1、病理学心血管系统疾病病理学心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis概念：概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。病变特征：病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临床：临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。2病理学心血管系统疾病病因及发病机理病因及发病机理1.血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。3病理学心血管系统疾病
2、2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4.遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥 胖 4病理学心血管系统疾病发病机理发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 5病理学心血管系统疾病病理变化病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内
3、膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期6病理学心血管系统疾病2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。7病理学心血管系统疾病3.粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。8病理学心血管系统疾病4.复合性病变 (1)斑块内出血 (2)斑块破裂 (3)血栓
4、形成9病理学心血管系统疾病 (4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄10病理学心血管系统疾病 主要动脉病变主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部位部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。11病理学心血管系统疾病（二）脑动脉粥样硬化 部位部位：颈内动脉、基底动脉、大 脑 中 动 脉 和Willis环最显著。特点：特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。12病理学心血管系统疾病（三）肾、四肢、肠（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化系膜动脉粥样硬化 1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，
5、跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死13病理学心血管系统疾病第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD 概念：概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。14病理学心血管系统疾病分级：分级：IIV级分类：分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死15病理学心血管系统疾病（一）心绞痛（一）心绞痛angina pectoris概念概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。16病理学心血管系统疾
6、病 机理机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型类型 1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时 2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷 3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明 结局结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 17病理学心血管系统疾病（二）心肌梗死二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制病因与发病机制 1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛 3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5
7、.出血、休克。18病理学心血管系统疾病 心肌梗死的部位心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%19病理学心血管系统疾病梗死类型梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或2/320病理学
8、心血管系统疾病 梗死的病理演变梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白,89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。21病理学心血管系统疾病 心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变 1.急性期 血和尿中肌红蛋白升高，612h 内出现峰值 2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义22病理学心血管系统疾病 心肌梗死的心肌梗死的 后果及并发症后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313%2周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳
9、头肌断裂 23病理学心血管系统疾病3.室壁瘤：ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎：1530%梗死后24天7.心率失常：24病理学心血管系统疾病（三）心肌纤维化三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。两个条件：两个条件：1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱 心室纤颤 25病理学心血管系统
10、疾病第三节第三节 高血压高血压hypertension 概念：原发性高血压是一种原因未明的、以概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高体循环动脉血压升高(140/90mmhg或或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬化为基本病变全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）继发性高血压继发性高血压由其他疾病引起的症状由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）脉狭窄、急
11、慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异26病理学心血管系统疾病一一 病因及发病机理病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1.遗传因素遗传因素:家族聚集家族聚集 双亲双亲2-3倍，单亲倍，单亲1.5倍倍 研究显示：研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变有血管紧张素编码基因的变异。异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内酶的活性，导致细胞内 Na、K、Ca离子浓度升高离子浓度升高 细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素27病
12、理学心血管系统疾病 2.饮食因素饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）比例失调）3.职业和社会心理应激因素：职业和社会心理应激因素：紧张、心理紧张、心理障碍、等。障碍、等。（二）发病机制：（二）发病机制：28病理学心血管系统疾病 外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴
13、奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感29病理学心血管系统疾病 二二 类型和病理变化类型和病理变化（一）缓 进 型 高 血 压（一）缓 进 型 高 血 压（c h r o n i c hypertension)又称良性高血压（又称良性高血压（benign）病理改变病理改变 1.机能紊乱期机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变
14、，血压常有波动，升高时可有头疼、头病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）晕。（休息、心理调适、安定可缓）30病理学心血管系统疾病 2.动脉系统病变期动脉系统病变期（1）细 动 脉 玻 变）细 动 脉 玻 变（arteriolosclerosis）指指中膜仅中膜仅1-2层平滑肌的层平滑肌的或直径或直径1mm的最小的最小动脉。动脉。机制机制：血浆蛋白内渗；血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡肌细胞凋亡胶原修复。胶原修复。以入球动脉和视网膜以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意动脉硬化最具有诊断意义义。31病理学心血管系统疾病（2 2）肌型
15、小动脉硬化）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。肌肥大。（3 3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉：可伴可伴AS.临床：临床：血压长期升高失去波动性，患者血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。多症状明显。3.3.内脏病变期内脏病变期（1）心脏心脏 concentric hypertrophy 400克克以上，左室以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。eccentric hypertrophy 心腔扩张心腔扩张 hypertensive heart disease32病理学心血管系统疾病 临
16、床表现：心悸、心临床表现：心悸、心电图示左室肥大、电图示左室肥大、重者心衰的症状和重者心衰的症状和体征。体征。33病理学心血管系统疾病（2 2）肾脏）肾脏 肉眼：肉眼：细动脉性肾硬化或原发性细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。镜下：镜下：1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；2）肾细动脉硬化、间质）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸结缔组织增生，淋巴细胞浸润润34病理学心血管系统疾病 临表：蛋白尿、颗粒管型。临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低重时多尿、夜尿、低比重尿。比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。晚期尿毒症。可
17、死于心、脑并发症。35病理学心血管系统疾病（3 3）脑：）脑：1）高血压脑病高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；hypertensive crisis2）脑软化脑软化softening of the brain多为微梗死灶。多为微梗死灶。（microinfarctmicroinfarct）最终以胶质瘢痕修复。最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血脑出血 基底节、内囊、基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑大脑白质、桥脑和小脑等处。等处。原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动脉瘤破裂。脉瘤破裂
18、。36病理学心血管系统疾病脑出血脑出血37病理学心血管系统疾病病变：病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充充 满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。脑疝。其他临床表现：其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小
19、昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。38病理学心血管系统疾病（4）视网膜）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头（盲点（盲点）39病理学心血管系统疾病（二）急 进 型 高 血 压（二）急 进 型 高 血 压（a c c e l e r a t e d hypertensio
20、n）亦称恶性高血压。）亦称恶性高血压。见于中青年，舒张压常大于见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可，可继发于缓进型高血压，但常为原发。继发于缓进型高血压，但常为原发。病变特点病变特点:1）增生性小动脉硬化）增生性小动脉硬化：内膜及：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变称洋葱皮样改变。2）坏死性细动脉炎）坏死性细动脉炎：其内膜：其内膜和中膜发生和中膜发生纤维素样坏死纤维素样坏死。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。力衰竭死亡。40病理学心血管系
21、统疾病 洋葱皮样改变洋葱皮样改变 纤维素样坏死纤维素样坏死41病理学心血管系统疾病风湿病风湿病 rheumatism 概述概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237250万人。42病理学心血管系统疾病 一一 病因及发病机理病因及发病机理 与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。
22、2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据 1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。43病理学心血管系统疾病发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）44病理学心血管系统疾病二二 基本病理变化基本病理变化 1.变质渗出期变质渗出期
23、alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生或肉芽肿期增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。23月左右。45病理学心血管系统疾病3.瘢痕期瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复
24、发作，新旧病变并存。整个病程46月风湿小风湿小体体46病理学心血管系统疾病 三三 各器官病变各器官病变 （一）风湿性心脏病：（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis。儿童60%80%伴发。1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓斑及附壁血栓 47病理学心血管系统疾病verrucous endocarditis48病理学心血管系统疾病赘生物镜下赘
25、生物镜下49病理学心血管系统疾病 2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。50病理学心血管系统疾病3.风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。51病理学心血管系统疾病（二）风湿性关节炎二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumatic ar
26、teritis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）（四）皮肤病变皮肤病变52病理学心血管系统疾病 主要见于急性期 1.皮下结节：皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）53病理学心血管系统疾病subcutane
27、ous noduleserythema annulare54病理学心血管系统疾病（四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）55病理学心血管系统疾病第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎infective endocarditis 概念 ：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。一、acute infective endocarditis 致病力强的化脓
28、菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症-正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣-急性化脓性心内膜炎-菌性赘生物56病理学心血管系统疾病引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。57病理学心血管系统疾病 二、subacute infective endocarditis 亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等 病因病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75%。58病理学心血管系统疾病 发病机制：发病机制：由体内局部
29、的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）-感染心内膜引起炎症。59病理学心血管系统疾病 病理变化病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。大体大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜下镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。60病理学心血管系统疾病。61病理学心血管系统疾病4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿
30、孔腱索断裂致猝死。63病理学心血管系统疾病第六节 心瓣膜病心瓣膜病valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heart 概念概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病64病理学心血管系统疾病 一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约5cm2，狭窄时12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型病理分型：1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 65
31、病理学心血管系统疾病血液动力学改变血液动力学改变：二狭二狭舒张期左房注入左舒张期左房注入左室血流受阻室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大-失失代偿肌源性扩张代偿肌源性扩张-因左房淤血因左房淤血-肺静脉回流受肺静脉回流受阻阻-肺静脉压升高肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩肺小动脉反射性收缩-肺肺动脉压升高动脉压升高-右心代偿肥大右心代偿肥大-右心室肌源扩张右心室肌源扩张-右心房淤血扩张右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全-部部分右心室血回右心房分右心室血回右心房-大循环淤血。大循环淤
32、血。临表临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨梨型心型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）66病理学心血管系统疾病 二、二、Mitral insuffciency 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。67病理学心血管系统疾病临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。68病理学心血管系统疾病 三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病因病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。血液动力学改变血液动力学改变：主狭 左心排血量受限-左心室肥
33、大左心室扩张。临床临床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈“靴形心靴形心”。69病理学心血管系统疾病 四、主动脉瓣关闭不全（四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency)病因病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。血液动力学改变：血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液返流 左心室肥大、扩张。临床临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。70病理学心血管系统疾病第七节第七节 心肌病、心肌炎心肌病、心肌炎cardiomy
34、opathymyocarditis 心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类：分类：dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 71病理学心血管系统疾病1.扩张性心肌病占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男350g；女 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。充血性心力衰竭。72病理学心血管系统疾病2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征 50%
35、由基因异常 心肌核大、深染心肌排列紊乱73病理学心血管系统疾病3.限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4.克山病 心肌严重变性、坏死、瘢痕形成病变类似扩张性心肌病74病理学心血管系统疾病4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。5.细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化:心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。75病理学心血管系统疾病6.孤立性心肌炎孤立性心肌炎 isolated myocarditis 又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年 1）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。2）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。76病理学心血管系统疾病
