床表现：临床表现：血压急剧升高，舒张压持续血压急剧升高，舒张压持续17.3Kpa 眼底视乳头水肿眼底视乳头水肿 肾功能迅速恶化肾功能迅速恶化 不控质制病情，患者多于不控质制病情，患者多于1年内因肾功能衰年内因肾功能衰 竭、脑出血或心衰死亡。竭、脑出血或心衰死亡。病变特点：病变特点：1.细动脉壁纤维素坏死细动脉壁纤维素坏死(坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎)。2.增生性小动脉炎。增生性小动脉炎。第55页，共56页。精心整理.精品课件高品质资料恶性高血压肾病变恶性高血压肾病变(大体，光镜大体，光镜)第56页，共56页。
