1、肝性脑病肝性脑病PPT第1页/共78页第2页/共78页第3页/共78页第4页/共78页第5页/共78页第6页/共78页第7页/共78页第8页/共78页第9页/共78页第10页/共78页第11页/共78页第12页/共78页第13页/共78页第14页/共78页第15页/共78页第16页/共78页第17页/共78页第18页/共78页第19页/共78页第20页/共78页第21页/共78页第22页/共78页第23页/共78页第24页/共78页第25页/共78页第26页/共78页第27页/共78页第28页/共78页第29页/共78页第30页/共78页第31页/共78页第32页/共78页第33页/共78页第
2、34页/共78页第35页/共78页第36页/共78页第37页/共78页第38页/共78页第39页/共78页第40页/共78页第41页/共78页第42页/共78页第43页/共78页第44页/共78页第45页/共78页第46页/共78页第47页/共78页第48页/共78页第49页/共78页第50页/共78页第51页/共78页二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。这种受体不仅能与GABA结合在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类(benzodi
3、azepines,BZ)药物结合，故称为GABABZ复合体。（二）肝性脑病时血氨增高的原因短链脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸)是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高。（二）肝性脑病时血氨增高的原因甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝硬化时，药物在体内半衰期延长，如使用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，可出现昏睡，直至昏迷。g/20ml,含钾34
4、mmol)g20ml，含钠34mmpl)，每次用4支，加人葡萄糖液中静脉滴注，1-2次日。（二）肝性脑病时血氨增高的原因休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。二、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)复合体学说四、假神经递质学说应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。五、氨基酸代谢不平衡学说第52页/共78页第53页/共78页第54页/共78页第55页/共78页第56页/共78页第57页/共78页第58页/共78页第59页/共78页第60页/共78页第61页/共78页第62页/共78页第63页/共78页第64页/共78页第65页/共78页第66页/共78页第
5、67页/共78页第68页/共78页第69页/共78页第70页/共78页第71页/共78页第72页/共78页第73页/共78页第74页/共78页第75页/共78页这种受体不仅能与GABA结合在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类(benzodiazepines,BZ)药物结合，故称为GABABZ复合体。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25葡萄糖溶液维持营。GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进人体循环。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。门体
6、分流性脑病(portosystemm encephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。7，其他 镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。抑制性神经递质只在脑内形成。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂二、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。第76页/共78页第77页/共78页第78页/共78页
