1、执业医师胃炎 发病机制发病机制(一一)食管下括约肌压力改变食管下括约肌压力改变1.1.食管下括约肌食管下括约肌(LES)(LES)是指食管末端的环行肌束是指食管末端的环行肌束,长长3 3一一4cm,4cm,静息时静息时压力为压力为10-30mmHg,10-30mmHg,为一高压带为一高压带,防止胃内容防止胃内容物反流入食管。物反流入食管。腹内压增高腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等等););胃动力障碍胃动力障碍(胃扩张、胃排空延迟胃扩张、胃排空延迟););摄入食物摄入食物(如脂肪、巧克力等如脂肪、巧克力等););服用药物服用药物(如钙通道阻滞剂、地西泮如钙通
2、道阻滞剂、地西泮)。2.2.一过性一过性LESLES松弛松弛(TLESR)(TLESR)正常人虽也有正常人虽也有TLESR,TLESR,但较少但较少,而胃食管而胃食管反流病患者反流病患者TLESRTLESR发生较频繁。发生较频繁。目前认为目前认为TLESRTLESR是引起胃食管反流的主是引起胃食管反流的主要原因。要原因。(二二)食管酸清除下降食管酸清除下降 正常悄况时食管内容物通过重力作用正常悄况时食管内容物通过重力作用,一一部分排入胃内部分排入胃内,大部分通过食管体部的自大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内胃内,是食管廓清的主要方式。
3、吞咽动作是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动诱发自发性蠕动,反流动反流入食管引起反流动反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。(三三)食管膜膜防御削弱食管膜膜防御削弱 正常悄况下正常悄况下,食管黏膜组织具有抵抗反流物侵食管黏膜组织具有抵抗反流物侵袭的能力袭的能力,后者包括食管上皮表面黏液、不移后者包括食管上皮表面黏液、不移动水层、复层鳞状上皮结构和功能上的防御动水层、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及黏膜血液供应的保护作用等。能力及黏膜血液供应的保护作用等。(四四)胃排空延迟胃排空延迟 胃食管反流餐后发生较多胃食管反流餐后发生较多,其反流频率
4、与胃内其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。空延迟者可促进胃食管反流。食管下括约肌食管下括约肌(LES)(LES)结构遭到破结构遭到破坏：坏：贲门失弛缓症手术后、摄人食物贲门失弛缓症手术后、摄人食物 胃动力障碍、服用药物、腹内压胃动力障碍、服用药物、腹内压增高增高 一过性一过性LESLES松弛松弛 食管酸清除下降、食管酸清除下降、胃排空延迟胃排空延迟 食管粘膜防御削弱食管粘膜防御削弱 临床表现临床表现主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。本病易迁延不愈或反复发作。本病易迁延不愈
5、或反复发作。(一一)剑突后烧灼感和反酸剑突后烧灼感和反酸 最常见症状。最常见症状。常在餐后常在餐后1 1小时出现小时出现,卧位、弯腰或腹压增卧位、弯腰或腹压增高时可加重。高时可加重。反酸是指胃内酸性物质在无恶心和不用力反酸是指胃内酸性物质在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸和烧灼感常同时的情况下涌入口腔。反酸和烧灼感常同时发生发生。(二二)胸骨后痛胸骨后痛 严重时可为剧烈刺痛严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后胸部、肩部、颈部、耳后,此时酷似此时酷似心绞痛。心绞痛。(三三)吞咽困难吞咽困难 (四四)其它症状其它症状 咽部不适咽部不适,异物感、棉团感和堵塞感异
6、物感、棉团感和堵塞感,反流物刺激还可引起咽喉炎、声嘶、反流物刺激还可引起咽喉炎、声嘶、哮喘、肺炎哮喘、肺炎,甚至出现肺间质纤维化。甚至出现肺间质纤维化。剑突后烧灼感和反酸：剑突后烧灼感和反酸：最常见的症状最常见的症状 餐后餐后1h1h,卧位、弯腰或腹压增高时卧位、弯腰或腹压增高时 反酸和烧灼感常同时发生。反酸和烧灼感常同时发生。胸骨后痛：胸骨后痛：剑突后烧灼感和反酸剑突后烧灼感和反酸 吞咽困难：吞咽困难：症状呈间歇性症状呈间歇性 其他：其他：咽部不适，异物感咽部不适，异物感实验室和其它检壹实验室和其它检壹(一一)内镜检查内镜检查 最准确的方法最准确的方法,并能判断反流性食管炎的严重程度和有并能
7、判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症无并发症,还可以与其它食管病变还可以与其它食管病变(如食管如食管癌等癌等)作鉴别。内镜见到有反流性食管炎作鉴别。内镜见到有反流性食管炎可可确诊确诊胃食管反流病的诊断胃食管反流病的诊断,根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎的分级行反流性食管炎的分级,有利于病情判断有利于病情判断及指导治疗。及指导治疗。(二二)24)24小时食管小时食管PHPH监测监测 目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法方法,特别适用于内镜下无异常改变的胃食管特别适用于内镜下无异常改变的胃食管反流病
8、的诊断。反流病的诊断。一般认为正常食管内一般认为正常食管内PHPH为为5.5-7.0,5.5-7.0,当出现胃当出现胃食管反流时食管反流时,食管内食管内PHPH下降。通常把下降。通常把PH4PH4时时定为酸反流指标定为酸反流指标。2424小时食管内小时食管内PHPH监测的各监测的各项参数均以此作基础。项参数均以此作基础。(三三)食管测压食管测压LESLES静息压为静息压为1010一一30mmHg,30mmHg,如如LESLES压压6mmHg6mmHg易导致反流。易导致反流。(四四)食管吞钡食管吞钡X X线检查线检查 敏感性不高敏感性不高,其目的主要是排除食管癌等其它食管疾病。严其目的主要是排除
9、食管癌等其它食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性重反流性食管炎可发现阳性X X线征。线征。(五五)食管滴酸试验食管滴酸试验 在滴酸过程中在滴酸过程中,出现胸骨后疼痛或烧灼感的患出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性者为阳性,且多于滴酸的最初且多于滴酸的最初1515分钟内出现分钟内出现,表表明有活动性食管炎存在。明有活动性食管炎存在。内镜检查：内镜检查：诊断及鉴别、程度、并发症诊断及鉴别、程度、并发症 24h24h食管食管pHpH监测：监测：内镜下无异常者、内镜下无异常者、pH4pH4：酸反流指标：酸反流指标 食管测压：食管测压：LESLES静息压为静息压为10-30mmHg10-30mmHg，LE
10、SLES压压 6mmHg 6mmHg易导致反流易导致反流 食管吞钡食管吞钡X X线检查：线检查：食管滴酸试验：食管滴酸试验：最初最初1515分钟内分钟内胸骨后胸骨后 疼痛或烧灼感疼痛或烧灼感 活动性食管炎活动性食管炎 诊断诊断 1.1.如患者有典型的烧灼感和反酸症状如患者有典型的烧灼感和反酸症状,可作出胃食可作出胃食管反流病的初步临床诊断。管反流病的初步临床诊断。2.2.内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其它内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其它原因引起的食管病变原因引起的食管病变,可确诊胃食管反流病。可确诊胃食管反流病。诊断诊断 对有典型症状而内镜检查阴性者对有典型症状而内镜检查阴性者,
11、用质子泵抑制用质子泵抑制剂作试验性治疗剂作试验性治疗 奥美拉唑每次奥美拉唑每次20mg,20mg,每天每天2 2次次,连用连用7 7天天,如疗效明如疗效明显显,一般可考虑诊断。有条件可行一般可考虑诊断。有条件可行2424小时食管小时食管PHPH监测监测,如证实有食管过度酸反流如证实有食管过度酸反流,诊断可成立。诊断可成立。目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。发症。(一一)一般治疗一般治疗 1.1.为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高1515一一20cm20cm。2.2.餐后易致反流餐后易致反流,故睡前不宜
12、进食故睡前不宜进食,白天进餐后亦不白天进餐后亦不宜立即卧床。宜立即卧床。3.3.注意减少一切影响腹压增高的因素注意减少一切影响腹压增高的因素,如肥胖、便秘、如肥胖、便秘、紧束腰带等。紧束腰带等。4.4.应避免进食使应避免进食使LESLES压降低的食物压降低的食物,如高脂肪、巧克如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。5.5.避免应用降低避免应用降低IESIES压的药物及影响胃排空延迟的压的药物及影响胃排空延迟的药物。药物。(二二)药物治疗药物治疗1.Hz1.Hz受体拮抗剂受体拮抗剂 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药
13、物能减少这类药物能减少2424小时胃酸分泌小时胃酸分泌50%50%一一70%,70%,但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌,因此适用因此适用于轻、中症患者。于轻、中症患者。2.2.促胃肠动力药促胃肠动力药 这类药物的作用是增加这类药物的作用是增加LESLES压力、改善食管蠕压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空动功能、促进胃排空,从而达到减少胃内容物食从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。与管反流及减少其在食管的暴露时间。与H2H2受体受体拮抗剂相似拮抗剂相似,也主要适用于轻、中症患者。也主要适用于轻、中症患者。3.3.质子泵抑制剂质子泵抑制剂 包括奥美
14、拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。这类药物抑酸作用强这类药物抑酸作用强,特别适用于症状重、有严特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。重食管炎的患者。(三三)抗反流手术治疗抗反流手术治疗 抗反流手术是不同术式的胃底折叠术抗反流手术是不同术式的胃底折叠术,目的是止目的是止胃内容物反流入食管。胃内容物反流入食管。抗反流手术指征为抗反流手术指征为:严格内科治疗无效严格内科治疗无效;虽经内科治疗有效虽经内科治疗有效,但患者不能耐受长期服药但患者不能耐受长期服药;经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄,特别是特别是年轻人年轻人;确诊由反流引起的严重呼
15、吸道疾病确诊由反流引起的严重呼吸道疾病,此为手术此为手术治疗的绝对指征。治疗的绝对指征。一般治疗：一般治疗：床头抬高床头抬高151520cm20cm、进餐后亦不立即卧床、睡前不进食进餐后亦不立即卧床、睡前不进食 禁浓茶、咖啡、戒烟酒禁浓茶、咖啡、戒烟酒促发因素促发因素 药物治疗药物治疗：法莫替丁、奥美拉唑、法莫替丁、奥美拉唑、促胃肠动力药、潘多立酮、胃复安促胃肠动力药、潘多立酮、胃复安 抗反流手术治疗：抗反流手术治疗：一、病因和发病机制一、病因和发病机制(一一)病因病因 急性胃炎是各种有害因素引起的胃黏膜或胃急性胃炎是各种有害因素引起的胃黏膜或胃壁的急性炎症。壁的急性炎症。病因较多病因较多,目
16、前已知的有目前已知的有:药物药物;应激因素；应激因素；感染因素感染因素;变质、粗糙和刺激性食物变质、粗糙和刺激性食物;酒精酒精;腐蚀性物质腐蚀性物质;碱性反流碱性反流;缺血缺血;放射放射;机械创伤等。机械创伤等。(二二)发病机制发病机制 即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。例如例如:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎;阿司匹林、吲哚美辛等引起的药物性阿司匹林、吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎急性胃炎;乙醇等引起的急性胃炎乙醇等引起的急性胃炎;十二指肠液
17、反流所致急性胃炎十二指肠液反流所致急性胃炎。有害因素有害因素 粘膜防御机制粘膜防御机制 急性感染及病原体毒素急性感染及病原体毒素HPHP 急性炎症急性炎症 药物：药物：阿司匹林阿司匹林 前列腺素的合成前列腺素的合成 急性应激急性应激 粘膜缺氧，粘膜缺氧，HH反弥散反弥散烧伤烧伤CurlingCurling溃疡；中枢神经溃疡；中枢神经CushingCushing溃疡溃疡 乙醇乙醇 破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障 胆汁和胰液胆汁和胰液破坏胃粘膜破坏胃粘膜多发性糜烂多发性糜烂 血管因素血管因素老年动脉硬化老年动脉硬化血管闭塞血管闭塞 常见症状常见症状:上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振上腹痛、恶心、呕吐和食
18、欲不振 不同原因引起的急性胃炎不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同。其临床表现不同。例如例如:药物和应激引起的急性胃炎药物和应激引起的急性胃炎,可以呕血可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血血压、休克、贫血;急性感染或食物中毒引起的急性胃炎急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎即急性胃肠炎常同时合并肠炎即急性胃肠炎,伴腹泻伴腹泻,可可出现脱水出现脱水,甚至低血压甚至低血压;腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热繁呕吐、寒战、高热;部分急性胃炎患者可无症状部分急性胃炎患者可无症状,仅于仅于胃
19、镜下表现为急性胃炎。胃镜下表现为急性胃炎。体征体征 一般仅有上腹或脐周压痛一般仅有上腹或脐周压痛,肠鸣音肠鸣音亢进。亢进。症状：症状：上腹痛上腹痛 解痉药可缓解解痉药可缓解 恶心、呕吐，食欲不振恶心、呕吐，食欲不振 感染或食物中毒感染或食物中毒 呕吐、腹泻、脱水呕吐、腹泻、脱水 药物和应激药物和应激 呕血、黑便、休克呕血、黑便、休克 腐蚀性腐蚀性 上腹剧痛呕吐、寒战、高热上腹剧痛呕吐、寒战、高热 体征：体征：脐周压痛、肠鸣音亢进脐周压痛、肠鸣音亢进 部分病人可无症状部分病人可无症状 诊断诊断 根据诱因、临床表现根据诱因、临床表现,一般可做出临床诊一般可做出临床诊断断,急诊胃镜检查急诊胃镜检查有
20、助于确诊有助于确诊,一般应在出血后一般应在出血后2424一一4848小时小时内进行。内进行。胃镜下主要表现胃镜下主要表现:胃黏膜充血、水肿和糜烂。胃黏膜充血、水肿和糜烂。腐蚀性胃炎急性期腐蚀性胃炎急性期,禁忌禁忌行胃镜检查行胃镜检查,静止静止期可见瘢痕形成和胃变形。期可见瘢痕形成和胃变形。鉴别诊断鉴别诊断(一一)以上腹痛、恶心、呕吐为主要表现者应以上腹痛、恶心、呕吐为主要表现者应与以下疾病鉴别与以下疾病鉴别急性阑尾炎早期急性阑尾炎早期;急性胆囊炎急性胆囊炎;急性胰腺炎急性胰腺炎;溃疡病溃疡病;急性心肌梗死等。急性心肌梗死等。急性胃炎常有急性胃炎常有:1.1.有明显诱因有明显诱因,2.2.腹部压
21、痛位于上腹中部和腹部压痛位于上腹中部和/或脐周或脐周,无腹膜无腹膜刺激征刺激征,3.3.阿托品等解痉药物能缓解腹痛症状阿托品等解痉药物能缓解腹痛症状,4.4.胃镜下表现为急性胃炎。胃镜下表现为急性胃炎。(二二)以出血为主要表现者需要与其以出血为主要表现者需要与其它原因的上消化道出血相鉴别主要它原因的上消化道出血相鉴别主要依靠急诊胃镜检查明确。依靠急诊胃镜检查明确。诊断：诊断：临床表现、胃镜临床表现、胃镜(出血后出血后242448h48h进行进行)腐蚀性胃炎急性期禁忌胃镜检查；静止期可见腐蚀性胃炎急性期禁忌胃镜检查；静止期可见 瘢痕形成及胃变形瘢痕形成及胃变形 鉴别诊断：鉴别诊断：腹痛：腹痛：急
22、性阑尾炎早期；急性阑尾炎早期；急性胆囊炎急性胆囊炎、消化性、消化性 溃疡、急性胰腺炎、急性心肌梗死溃疡、急性胰腺炎、急性心肌梗死 出血出血：上消化道出血鉴别上消化道出血鉴别(一一)去除病因去除病因 避免进一步损伤胃黏膜。避免进一步损伤胃黏膜。(二二)降低胃内酸度降低胃内酸度 可用抗酸剂或抑酸剂如可用抗酸剂或抑酸剂如H2H2受体拮抗剂受体拮抗剂治疗治疗,减少胃酸对胃黏膜的破坏。减少胃酸对胃黏膜的破坏。(四四)合理饮食合理饮食 减少食物对胃黏膜刺激减少食物对胃黏膜刺激,减轻胃负担。减轻胃负担。(五五)对症处理对症处理 解痉止痛药物可缓解疼痛解痉止痛药物可缓解疼痛;对出血明显者应补充血容量、纠正休克
23、对出血明显者应补充血容量、纠正休克,可采可采用冰生理盐水用冰生理盐水100100一一200ml200ml加去甲肾上腺素加去甲肾上腺素8 8一一l6mgl6mg口服口服;经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。去除病因：去除病因：降低胃内酸度：降低胃内酸度：应用制酸剂等应用制酸剂等胃粘膜的防御机制：胃粘膜的防御机制：硫糖铝硫糖铝 合理饮食：合理饮食：刺激性刺激性胃负担胃负担 对症处理：对症处理：解痉止痛解痉止痛 缓解疼痛缓解疼痛 病因和发病机制病因和发病机制1.1.现已明确幽门螺杆菌（现已明确幽门螺杆菌（HP)HP)感染为慢性胃炎的感染为慢性胃炎的最最主要的病因主要的病因
24、;2.2.但其它物理性、化学性及生物性有害因素长期但其它物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病反复作用于易感人体也可引起本病;病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。HpHp 是一端有鞭毛的螺旋状菌是一端有鞭毛的螺旋状菌,其感染力极强其感染力极强,国内国内流行病学调查流行病学调查,发现其感染率随年龄之增长而发现其感染率随年龄之增长而增长增长,50,50岁以上的人群岁以上的人群,可高达可高达50%50%一一60%60%。1.1.细菌入胃后借鞭毛之运动细菌入胃后借鞭毛之运动,穿过黏液层定居穿过黏液层定居于胃黏膜小凹处及其邻近上皮表面于
25、胃黏膜小凹处及其邻近上皮表面,贴附于上贴附于上皮细胞膜上。皮细胞膜上。幽门螺杆菌幽门螺杆菌 2.2.细菌产生多种酶及代谢产物细菌产生多种酶及代谢产物 如尿素酶及产物氨如尿素酶及产物氨,既能保持细菌周围的中性既能保持细菌周围的中性环境又能损伤上皮细胞膜。环境又能损伤上皮细胞膜。3.3.细菌还分泌多种毒素渗透入黏膜而致中性粒细菌还分泌多种毒素渗透入黏膜而致中性粒细胞浸润。细胞浸润。炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性萎缩炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性萎缩性胃炎。细菌聚居不均匀性胃炎。细菌聚居不均匀,故病变可呈片状分故病变可呈片状分布。布。幽门腺黏膜表面幽门腺黏膜表面的环境似最适于细菌的定居的环境
26、似最适于细菌的定居,细菌也可在胃体黏膜存在。细菌也可在胃体黏膜存在。病因和发病机制：病因和发病机制：幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Hp)Hp)感染感染 ：感染率随年龄之增长而增长感染率随年龄之增长而增长 其他：其他：物理性物理性 化学性化学性 生物性生物性 有害因素有害因素 长期反复长期反复 易感人体易感人体 慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区,继之腺体有破坏和减少继之腺体有破坏和减少(萎缩萎缩)的过程。的过程。(一一)浅表性胃炎浅表性胃炎 炎症细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层炎症细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层的表层,腺体完整。腺体完整。胃体部黏膜充血水
27、肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出。(二)萎缩性胃炎 炎症进一步发展则引起腺体破坏、减少炎症进一步发展则引起腺体破坏、减少,黏黏膜变薄膜变薄,发展到萎缩性胃炎。发展到萎缩性胃炎。随着腺体的萎缩随着腺体的萎缩,炎性细胞漫润反而逐渐减炎性细胞漫润反而逐渐减少少,表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力。(三三)肠腺化生肠腺化生 慢性胃炎的长期存在慢性胃炎的长期存在,产生了不完全性再生产生了不完全性再生,萎缩的腺体被含杯状细胞的肠腺所替代称萎缩的腺体被含杯状细胞的肠腺所替代称肠腺化生肠腺化生,简称肠化。简称肠化。(四四)假性幽门腺化生假性幽门腺化生 假
28、性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。门腺的形态。(五五)不典型增生不典型增生 胃小凹处上皮常可发生增生胃小凹处上皮常可发生增生,增生的上皮和增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常肠化上皮可发生发育异常,形成所谓不典型形成所谓不典型增生（增生（dysplasia),dysplasia),中度以上不典型增生被认为可能是癌前病中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。变。(六六)炎症的活动性炎症的活动性 炎症静息时漫润的炎性细胞主要是淋巴细炎症静息时漫润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞胞和浆细胞,活动时见中性粒细胞增多。活动时见中性粒细胞增多。浅表性胃炎浅表性
29、胃炎：浸润局限、腺体完整浸润局限、腺体完整 萎缩性胃炎萎缩性胃炎：腺体萎缩、粘膜变薄腺体萎缩、粘膜变薄 肠腺化生：肠腺化生：萎缩的腺体被萎缩的腺体被含杯状细含杯状细 胞的胞的肠腺所替代肠腺所替代 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 不典型增生：不典型增生：中度中度不典型增生不典型增生 癌前病变。癌前病变。分类分类:1.1.A A型型:胃体炎胃体炎(壁细胞抗体阳性壁细胞抗体阳性);2.2.B B型型:胃窦炎胃窦炎(壁细胞抗体阴性壁细胞抗体阴性);最常见的症状最常见的症状:是上腹疼痛和饱胀。是上腹疼痛和饱胀。1.1.诱因诱因:常因冷食、硬食、辛辣或其它刺常因冷食、硬食、辛辣或其它刺激性食物引起症状或使症状加重。
30、激性食物引起症状或使症状加重。2.2.症状用抗酸剂及解痉剂不易缓解。症状用抗酸剂及解痉剂不易缓解。3.3.多数病人诉食欲不振多数病人诉食欲不振,嗳气。有时可反嗳气。有时可反酸、恶心甚至呕吐。酸、恶心甚至呕吐。4.4.其他其他:畏食和体重减轻畏食和体重减轻,可伴有贫血。可伴有贫血。l 症状症状 ：上腹胀痛、食欲不振上腹胀痛、食欲不振 恶心、呕吐、嗳气、反酸恶心、呕吐、嗳气、反酸 l B B型胃炎：型胃炎：病变于胃窦部病变于胃窦部 l A A型胃炎：型胃炎：病变于胃体部病变于胃体部 体重减轻，可伴有贫血。体重减轻，可伴有贫血。(一一)胃镜及活组织检胃镜及活组织检1.1.浅表性胃炎浅表性胃炎 胃黏膜
31、呈红白相间或花斑状胃黏膜呈红白相间或花斑状,以红为主。以红为主。胃黏膜可有出血点或小糜烂。胃黏膜可有出血点或小糜烂。活检示浅表性胃炎的改变。活检示浅表性胃炎的改变。2.2.萎缩性胃窦炎萎缩性胃窦炎 呈苍白或灰白色呈苍白或灰白色,可有红白相间可有红白相间,以白为主。以白为主。皱襞变细而平坦皱襞变细而平坦,黏膜外观高低不平整黏膜外观高低不平整,而显示而显示颗粒状小结节不平颗粒状小结节不平,胃黏膜可有糜烂和出血点。胃黏膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。活检示萎缩性胃炎。(二二)常用常用HPHP检测方法及意义检测方法及意义1.1.黏膜组织染色黏膜组织染色 此法检测此法检测HPHP阳性率高阳性率高,
32、阳性者表示胃黏膜中有阳性者表示胃黏膜中有HPHP存在。存在。2.2.尿素酶快速试验尿素酶快速试验 将胃黏膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中将胃黏膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中,若胃黏膜有若胃黏膜有HpHp存在存在,则则HpHp分泌的尿素酶分解尿分泌的尿素酶分解尿素素,产生产生NH3,NH3,后者使酚红变成红色后者使酚红变成红色,此法简单此法简单,阳阳性则初步判定胃黏膜中有性则初步判定胃黏膜中有Hp,Hp,但需其它方法证但需其它方法证实。实。3.3.血清血清HpHp抗体测定抗体测定 是间接检查是间接检查HpHp感染的方法感染的方法,阳性表明受试者感阳性表明受试者感染了染了Hp,Hp,但不表示
33、目前仍有但不表示目前仍有HpHp存在存在,最适合于最适合于流行病学调查。流行病学调查。4.4.尿素呼吸试验尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法是一种非侵入性诊断法,口服口服13C13C或或14C14C标记标记的尿素的尿素,被胃黏膜上被胃黏膜上HpHp产生的尿素酶水解成产生的尿素酶水解成13CO213CO2或或14 CO2,14 CO2,从肺排出从肺排出,阳性表示目前有阳性表示目前有HpHp感染感染,结果准确。结果准确。5.5.分离培养法分离培养法 从胃黏膜活检标本分离培养获得纯菌从胃黏膜活检标本分离培养获得纯菌,再用形态学和生物化学等方法鉴定再用形态学和生物化学等方法鉴定,这是诊断这是诊断HpH
34、p感染的感染的“金标准金标准,(三三)壁细胞抗体壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA)(parietal cell antibody,PCA)是自身抗体是自身抗体,属属lgG,lgG,其抗原存在于壁细胞分化小管其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。的微绒毛膜上。PCA PCA存在于血液和胃液中存在于血液和胃液中,具有细胞特异性具有细胞特异性,只和只和壁细胞起反应。壁细胞起反应。PCA PCA在在A A型萎缩性胃炎的阳性率高型萎缩性胃炎的阳性率高,提示此型胃炎提示此型胃炎与免疫因素有关。与免疫因素有关。此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型
35、,对此型胃炎对此型胃炎发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。胃镜及活组织检查胃镜及活组织检查：确诊及鉴别诊断：确诊及鉴别诊断 尿素酶快速试验尿素酶快速试验：血清血清HpHp抗体测定抗体测定：分离培养法：分离培养法：壁细胞抗体：有助于慢性胃炎的分型壁细胞抗体：有助于慢性胃炎的分型 对对HpHp诊断诊断诊断诊断确诊主要依赖确诊主要依赖胃镜检查和胃黏膜活检胃镜检查和胃黏膜活检。治疗治疗(一一)消除和避免引起急性胃炎的因素消除和避免引起急性胃炎的因素 如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物如及药物如NSAIDNSAI
36、D等。等。(二二)饮食治疗原则饮食治疗原则 多次少餐多次少餐,软食为主软食为主,避免生冷及刺激性食物避免生冷及刺激性食物,(三三)根治根治HpHp的治疗的治疗 1.Hp1.Hp对多种抗菌药敏感对多种抗菌药敏感,包括甲硝唑包括甲硝唑(或替硝唑或替硝唑)、羟氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、四环素、克拉霉素、四环素、克拉霉素、呋喃唑酮及庆大霉素等呋喃唑酮及庆大霉素等;2.2.胶体铋对胶体铋对HpHp也有效果也有效果;3.3.质子泵抑制剂可提高抗菌药杀灭质子泵抑制剂可提高抗菌药杀灭HpHp的疗效。的疗效。普遍推崇普遍推崇三联疗法三联疗法:一种为胶体铋剂一种为胶体铋剂两种抗菌药两种抗菌药,一种为强抑酸剂两种抗
37、菌药。一种为强抑酸剂两种抗菌药。常用的铋剂为常用的铋剂为 胶体次枸橼酸铋胶体次枸橼酸铋110110一一l20mg,l20mg,4 4次次/d(/d(或或220-240mg,2220-240mg,2次次/d)/d)果胶铋果胶铋;常用的强抑酸药为奥美拉唑常用的强抑酸药为奥美拉唑2020一一40mg/d,40mg/d,兰索拉唑兰索拉唑30-60mg/d30-60mg/d常用的抗菌药为四环素常用的抗菌药为四环素0.25g,40.25g,4次次/d,/d,羟氨苄青霉素羟氨苄青霉素0.25-0.5g,40.25-0.5g,4次次/d,/d,甲硝唑甲硝唑o.2g,4o.2g,4次次/d,/d,替硝唑替硝唑0
38、.5g,20.5g,2次次/d,/d,呋喃唑酮呋喃唑酮0.1g,20.1g,2一一3 3次次/d,/d,克拉霉素克拉霉素0.25-0.5g,20.25-0.5g,2次次/d/d。疗程疗程1 1一一2 2周周,其根除率可以达其根除率可以达80%-90%80%-90%甚至以甚至以上。上。(四四)加强胃黏膜屏障药物可选用硫糖铝等。加强胃黏膜屏障药物可选用硫糖铝等。(五）对症治疗五）对症治疗 1.1.上腹痛、反酸、胃黏膜有糜烂时可用抗酸或上腹痛、反酸、胃黏膜有糜烂时可用抗酸或抑酸制剂抑酸制剂,减轻减轻H+H+反弥散反弥散,有利于胃黏膜修复。有利于胃黏膜修复。2.2.当胃酸偏低或无酸时当胃酸偏低或无酸时
39、,可适量给予稀盐酸和胃可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶蛋白酶,如如1%1%盐酸盐酸lOml,3lOml,3次次/d;/d;胃蛋白酶合剂胃蛋白酶合剂10ml,310ml,3次次/d/d。3.3.当上腹胀满、胃排空差时或有反流时当上腹胀满、胃排空差时或有反流时,可用促动力剂可用促动力剂,如吗丁啉、西沙比利、如吗丁啉、西沙比利、胃复安等。胃复安等。4.4.有缺铁性贫血者可补充铁剂有缺铁性贫血者可补充铁剂,5.5.有恶性贫血者需终生维生素有恶性贫血者需终生维生素B12B12注射注射治疗。治疗。去除诱因：去除诱因：戒除烟酒、药物戒除烟酒、药物 饮食治疗：饮食治疗：多次少餐，软食为主，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物避免生冷及刺激性食物 根除根除HpHp的治疗：的治疗：三联疗法三联疗法 枸橼酸铋、奥美拉唑、呋喃唑酮枸橼酸铋、奥美拉唑、呋喃唑酮 铋剂加两种抗菌药：疗程铋剂加两种抗菌药：疗程1 12 2周周 对症治疗：对症治疗：解痉止痛、胃动力药解痉止痛、胃动力药
