1、 第十章 循环系统疾病循环系统循环系统概述美国美国,冠心病死亡人数冠心病死亡人数5050万万/年年中国中国,高血压患病人数高血压患病人数11亿人亿人概述心血管疾病治疗方法改进心血管疾病治疗方法改进 心力衰竭患心力衰竭患 人口寿命延长人口寿命延长 病率升高病率升高 美国新增加患者美国新增加患者 40万万/年，年，65岁以上，岁以上，6%-10%受心衰困扰。恶性肿瘤，脑血管病，受心衰困扰。恶性肿瘤，脑血管病，心脏病成为我国第三位死因。心脏病成为我国第三位死因。2020年，心衰，脑卒中将成为全球第一位致年，心衰，脑卒中将成为全球第一位致死和致残原因。死和致残原因。常见症状常见症状 心悸：心悸：指病人
2、自觉心慌、心跳的一种常见症指病人自觉心慌、心跳的一种常见症状，多伴有心前区不适感状，多伴有心前区不适感(压迫感或疼痛感压迫感或疼痛感)生理性生理性病理性病理性心脏搏动增强：心脏搏动增强：心律失常：心律失常：心脏神经官能症：心脏神经官能症：常见症状常见症状紫绀：紫绀：皮肤及黏膜呈弥散性青紫的现象皮肤及黏膜呈弥散性青紫的现象发生部位发生部位：皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰：皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位，如口唇、鼻尖、耳垂、面颊、指富的部位，如口唇、鼻尖、耳垂、面颊、指/趾趾甲甲原因原因：血中原血红蛋白增加：中心紫绀、周围性紫血中原血红蛋白增加：中心紫绀、周围性紫绀和混合性紫绀绀和混合性紫
3、绀血中含有异常的血红蛋白衍生物：高铁血红血中含有异常的血红蛋白衍生物：高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症蛋白血症、硫化血红蛋白血症 第一节 心力衰竭定义n心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段。n伴有临床症状的心功能不全称心力衰竭n心衰可分为 慢性心力衰竭和急性心力衰竭n也可以分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭CHF病因与发病机制CHF病因与发病机制n诱因：诱因：1.发热发热n发热时，代谢增加，加重心脏负荷；发热时，代谢增加，加重心脏负荷；n心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；肌供血
4、供氧；n内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；n若发生肺部感染，则进一步减少心肌供若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。氧。CHF病因与发病机制n2.心律失常n3.过度劳累或情绪激动n4.妊娠分娩n5.大出血等CHF病因与发病机制发病机制：各种原因导致增加心率，增大心脏前负荷，收缩外周小血管，保证重要脏器血供归根结底机体代偿后表现失代偿，出现心力衰竭症状和体征临床表现临床表现n1.左心衰竭 呼吸困难 最早最常见 咳嗽和咯血 劳累后夜间多发，严重端 坐呼吸 其他症状 疲乏无力临床表现n2.右心衰竭 上腹部涨满 颈静脉怒张 水肿 还有什么？3.全心衰竭？实验室与特殊检查n1.血清胆红素和
5、AST可增高 BNP增高n2.X线检查 肺门血管影增粗 偶可见胸水n3.超声心动图 LVEF治疗与预防要点n1.积极防治病因诱因n2.减轻心脏负荷 休息控制钠盐摄入 利尿剂，血管扩张剂 3.增强心肌收缩力 4.对症与并发症防治 抗感染，栓子溶栓急性心力衰竭n病因与发病机制 AMI 感染性心内膜炎 输液过多，严重缓慢性或快速(伴有基础病变）收缩力突然减弱 瓣膜急性返流，进而导致急性肺水肿临床表现n急性肺水肿 严重呼吸困难 强迫坐起 心源性休克 两肺湿罗音 严重导致晕厥，心脏骤停实验室与特殊检查nX线n心电图n超声心动图n血流动力学监测治疗与预防要点n体位 n吸氧n镇静 吗啡5-10mg i.vn
6、快速利尿n血管扩张剂 硝普钠n洋地黄类药物n解痉 氨茶碱 第二节 心律失常病因与发病机制n各种器质性心脏病，冠心病，风心，心肌病，心肌炎多见n还可见与电解质紊乱、麻醉、低温以及自主神经功能失调患者n机制包括三个：折返、自律性改变、触发激动心脏电生理传导心律失常的分类心律失常的分类n激动起源异常：窦性心律失常和异位心律n异位心律包括各种期前收缩，心动过速（室上性与室性），房扑房颤以及室扑室颤心律失常的分类病理性传导障碍（SAB,AVB,WPW）心律失常的分类n临床上还可按心律失常时心率的快慢分为快速性和缓慢性心律失常n按循环障碍严重程度和预后可分为：致命性、潜在致命性和良性心律失常三类 室颤属于
7、哪一类？房性早搏？实验室与特殊检查n1.最常用可以说是不可取代的检查心电图检查n动态心电图 Holter 24小时不间断观测患者病情n有创性电生理检查 优点能确诊，诱发并中止心律失常，缺点有创，较贵n其他 如造影，放射性核素显影等治疗与预防要点n1.病因治疗n2.药物治疗 所有的抗心律失常药物均有致心律失常的作用，所以应用时要权衡利弊。抗心律失常药物分为四大类n3.非药物治疗 如兴奋迷走N，电复律，电除颤，消融以及心脏起搏器治疗治疗与预防要点n心脏骤停 ABC+ALS 气道+呼吸+循环 进一步生命支持 防治脑缺氧，脑水肿和急性肾衰竭，维持水电解质平衡，预防继发感染正常心电图第三节 原发性高血压
8、原发性高原发性高血压血压概述概述 高血压：高血压：是指动脉血压持续升高、伴或不伴是指动脉血压持续升高、伴或不伴心脏、脑、肾脏及血管器质性或功能性改变心脏、脑、肾脏及血管器质性或功能性改变的全身性疾病。的全身性疾病。可以表现为单纯收缩压或舒可以表现为单纯收缩压或舒张压升高，也可两者同时升高张压升高，也可两者同时升高 高血压病高血压病是常见的是常见的心血管疾病心血管疾病之一、与之一、与冠心冠心病病、脑血管疾病脑血管疾病的发病密切相关，早期诊断的发病密切相关，早期诊断和及时合理的治疗，有利于减少冠心病和脑和及时合理的治疗，有利于减少冠心病和脑卒中的发生率卒中的发生率概述概述 高血压病有高血压病有原发
9、性原发性和和继发性继发性两种两种原发性高血压原发性高血压指查不出明确发病原因的血压升指查不出明确发病原因的血压升高，此类病人约占全部高血压的高，此类病人约占全部高血压的9595以上。多以上。多发生在中年以上的人，以脑力劳动者居多发生在中年以上的人，以脑力劳动者居多继发性高血压继发性高血压是其他疾病的一种症状，如肾脏、是其他疾病的一种症状，如肾脏、脑、血管及内分泌疾病可引起血压升高脑、血管及内分泌疾病可引起血压升高 原发性高血压原发性高血压 18岁以上成人岁以上成人,未服抗高血压药物的情况下未服抗高血压药物的情况下,SBP140mmHg 和和/或或 DBP90mmHg 为高为高血压血压 患者患者
10、SBP与与DBP属不同级别时属不同级别时,应按两者中较应按两者中较高的级别分类高的级别分类 患者既往有高血压史患者既往有高血压史,目前正服抗高血压药目前正服抗高血压药,血血压虽已低于压虽已低于140/90mmHg,亦应诊断为高血压亦应诊断为高血压 二次或二次以上非同日多次重复血压测定所二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的均值为据得的均值为据流行病学流行病学 高血压的发病与种族高血压的发病与种族,居住地理位置居住地理位置,社会环境社会环境,年龄年龄,饮食结构饮食结构,生活习惯等诸多因素有关生活习惯等诸多因素有关 西方发达国家的发病率明显高于发展中国家西方发达国家的发病率明显高于发展中国家
11、发病比例随年龄增加明显上升发病比例随年龄增加明显上升 性别分析显示性别分析显示,44岁以前男性患病率明显高于岁以前男性患病率明显高于女性女性,45-64岁两性相似岁两性相似,而而65岁以后女性患岁以后女性患者患病率明显升高者患病率明显升高 城市患病率高于农村城市患病率高于农村 脑力劳动者高于体力劳动者脑力劳动者高于体力劳动者我国高血压患病率我国高血压患病率 我国是高血压大国我国是高血压大国,现已有现已有1.6亿高血压患亿高血压患者。而人群高血压控制者。而人群高血压控制率仅为率仅为6.1 近年来近年来,农村患病率农村患病率上升明显上升明显,城乡差别显城乡差别显著减少著减少 患病趋势年青人较患病趋
12、势年青人较老年人增加更明显老年人增加更明显中国的高血压防治现状中国的高血压防治现状 患病率高患病率高 致残率高致残率高 死亡率高死亡率高 知晓率低知晓率低 治疗率低治疗率低 控制率低控制率低 病病 因因 遗传因素：遗传因素：多数高血压病患者有家族史。不多数高血压病患者有家族史。不同民族的患病率亦有一定的区别同民族的患病率亦有一定的区别 社会心理因素：社会心理因素：包括职业、经济状况、文化包括职业、经济状况、文化程度、生活习惯等程度、生活习惯等 饮食因素：饮食因素：摄人过多的钠盐及或饱和脂肪摄人过多的钠盐及或饱和脂肪酸者，高血压的患病率高酸者，高血压的患病率高 生活习惯：生活习惯：大量饮酒、吸烟
13、及缺少体力活动大量饮酒、吸烟及缺少体力活动也与高血压的发病有关。肥胖者高血压的患也与高血压的发病有关。肥胖者高血压的患病率是正常体重者的病率是正常体重者的2-6倍倍发病机制发病机制 发病主要原因与高级神经活动障碍有关发病主要原因与高级神经活动障碍有关 周围血管阻力和心输出最是影响血压的主要周围血管阻力和心输出最是影响血压的主要因素，任何增加外周阻力及因素，任何增加外周阻力及/或心输出量的因或心输出量的因素都可导致血压升高素都可导致血压升高 大动脉大动脉(主要指主动脉主要指主动脉)的顺应性、循环血容量的顺应性、循环血容量对血压亦有影响对血压亦有影响动脉血压动脉血压 心排血量心排血量 周围血周围血
14、管阻力管阻力 心肌收缩力心肌收缩力 循环血量循环血量小动脉口径小动脉口径 影响动脉血压的因素影响动脉血压的因素l 遗传因素遗传因素+多种后天环境因素多种后天环境因素 血压调节失常血压调节失常l 平均动脉血压（平均动脉血压（BP）=心排血量心排血量 总外周阻力总外周阻力l 循环血容量、心率、心肌收缩力循环血容量、心率、心肌收缩力 心排量心排量l 阻力小动脉结构，血管顺应性和舒收状态阻力小动脉结构，血管顺应性和舒收状态外周阻力外周阻力l 精神长期过度紧张、交感神经异常兴奋和儿茶酚胺活性增加精神长期过度紧张、交感神经异常兴奋和儿茶酚胺活性增加 精神长期紧张精神长期紧张大脑皮层兴奋、大脑皮层兴奋、抑制
15、平衡失调抑制平衡失调 交感神经交感神经活动增强活动增强 去甲肾上去甲肾上腺素释放腺素释放作用于心作用于心肌肌-受体受体 心率增加、心率增加、心缩力加强心缩力加强 心输出心输出量增加量增加 作用于血作用于血管管-受体受体 小动脉平小动脉平滑肌收缩滑肌收缩 外周阻外周阻力增加力增加 小动脉结小动脉结构改变构改变 血管平滑肌增殖、血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚肥大，血管壁增厚 高血压高血压 原发性高血压发病机制原发性高血压发病机制l 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统功能增强醛固酮系统功能增强交感神交感神经兴奋经兴奋 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流肾血流量减少量减少 分泌肾素分泌肾素 血管紧
16、血管紧张素原张素原 血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 收缩血管收缩血管 增加循环增加循环血管阻力血管阻力 血血压压升升高高 醛固酮分泌醛固酮分泌 钠水潴留钠水潴留 血容量血容量增加增加 交感神经节交感神经节 去甲肾上去甲肾上腺素分泌腺素分泌 原发性高血压发病机制原发性高血压发病机制l 细胞膜遗传性的离子运转障碍：细胞膜遗传性的离子运转障碍：可能为某一或数个可能为某一或数个主要基因异常造成膜转运蛋白结构异常所致主要基因异常造成膜转运蛋白结构异常所致NaNa+-K-K+泵抑制泵抑制CaCa2+2+泵抑制泵抑制小动脉管小动脉管腔狭窄腔狭窄 NaNa+重吸收增重吸收增加、排出减少加、排出减少
17、 外周阻外周阻力增高力增高血管壁平血管壁平滑肌收缩滑肌收缩 使细胞内使细胞内CaCa2+2+浓度增高浓度增高NaNa+、水潴留、水潴留 NaNa+-K-K+协同转协同转运能力减退运能力减退 血管壁平滑肌血管壁平滑肌细胞内细胞内NaNa+增多增多 NaNa+外外流减少流减少血压上升血压上升原发性高血压发病机制原发性高血压发病机制l 高胰岛素血症高胰岛素血症胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高胰岛素血症高胰岛素血症 促进肾小管对促进肾小管对NaNa+的重吸收的重吸收 血容量增多血容量增多 血血压压升升高高 增加交感增加交感神经活性神经活性 改变细胞膜改变细胞膜离子转运离子转运 心排血量和外心排血量和外周阻力增
18、加周阻力增加 细胞内细胞内NaNa+、CaCa2+2+浓度升高浓度升高 原发性高血压发病机制原发性高血压发病机制早期无改变，持续及进展早期无改变，持续及进展 小动脉改变，管壁增厚，管腔狭窄小动脉改变，管壁增厚，管腔狭窄血管重构，靶器官损害，促进动脉粥样硬化血管重构，靶器官损害，促进动脉粥样硬化病理病理心：心：心室肥厚、衰竭、脂质沉积心室肥厚、衰竭、脂质沉积 脑：脑：脑出血、脑血栓脑出血、脑血栓 肾：肾：肾衰肾衰血管：血管：动脉痉挛、硬化、出血动脉痉挛、硬化、出血临床表现临床表现 早期症状：早期症状：头晕、头痛、心悸、失眠、紧张头晕、头痛、心悸、失眠、紧张烦燥、疲乏等烦燥、疲乏等 并发症：并发症
19、：逐渐累及心、脑、肾器官，严重时逐渐累及心、脑、肾器官，严重时可并发高血压性心脏病、肾功能衰竭、脑血可并发高血压性心脏病、肾功能衰竭、脑血管意外等病变。其危险性在于突然死亡或致管意外等病变。其危险性在于突然死亡或致残残 高血压急症：高血压急症：高血压急症高血压急症 急进型恶性高血压：急进型恶性高血压：多见于青年和中处男性。多见于青年和中处男性。病情进展急剧，伴有重度视网膜病变和肾功病情进展急剧，伴有重度视网膜病变和肾功能障碍能障碍 高血压危象：高血压危象：在病程中全身小动脉发生暂时在病程中全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急骤上升性强烈痉挛，导致血压急骤上升 高血压脑病：高血压脑病：指血压
20、突然或短期内明显升高指血压突然或短期内明显升高的同时，出现的同时，出现CNSCNS功能障碍功能障碍辅助检查辅助检查 心电图：心电图：可见左心室肥大、劳损可见左心室肥大、劳损 X X线检查：线检查：主动脉迂曲延长、左室增大主动脉迂曲延长、左室增大 动态血压监测：动态血压监测：协助诊断、指导治疗协助诊断、指导治疗 化验检查：化验检查：血尿常规、肾功能、血尿酸、血血尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、血电解质脂、血糖、血电解质诊断标准诊断标准 高血压：高血压：SBP 18.7kPa(140mmHg)DBP 12.0kPa(90mmHg)确定高血压确定高血压排除继发性排除继发性高血压病分类、分级高血压
21、病分类、分级诊断要点诊断要点高血压病分类、分级高血压病分类、分级 按血压水平分类：按血压水平分类：血压达到确诊高血压水平，并血压达到确诊高血压水平，并 1级级/轻度：轻度：舒张压多波动在舒张压多波动在90-100mmHg之之间间 2级级/中度：中度：舒张压超过舒张压超过100 mmHg以上以上 3级级/重度：重度：舒张压超过舒张压超过110-120mmHg 按危险度分级：低、中、高、极高危四档按危险度分级：低、中、高、极高危四档 依据：依据：血压水平血压水平+危险因素危险因素+靶器官损害靶器官损害 危险因素：危险因素：吸烟吸烟,高脂血症高脂血症,糖尿病糖尿病,年龄年龄60岁男性或绝经后女性岁男
22、性或绝经后女性,心血管病的家族史心血管病的家族史 靶器官受损：靶器官受损：心、脑、肾损害的表现，周围心、脑、肾损害的表现，周围动脉病变，眼底动脉病变，眼底III级级治疗原则治疗原则将将血压控制到一个适当的水平血压控制到一个适当的水平，消除高血压带，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量来的种种不适感，保证患者的生活质量尽量尽量减少减少高血压对心、脑、肾等高血压对心、脑、肾等重要器官的损重要器官的损害害，并且逆转已经形成的损害，并且逆转已经形成的损害治疗方案应尽量简便治疗方案应尽量简便，易为患者接受，能够坚，易为患者接受，能够坚持长期治疗持长期治疗坚持坚持治疗方法个体化治疗方法个体化的原
23、则，要针对每个病人的原则，要针对每个病人的具体情况，作出治疗方案的具体情况，作出治疗方案提倡提倡有病早治无病早防有病早治无病早防，强调医生与病人要密，强调医生与病人要密切配合切配合治疗目标治疗目标 老年人至少降低血压至老年人至少降低血压至140/90mmHg 中青年、糖尿病或肾病中青年、糖尿病或肾病130/85mmHg 防止或减少心、脑、肾脏并发症，降低病死防止或减少心、脑、肾脏并发症，降低病死率和病残率率和病残率 高血压患者确定危险分层高血压患者确定危险分层 很高危很高危 高危高危 中危中危 低危低危 开始开始 开始开始 监测血压及其他监测血压及其他 监测血压及其他监测血压及其他 药物治疗药
24、物治疗 药物治疗药物治疗 危险因素危险因素36月月 危险因素危险因素612月月 SBP140或或 SBP140 SBP150或或 SBP150 DBP90 DBP90 DBP95 DBP95 开始药物治疗开始药物治疗 继续监测随访继续监测随访 开始药物治疗开始药物治疗 继续监测随访继续监测随访治疗流程治疗流程危险因素危险因素 胖胖子容易患高血压子容易患高血压 喜欢吃喜欢吃咸咸的人容易得高血压的人容易得高血压 饮饮酒酒多的人容易得高血压多的人容易得高血压 精神长期精神长期紧张紧张和性子急的人容易得高血压和性子急的人容易得高血压 遗传遗传因素约占因素约占30%老年老年人容易发生高血压人容易发生高血
25、压非药物治疗非药物治疗 合理膳食合理膳食 钠盐钠盐、脂肪、脂肪，补充钾和钙，补充钾和钙 减轻体重减轻体重 适量运动适量运动 戒烟、限酒戒烟、限酒 保持保持健康心理和健康心理和乐观心态，提高自我防病能乐观心态，提高自我防病能力，选择适当文化活动，提高生活质量力，选择适当文化活动，提高生活质量药物治疗药物治疗药物治疗原则药物治疗原则从一种药物低剂量开始，以减少不良反应从一种药物低剂量开始，以减少不良反应合理的联合用药可最大强度地降压减少不良反应合理的联合用药可最大强度地降压减少不良反应使用一日一次的长效降压药，以提高依从性，平使用一日一次的长效降压药，以提高依从性，平稳降压，有利保护靶器官稳降压，
26、有利保护靶器官价廉、副作用小价廉、副作用小常用降压药物常用降压药物：利尿剂、利尿剂、-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂)、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、血管紧张素血管紧张素II受体阻滞剂受体阻滞剂预防预防 定期看定期看医医生生检检查血查血压压，最好自己，最好自己学会学会量血量血压！压！按照按照医师医师指示吃指示吃药药，不可自行增，不可自行增减药减药量量 吃低吃低盐饮盐饮食者，菜中放的食者，菜中放的盐减盐减少少至至原原来来的一半的一半 少吃肝、少吃肝、猪猪油等高脂肪食物，可油等高脂肪食物，可适适量吃瘦肉、豆量吃瘦肉、豆腐等腐等
27、 不要吃的太不要吃的太饱饱 禁烟酒禁烟酒、防便秘、防便秘 保持正常保持正常体体重，做重，做适适量量运动运动，如，如体体操、散步、伸操、散步、伸腰等，腰等，须须持持续不断续不断 维持轻松维持轻松的心情，凡事不急不躁，心平的心情，凡事不急不躁，心平气气和和第四节 冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）冠心病分型n无症状性心肌缺血n心绞痛n心肌梗死、n缺血性心肌病n猝死心绞痛n定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血缺氧所引起的临床综合征。特点：阵发性前胸压榨性疼痛n男性多于女性，一般40岁以上左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降至少有一至少有一支冠状动支冠状动脉管腔狭脉管腔狭窄达窄达75%以
28、上以上病因与发病机制n供血与心肌的需血之间发生矛盾 缺血，缺氧造成心肌内积聚过多的代谢产物 经过胸1-5交感神经节传至大脑产生痛觉。临床表现n典型：胸骨体上段或中段压榨性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧等，持续时间1-5分钟，休息或舌下含服硝酸甘油缓解。n一般来说均有诱因，如劳累、受凉、情绪激动，发作时心率增快，面色苍白，血压升高实验室与特殊检查n心电图n24小时动态连续监测n有些病人可进行CA治疗与预防要点n1.发作时的治疗 休息，硝酸甘油或消心痛舌下含服，很快能缓解。2.缓解期的治疗 避免过度劳累，饱食，戒烟戒酒，身边要备好药物治疗与预防要点n药物：硝酸酯制剂，受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 中医中
29、药治疗 其他如抗凝，抗血小板治疗不稳定型心绞痛 手术治疗可外科搭桥，也可PTCA+S急性心肌梗死n严重持久的心肌缺血引起额心肌坏死，除了常规的血栓性闭塞导致，也可由冠脉痉孪导致病因与发病机制n常规的由斑块破裂，出血，血栓形成导致。很多种因素均为导致急性心肌梗死的诱因2019年年12月月20日日马季因心脏病逝世享年马季因心脏病逝世享年7272岁岁古月先生古月先生66岁突发心肌梗塞侯耀文突然去世1 突发心脏病猝死突发心脏病猝死2 终年终年59岁岁 英年早逝英年早逝3 著名相声表演艺术家著名相声表演艺术家4 时间时间 2019年年6月月23日日高秀敏女士高秀敏女士46岁冠心病所引起的猝死临床表现n1
30、.症状 剧烈的胸痛 持续时间长，含服硝酸甘油不能缓解，伴有头晕、气短、大汗、濒死感 心律失常 低血压和休克 左心衰竭临床表现n体征：第一心音减弱，可有第二心音分裂，可闻及舒张期奔马律n并发症：1周内可出现乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂。1-2周出现血栓脱落引起栓塞。数周后室壁瘤心肌梗死后综合征（心包炎，胸膜炎等）心绞痛与心绞痛与AMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部位、部位胸骨上、中段后胸骨上、中段后可稍低或上腹部可稍低或上腹部 2、性质、性质压榨样或窒息性压榨样或窒息性更剧烈更剧烈 3、诱因、诱因劳力、情绪激动劳力、情绪激动不
31、常有不常有 4、时限、时限短、短、15分内分内长、数小时或长、数小时或1-2天天 5、频率、频率频繁发作频繁发作不频繁不频繁 6、NTG疗效疗效显著显著无效无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少极少常有常有血压血压升高或无改变升高或无改变常降低，甚至休克常降低，甚至休克心绞痛与心绞痛与AMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无无常有常有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1、发热、发热无无常有常有 2、WBC增加增加(嗜嗜酸酸 性粒细胞减少性粒细胞减少)无无常有常有 3、ESR增快增快无无常有常有 4、心肌酶增高、心肌酶增高无无有有心
32、电图改变心电图改变无，或暂时性无，或暂时性ST-T改变极少改变极少特征性和动态特征性和动态性改变性改变实验室与特殊检查n1.心电图n2.心肌酶检查n3.超声心动图n4.冠状动脉造影治疗及预防要点n时间就是生命，心肌就是生命n1.一般处理 休息，吸氧，监测n2.解除疼痛n3.再灌注心肌 尿激酶，进一步可行PTCA+Sn4.消除心律失常n5.控制休克 补充血容量，血管活性药物，IABP经皮腔内冠状动脉成形术经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）冠脉搭桥术冠脉搭桥术(CABG)治疗与预防要点n6.治疗心力衰竭 利尿，强心n7.其他治疗：营养心肌，抗凝急诊科女超人于莺（微博）夜班，太平无事，半夜一点，抢救室门开，一老头一路小跑进来，边跑边喊：我要死了，我要死了！然后一头栽倒在抢救床上，呼吸心跳停止，三分钟后抢救成功。心电图提示大面积心梗。总结：第一，要有自救意识。第二，要熟悉医院的地形。第三，简明扼要的有效沟通异常重要，尤其生死攸关时！
