1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克是各种原因导致机体休克是各种原因导致机体有效循环血量有效循环血量明显下降，引起明显下降，引起组组织器官灌注织器官灌注不足，不足，细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和器官功能障碍器官功能障碍的临床病理的临床病理生理过程生理过程是一个由多种病因引起的综合征。是一个由多种病因引起的综合征。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、按病因分类(七)本文档所提供
2、的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。常见休克的分型低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、按休克时血液动力学特点的分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高医|学教育网搜集整理。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。2.
3、高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本类。.本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-休克失代偿本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临
4、床表现暖休克（高动力型）冷休克（低动力型）神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、发绀或花斑样发绀皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗毛细血管充盈时间12秒延长 脉搏慢、搏动清楚细速脉压（mmHg）3030尿量（每小时）30ml 25ml 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低血容量休克低血容量休克包括创伤、烧伤、出包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起血、失液等原因引起的休克的休克包含内容循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程基本机制创伤等
5、原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失主要病因本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。分布性休克分布性休克感染性休克、感染性休克、神经原性休克、神经原性休克、过敏性休克过敏性休克包含内容血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。基本机制感染性休克（发病机制复杂、病情凶险、死亡率高）主要病因本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心源性休克心源性休克前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少导致的组织低灌注
6、基本机制心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病主要病因本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。梗阻性休克梗阻性休克血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等主要病因本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。微循环变化休克病人微循环可分为：微循环收缩期（休克代偿
7、期）。微循环扩张期（休克抑制期）。微循环衰竭期（休克失代偿期）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病理生理 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流特点“少灌少流”。休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“多灌少流”。导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、心排量下降。休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。本文档所
8、提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病理生理 休克时各种脏器的改变 发生机制：低灌注、缺氧、内毒素 肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 肾前性少尿 如休克持续时间较长 肾皮质血流锐减 肾小管坏死 急性肾衰竭 肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。肾毒素对肾小管上皮细胞的损害 急性肾衰竭 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病理生理肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰竭急性功能性肾衰竭 本文档所提
9、供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病理生理急性实质性肾功能衰竭急性实质性肾功能衰竭持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿无尿无尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病理生理 肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请
10、联系网站或本人删除。休克的病理生理 肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活、因子，容易引起肺血栓形成。胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病理生理可逆期本文档
11、所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的诊断有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。1.早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少（2530ml/L）2.诊断标准 临床上延续多年的休克诊断标准是：有诱发休克的原因。有意识障碍。脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。收缩血
12、压低于10.7kPa（80mmHg）。脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第项以及第、项中的两项和第、项中的一项者，可诊断为休克。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。96/min105/85mmHg本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。70/50mmHg本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处
13、，请联系网站或本人删除。（一）不可逆休克 严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.4.肾:最终缺血引起急性的肾衰。5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。乳酸浓度正常 1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L 成活率显著下降。多器官功能衰竭（MO
14、F）常为休克病人死亡的主要原因 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。毛细血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克 心源性休克四肢视触诊本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血压mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-40本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的临床诊断（一）一般临床监测1.神志状态：脑组织灌流、供氧，依次
15、出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，1.
16、0-1.5提示有休克，2.0为严重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的临床诊断（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.4
17、9表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90m
18、l。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的临床诊断（三）实验室检查1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2。休克时肺换气不足可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC：血小板计数低于80*109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以
19、上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；3P实验阳性；血涂片破碎红细胞超过2%。3.血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的治疗目标和原则休克的治疗目标和原则 原则原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施：措施：给氧、监护、扩容、升压、
20、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低血容量休克低血容量休克的治疗 一般急救措施 补充血容量 心血管药物的应用 纠正酸碱平衡失调 积极处理原发病 改善微循环 皮质内固醇和其他药物的应用本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低血容量休克低血容量休克的治疗针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：（一）一般急救治疗积极处理原发病，大出血止血。体位：头高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立静脉通道。用药
21、维持血压，吸氧保温。（二）恢复血容量1.输液治疗：作用如下：1）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。2）增加组织供氧。2.液体选择原则：先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，先盐后糖；林格氏液，生理盐水，5%葡萄糖氯化钠液，右旋糖酐、羟乙基淀粉代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。一般维持血红蛋白100g/L左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（HTC）30%。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低血容量休克低血容量休克的治疗
22、紧急情况下，早期500ml的价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输血200300ml的效果较1h内输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用45min输完，必要时可以加压。患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。对休克的救治，应首先快速输入等渗盐水、平衡盐液或葡萄糖，同时抽血做血型交叉。重度休克在1030min内输入2000ml作左右以扩容，随即输入血浆增量剂，以加速恢复组织灌流，然后根据需要输入全血或血浆。胶体与电解质一般可按1：3或1：4的比例输入。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处
23、，请联系网站或本人删除。心血管药物的应用心血管药物的应用（三）、血管收缩药与血管舒张药的应用（1）血管收缩剂：异丙肾上腺素、肾上腺素、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素等。异丙肾上腺素：是典型的受体兴奋剂，能使心肌收缩力增强，增加心排血量，降低静脉压，改善微循环及组织缺氧状态以纠正休克。去甲肾上腺素：主要兴奋受体，对受体兴奋性弱，具有较强的收缩血管作用。用药后明显增加周围血管阻力，心排血量不变或增加，能增加冠脉血流量，但是可使肾血流量显著减少，导致少尿，时间过久发生肾衰，故低血容量休克时应用有危险。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心血
24、管药物的应用心血管药物的应用（2）血管扩张剂：作用：消除小动脉痉挛，增加微循环的血流量，改善组织缺氧，中断恶性循环。但血管床容量突然加大，可导致血压下降，因此，应用扩张药物时一定要补足血容量。常用药物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺 目前倾向于以多巴胺为主，配合其他药物的联合应用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。多巴胺 不同剂量作用不同：不同剂量作用不同：低剂量（低剂量（25g/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；中等剂量（中等剂量（510g/kg/min）兴奋）兴
25、奋 1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；房室传导加速；大剂量（大剂量（20g/kg/min）主要兴奋）主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。受体，体循环阻力增加，血压升高。根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压左右、平均动脉压80mmHg左右。必要时加用其他升压药物如左右。必要时加用其他升压药物如间羟胺或去甲肾上腺素。或去甲肾上腺素。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心血管药物的应用心血管药物的应用注意：休克早期不
26、宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足时，又不能及时补充血容量时，可短期适量应用，以保证心、脑血液供应，然后尽快补充血容量。休克晚期，微血管衰竭呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则必将导致病情进一步恶化。总之，血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。另外，两种药物的应用都必须在补足血容量的基础上才可以使用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站
27、或本人删除。纠正酸中毒（四）、纠正酸中毒休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的常情况，并根据休克的发展情况，给予纠正。临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次125250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定。根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/L）=正常CO2CP（25mmol）患者CO2CP（mmol）0.3体重（kg）首剂使用计算量的1/32/3量，以后在24小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确
28、定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75 ml、pH7.2补碳酸氢钠150 ml。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。其他治疗 1.应用肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒后，患者情况不见明显改善，方可虑应用。肾上腺皮质激素：主要用于治疗脓毒性及过敏性休克。2.抗生素：对于感染性和非感染性休克均应使用。3.毛地黄类制剂：一般在下列情况考虑使用：有心脏扩大及心功能不全；有快速心室率房颤及室上性心动过速4.利尿：大量输液后，如尿量排出不多，24h内在1000ml以下，少于输液量1/10者，临床上休克一
29、经纠正，输血速度即应减慢，输液量应减少，并及时使用利尿剂。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心源性休克 病因：心肌收缩力降低；心肌收缩力降低；心脏机械功能障碍；心脏机械功能障碍；严重心律失常；严重心律失常；其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等 急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心源性休克的治疗（一）一般紧急处理监测：应将病人放入CCU或ICU给氧：止痛：心梗或主动脉夹层胸痛剧烈者，可用吗啡或杜冷丁血管活性药物
30、：多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油（二）心肌再灌注治疗 急诊PIC或溶栓治疗（三）其他治疗其他治疗 主动脉内气囊反搏 人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争取时间）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。梗阻性休克的处理梗阻性休克的处理张力性气胸胸腔闭式引流或胸腔穿刺抽气心包填塞心包穿刺排液具有相同的临床表现：（1）症状：常表现有严重呼吸困难、发绀，休克症状（2）体征：可发现脉搏细弱，血压下降，脉压差变小，颈静脉怒张，张力性气胸：气管显著向健侧偏移，伤侧胸壁饱满，伤侧胸部叩诊为高度鼓音，听诊呼吸音消失、皮下气肿。若用注射器在第2
31、或第3肋间穿刺，针栓可被空气顶出。这些均具有确诊价值。心包填塞：心尖搏动减弱或消失。心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心率快、心音弱而遥远。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.半衰期很长。烧伤等患者在应用后，药物在组织间隙存留时间长，组织渗透压长时间处于高渗而造成组织水肿长时间存在，导致一系列问题如感染、局部微循环障碍等；2.大量使用易造成肾功能损害；3.变态反应发生率较高；4.抑制凝血功能等。
