1、病理生理学肾衰竭讲述内容讲述内容v 肾脏的生理功能肾脏的生理功能v 急性肾衰竭急性肾衰竭v 慢性肾衰竭慢性肾衰竭v 尿毒症尿毒症肾脏的生理功能肾脏的生理功能v排泄废物、毒物排泄废物、毒物v调节水电平衡调节水电平衡v调节酸碱平衡调节酸碱平衡v调节血压调节血压v分泌肾素分泌肾素(renin)、促红素、促红素(EPO)、前列腺素、前列腺素(PGs)、活化活化VitD3v灭活灭活PTH和胃泌素和胃泌素维持机体内环境稳定维持机体内环境稳定泌尿泌尿内分泌内分泌调节正常功能代谢调节正常功能代谢肾脏的特性肾脏的特性1.1.强大的储备能力强大的储备能力2.2.肾血流的自我调节肾血流的自我调节3.3.功能代偿及代
2、偿性肥大功能代偿及代偿性肥大概念概念 各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物及毒物电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。过程。肾功能不全肾功能不全 肾功能不全（肾功能不全（renal insufficiency）肾衰竭肾衰竭（renal failure）尿毒症尿毒症（uremia）急性肾衰竭急性肾衰竭 (acute renal failure,ARF)概念概念各种病因引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，各种病因引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机
3、体内环境出现严重紊乱的病理过程。导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。数小时数小时-数天数天主要表现主要表现 肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。v肾前性肾前性(prerenal)v肾性肾性 (intrarenal)v肾后性肾后性(postrenal)acute renal failure病因与分类病因与分类原因：肾灌流量急剧下降原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期常见于休克早期)特点：功能性损害特点：功能性损害 及时复灌可恢复及时复灌可恢复v肾前性急性肾衰
4、竭肾前性急性肾衰竭原因：肾以下的尿路梗阻原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、双侧输尿管结石、炎症、肿瘤、前列腺肥大肿瘤、前列腺肥大特点：早期属功能性损伤特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害晚期出现器质性损害v肾后性急性肾衰竭肾后性急性肾衰竭原因：肾实质的损伤原因：肾实质的损伤特点：器质性损害特点：器质性损害v肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭acute tubular necrosis,ATN 急性肾小管坏死急性肾小管坏死(狭义肾衰竭狭义肾衰竭)v 肾缺血和再灌注损伤肾缺血和再灌注损伤（休克所致持续严重的低血压）v 肾中毒肾中毒 重金属：砷、汞、铋、铅 有机溶媒：甲醇、CCl4 药物
5、：抗肿瘤药物；氨基甙类抗生素 生物性毒素：蛇毒；蕈毒；生鱼胆 内源性毒性物质：肌红蛋白；血红蛋白；尿酸 中心环节：中心环节：ARF发病机制发病机制-中心环节中心环节肾小球滤过率肾小球滤过率（GFR）GFR=GFR=滤过系数滤过系数肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压+肾小囊内压肾小囊内压)肾前性肾前性肾后性肾后性肾血流动力学异常肾血流动力学异常肾小管的损伤肾小管的损伤肾血流量急剧减少肾血流量急剧减少肾内血流重分布肾内血流重分布肾小管阻塞肾小管阻塞原尿返漏原尿返漏 急性肾小管坏死引起急性肾小管坏死引
6、起GFRGFR降低的发病机制降低的发病机制ARF发病机制发病机制-小结小结acute renal failure 发病机制发病机制-小结小结肾小球滤过率肾小球滤过率（GFR）肾小球的损伤肾小球的损伤血流动力学异常血流动力学异常肾小管的损伤肾小管的损伤尿道梗阻尿道梗阻每种具体的病因引起的每种具体的病因引起的ARF涉及到一项或者多项机制涉及到一项或者多项机制acute renal failure 发病机制发病机制-病例病例1-失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克GFR降低降低血流量急血流量急剧减少剧减少皮质缺血皮质缺血髓质充血髓质充血血流动力学异常血流动力学异常肾小管的损伤肾小管的损伤小管小管
7、阻塞阻塞原尿原尿返漏返漏acute renal failure 发病机制发病机制-病例病例1-失血性休克失血性休克acute renal failure 发病机制发病机制-病例病例2-挤压综合征挤压综合征挤压综合症挤压综合症(crush syndrome)：在四肢或躯干肌肉丰富部位，在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。是广泛性软组织挫伤的伤者晚是广泛性软组织挫伤的伤者晚发性死亡的常见原因。发性死亡的常见原因。a
8、cute renal failure 发病机制发病机制-病例病例2-挤压综合征挤压综合征挤压挤压GFR降低降低横纹肌溶解横纹肌溶解肌红蛋白释放肌红蛋白释放肾小管的损伤肾小管的损伤小管小管阻塞阻塞原尿原尿返漏返漏血容量减少血容量减少血流动力血流动力学异常学异常感染感染acute renal failure 临床过程和功能、代谢变化临床过程和功能、代谢变化少尿型少尿型非少尿型非少尿型肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭 少尿期少尿期 多尿期多尿期 恢复期恢复期少尿型少尿型ARF-少尿期少尿期v少尿或无尿，尿成分改变少尿或无尿，尿成分改变v水中毒水中毒v氮质血症氮质血症v高钾血症高钾血症v代谢性酸中毒代谢性
9、酸中毒平均持续平均持续714天，时间越长，预后越差。天，时间越长，预后越差。“死亡三角死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。互为因果，形成恶性循环。少尿型少尿型ARF-多尿期多尿期少尿期后，尿量增加到少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达以上，可达 35 L/dv 肾血流量和肾血流量和GFR逐渐恢复逐渐恢复v 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下v 间质水肿消退，肾小管阻塞解除间质水肿消退，肾小管阻塞解除v 代谢产物滤出，渗透性利尿代谢产物滤出，渗透性利尿危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失
10、钠，低血压、危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、休克、低钾。休克、低钾。意义：多尿期持续时间约意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。周，可转入恢复期。少尿型少尿型ARF-恢复期恢复期v 尿量恢复到正常尿量恢复到正常v 非蛋白氮含量下降非蛋白氮含量下降v 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正 肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者转变为慢性肾衰竭转变为慢性肾衰竭acute renal failure 临床表现临床表现-非少尿型非少尿型ARFv少尿不明显，少尿不明显，1280 mL/d 左右左右v尿渗透压和相对密
11、度较低尿渗透压和相对密度较低 尿钠高尿钠高v尿中细胞和管型少尿中细胞和管型少vGFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者降低，出现氮质血症和代酸，部分患者有高钾血症有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型但若不及时治疗，可转化为少尿型治疗原则治疗原则 对症治疗对症治疗 1.1.纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱 2.2.纠正酸中毒纠正酸中毒 3.3.控制氮质血症控制氮质血症 4.4.防治感染防治感染 5.5.合理提供营养合理提供营养 6.6.血液净化疗法血液净化疗法 预防预防1.控制原发病或致病因素控制原发病或致病因素 2.合理用药合理用
12、药 3.利尿利尿 降低肾小管内压以增加降低肾小管内压以增加GFR（1）ATN坚持坚持“量出为入量出为入”的原则的原则（2）预防和处理高钾血症）预防和处理高钾血症 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿45次，2000ml/天。其间发现：BP 160/100 mmHg，Hb 4070 g/L，RBC 1.31.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞02/HP。3年来夜尿更明显，尿量约 3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒
13、、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。chronic renal failure 病例病例T 37、R 20次/min、P 120次/min、BP 180/100 mmHgHb 47 g/L(110 g/L)WBC 9.6 109/L血磷:1.9mmol/L(1.2mmol/L)血钙:1.3mmol/L(2.5mmol/L)尿蛋白+，RBC 1015/Hp，WBC 0-2/Hp，上皮 0-2/Hp，颗粒管型 2-3/LPX线检查:双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。chronic renal failure 病例病例慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal f
14、ailure,CRF)概念概念 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状的病理过程。列临床症状的病理过程。数月数月-数年数年chronic renal failure 病病 因因凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢
15、性肾衰竭凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭p 肾小球疾病肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮p 肾小管间质疾病肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎p 肾血管疾病肾血管疾病 高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎p 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 肿瘤、前列腺肥大、尿路结石肿瘤、前列腺肥大、尿路结石chronic renal failure 病病 因因尿路梗阻尿路梗阻慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾多囊肾发病过
16、程发病过程发病机制发病机制 正常肾单位正常肾单位健存肥大的肾单位健存肥大的肾单位1.健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少chronic renal failure 发病机制发病机制-健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少受损肾单位受损肾单位健存肾单位健存肾单位慢性肾脏疾患慢性肾脏疾患肾小球滤过肾小球滤过肾小管吸收肾小管吸收分泌分泌代偿性肾单位肥大代偿性肾单位肥大受损肾单位受损肾单位健存肾单位健存肾单位肾小球硬化肾小球硬化晚期肾单位血晚期肾单位血流动力学改变流动力学改变发病机制发病机制-肾小管肾小管-间质损伤间质损伤肾小管肾小管-间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的间质病变程度是
17、反映肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素决定性因素,可对肾小管间质纤维化进行早期干预。可对肾小管间质纤维化进行早期干预。尿蛋白尿蛋白 炎症介质炎症介质 补体成分补体成分 细胞因子细胞因子 趋化因子趋化因子 生长因子生长因子 肾小管肥大或萎缩肾小管肥大或萎缩 间质炎症和纤维化间质炎症和纤维化 肾小管管腔堵塞肾小管管腔堵塞发病机制发病机制-矫枉失衡矫枉失衡(trade-off)机体为了矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡。机体为了矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡。甲状旁腺亢进甲状旁腺亢进肾性骨病肾性骨病GFR降低降低血钙降低血钙降低分泌甲状旁腺素分泌甲状旁腺素(PTH)抑制磷的重吸收抑制
18、磷的重吸收血磷维持正常血磷维持正常肾排磷减少肾排磷减少高磷血症高磷血症矫枉矫枉失衡失衡晚期血磷仍然增高晚期血磷仍然增高 慢性肾功能不全时钙、磷代谢紊乱及PTH增多示意图chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化p 泌尿功能障碍泌尿功能障碍p 氮质血症氮质血症p 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱p 肾性高血压肾性高血压p 肾性贫血与出血倾向肾性贫血与出血倾向p 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 ARF CRF病程病程 短、急促短、急促 长、缓慢长、缓慢尿量尿量 少少多多 多多少少血钾血钾 高高低低 低低高高临床表现临床表现 泌尿功能紊乱为主泌尿功能紊乱为主
19、内分泌功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主预后预后 较好较好 差差 ARF ARF 与与CRFCRF的小结比较的小结比较尿毒症尿毒症(uremia)概念概念 急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。列自体中毒症状，称为尿毒症。uremia尿毒症尿毒症-功能代谢变化功能代谢变化神经系统神经系统头痛、头昏、烦燥不安、头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡、昏迷，周围抑郁
20、、嗜睡、昏迷，周围神经病变神经病变消化系统消化系统食欲不振、厌食、恶心、食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻，溃疡呕吐或腹泻，溃疡心血管系统心血管系统高血压高血压心力衰竭心力衰竭心包炎心包炎呼吸系统呼吸系统Kussmaul呼吸，呼吸，肺水肿、肺炎、肺水肿、肺炎、胸膜炎胸膜炎皮肤皮肤瘙痒、干燥、瘙痒、干燥、脱屑、颜色改脱屑、颜色改变，尿素霜变，尿素霜 血液和免疫血液和免疫贫血贫血出血倾向出血倾向易感染易感染代谢代谢糖耐量降低，负氮糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，平衡，高脂血症，代酸代酸 内分泌系统内分泌系统甲旁亢，垂甲旁亢，垂体体-性腺功能性腺功能失调失调 肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统肾性骨病肾性骨病生
21、长迟缓生长迟缓尿毒症尿毒症uremia尿毒症尿毒症-发病机制发病机制尿毒症毒素尿毒症毒素(uremia toxin)l PTHl 胍类化合物胍类化合物l 尿素尿素l 胺类胺类l 晚期糖基化终末产物晚期糖基化终末产物l 酚类酚类uremia尿毒症尿毒症-功能代谢变化功能代谢变化全身浮肿的尿毒症患者全身浮肿的尿毒症患者uremia尿毒症尿毒症-防治原则防治原则p 防治原发病防治原发病p 防止肾过度负荷防止肾过度负荷p 透析疗法透析疗法p 肾移植肾移植uremia尿毒症尿毒症-防治原则防治原则-透析疗法透析疗法uremia尿毒症尿毒症-防治原则防治原则-透析疗法透析疗法血透原理腹透原理uremia尿
22、毒症尿毒症-防治原则防治原则-透析疗法透析疗法uremia尿毒症尿毒症-防治原则防治原则-肾移植肾移植肾移植原理移植肾移植肾输尿管输尿管动静脉动静脉母亲为患尿毒症的女儿献肾母亲为患尿毒症的女儿献肾一位母亲为患尿毒症的儿子献一位母亲为患尿毒症的儿子献出的刚从自己身体取出来的肾出的刚从自己身体取出来的肾uremia尿毒症尿毒症-防治原则防治原则-肾移植肾移植本章重点内容本章重点内容 1.掌握肾功能不全、急慢性肾衰竭、尿毒症的定义。掌握肾功能不全、急慢性肾衰竭、尿毒症的定义。2.掌握急性肾衰竭的病因分类、发病机制及临床发掌握急性肾衰竭的病因分类、发病机制及临床发病过程和功能代谢变化。病过程和功能代谢
23、变化。3.掌握慢性肾衰竭的发病机制、功能代谢变化及其掌握慢性肾衰竭的发病机制、功能代谢变化及其机制。机制。肾血流量急剧减少肾血流量急剧减少GFR降低降低肾血流减少，肾血流减少，GFR降低降低v 肾灌注压降低肾灌注压降低 动脉血压低于动脉血压低于 80 mmHg 时，肾血流显著减少，时，肾血流显著减少，GFR降低降低v 肾血管收缩肾血管收缩 交感交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多；肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多；肾素肾素-血管紧张素系统激活。血管紧张素系统激活。内皮素与一氧化氮（内皮素与一氧化氮（NO）的产生失衡：）的产生失衡：入球小动脉收缩，有效滤过压下降入球小动脉收缩，有效滤过压下降v 肾血管
24、阻塞肾血管阻塞 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 血管内微血栓形成血管内微血栓形成 v肾皮质缺血肾皮质缺血 皮质肾单位对儿茶酚胺敏感，肾素含量高。入球小动皮质肾单位对儿茶酚胺敏感，肾素含量高。入球小动脉收缩，脉收缩，GFR降低。降低。v肾髓质充血肾髓质充血肾内血流重分布肾内血流重分布ATN 病理改变病理改变肾小管阻塞肾小管阻塞尿尿裸露的基底膜裸露的基底膜管型阻塞管型阻塞上皮细胞顶端膜上上皮细胞顶端膜上刷状缘缺失或变薄刷状缘缺失或变薄肾小管肾小管上皮细胞呈上皮细胞呈斑片状脱落斑片状脱落原尿返漏原尿返漏间质水肿血血管管肾小管阻塞加重肾小管阻塞加重肾血管缺血加重肾血管缺血加重acute rena
25、l failure 临床表现临床表现-少尿型少尿型ARF-少尿期少尿期v少尿或无尿，尿成分改变少尿或无尿，尿成分改变 少尿少尿(oliguria)尿量尿量 400 mL/d 无尿无尿(anuria)尿量尿量 40 mmol/L 尿渗透压降低尿渗透压降低 尿渗透压尿渗透压 400 mOsm/L 尿相对密度降低尿相对密度降低 尿相对密度尿相对密度 2000mL/d 少尿少尿 晚期晚期l 尿渗透压的变化尿渗透压的变化 低渗尿低渗尿 相对密度相对密度 28.6mmol/L或或40mg/dl，包括尿素、尿酸、肌酐等。，包括尿素、尿酸、肌酐等。GFR降低，非蛋白氮排出减少降低，非蛋白氮排出减少 蛋白质分解
26、代谢增强，非蛋白氮产生增多蛋白质分解代谢增强，非蛋白氮产生增多chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-氮质血症氮质血症常用指标：常用指标：血浆尿素氮（血浆尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）BUN的浓度与的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。GFR60%,BUN略升高，但仍在正常范围；略升高，但仍在正常范围；GFR80%,BUN200mg/dl.与与GFR呈反比函数关系呈反比函数关系chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-氮质血症氮质血症内生肌酐清除率内生肌酐
27、清除率=尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度内生肌酐清除率内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate,Ccr)是较早反映肾小球滤过功能的敏感指标。是较早反映肾小球滤过功能的敏感指标。常用来反映肾小球滤过率；能反映肾脏功能，尤其是常用来反映肾小球滤过率；能反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位数目。仍具功能的肾单位数目。eg:多数急性肾小球肾炎内生肌酐清除率低于正常值的多数急性肾小球肾炎内生肌酐清除率低于正常值的80，但血清尿素氮、但血清尿素氮、肌酐仍在正常范围。肌酐仍在正常范围。chronic renal failure
28、功能代谢变化功能代谢变化-氮质血症氮质血症chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-水、电解质紊乱水、电解质紊乱p 水钠代谢障碍水钠代谢障碍水中毒水中毒 低钠血症低钠血症 脱水脱水 钠潴留钠潴留 钠代谢障碍：钠代谢障碍：肾保钠功能肾保钠功能Na+Na+排出排出“失盐性肾失盐性肾”肾保钠功能肾保钠功能+低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠低钠 伴高血压的伴高血压的CRICRI病人病人 +高盐（补钠）高盐（补钠）高钠高钠充血性心衰充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入故对此类病人应控制钠盐的摄入chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-水、电解质紊
29、乱水、电解质紊乱p 钾代谢障碍钾代谢障碍 早期：正常早期：正常(多尿、代偿多尿、代偿)、低钾、低钾 晚期：高钾血症晚期：高钾血症chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-水、电解质紊乱水、电解质紊乱 p 钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 高血磷高血磷 血清磷血清磷 1.6mmol/L GFR降低，排磷减少降低，排磷减少 PTH的溶骨活性，骨骼磷酸盐释放的溶骨活性，骨骼磷酸盐释放 摄入过多摄入过多 低血钙低血钙 血清钙血清钙 2.25 mmol/L原因：原因：1.血磷增高血磷增高 2.肠道吸收钙减少肠道吸收钙减少 血磷从肠道排出增加，与食物中钙；降钙素的分泌；血磷从肠道排
30、出增加，与食物中钙；降钙素的分泌；1,25-(OH)2D3代谢障碍代谢障碍；体内毒素损害肠黏膜；体内毒素损害肠黏膜chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒早期早期 肾小管泌肾小管泌H+减少减少 HCO3-重新收减少重新收减少 血血Cl-增高增高晚期晚期 固定酸在体内蓄积固定酸在体内蓄积 分解代谢增强分解代谢增强 血血Cl-正常正常AG增高型代酸增高型代酸AG正常型代酸正常型代酸chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-肾性高血压肾性高血压钠水潴留钠水潴留R-A-A-S激活激活外周阻力增加外
31、周阻力增加血容量增多血容量增多心输出量增加心输出量增加高血压高血压CRFPGE2、PGA2减少减少肾小球硬化肾小球硬化chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-肾性贫血与出血倾向肾性贫血与出血倾向l 肾性贫血肾性贫血(renal anemia)1 促红素减少促红素减少 2 红细胞生存期缩短红细胞生存期缩短 3 骨髓造血受抑制骨髓造血受抑制 4 出血出血l 出血倾向出血倾向 病人常见鼻出血、消化道出血病人常见鼻出血、消化道出血 原因：血小板功能障碍（原因：血小板功能障碍（PF3释放抑制，血肌酐），释放抑制，血肌酐），血小板数量减少血小板数量减少chronic rena
32、l failure 功能代谢变化功能代谢变化-肾性骨营养不良肾性骨营养不良GFR下降下降CRF排磷减少排磷减少高磷血症高磷血症低钙血症低钙血症肠道吸收肠道吸收钙减少钙减少1,25-(OH)2-VitD3减少减少酸中毒酸中毒PTH增高增高溶骨增加溶骨增加肾性骨营养不良肾性骨营养不良骨质脱钙骨质脱钙chronic renal failure 功能代谢变化功能代谢变化-肾性骨营养不良肾性骨营养不良儿童儿童-肾性佝偻病肾性佝偻病成人成人-骨软化、骨质疏松骨软化、骨质疏松肾性骨营养不良时的骨质疏松肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）（病理性骨折）肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成
