1、多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合征医学知识宣讲征医学知识宣讲概念概念感染（感染（InfectionInfection）：微生物侵袭机体正常组织的过程微生物侵袭机体正常组织的过程或机体对这些微生物的炎性反应或机体对这些微生物的炎性反应 菌血症（菌血症（BacteremiaBacteremia）：血中有细菌存在血中有细菌存在 全身炎性反应综合征（全身炎性反应综合征（SIRS SIRS）：机体对不同的严重机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应损伤所产生的全身性炎性反应 全身性感染（全身性感染（SepsisSepsis）：机体对感染所产生的炎性反机体对感染所产生的炎性反应，或者说是由感染引起的
2、全身炎性反应综合征应，或者说是由感染引起的全身炎性反应综合征1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议 多器官功能障碍综合征医学知识宣讲2概念概念全身性严重感染（全身性严重感染（Severe SepsisSevere Sepsis）：全身性感染全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。组织灌注不良包括乳酸过多、少尿、神志改组织灌注不良包括乳酸过多、少尿、神志改变等表现。变等表现。感染性休克（感染性休克（Septic ShockSeptic Shock）：可以认为是全身可以认为是全身性严重感染的一种类型。在全身性感染时
3、，性严重感染的一种类型。在全身性感染时，虽然进行了充分的容量复苏，但仍然呈现持虽然进行了充分的容量复苏，但仍然呈现持续性低血压并伴有组织灌注不良，或是必须续性低血压并伴有组织灌注不良，或是必须应用正性肌力药物或血管收缩药物方能维持应用正性肌力药物或血管收缩药物方能维持血压正常血压正常。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议 多器官功能障碍综合征医学知识宣讲3概念概念低血压（低血压（HypotensionHypotension）：收缩压收缩压 90 90 mmHg mmHg 或或去除了其它可引起血压下降的因素之后较原去除了其它可引起血压下降的因素之后较原基础值下
4、降幅度超过基础值下降幅度超过40 40 mmHgmmHg。多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODSDysfunction Syndrome,MODS）：急性疾病时出急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。床干预才能够维持。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议 多器官功能障碍综合征医学知识宣讲4概念概念另外，败血症（另外，败血症（SepticemiaSepticemia）和感染综和感
5、染综合征（合征（Septic SyndromeSeptic Syndrome）的命名不利于的命名不利于对感染过程的解释，容易引起概念上对感染过程的解释，容易引起概念上的混淆，建议不再继续应用。的混淆，建议不再继续应用。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议 多器官功能障碍综合征医学知识宣讲5MODSMODS的历史的历史MODSMODS概念大约形成于概念大约形成于7070年代初年代初较好的解决了单器宫衰竭，如休克、肾衰竭、较好的解决了单器宫衰竭，如休克、肾衰竭、呼吸衰竭等呼吸衰竭等新的威胁多器官损伤新的威胁多器官损伤l977l977年年EisemanEisema
6、n将其命名为多器官衰竭将其命名为多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)multiple organ failure,MOF)19911991年美国胸科医师学会和危重病医学会年美国胸科医师学会和危重病医学会(ACCP/SCCM)ACCP/SCCM)倡议将倡议将MOFMOF改称为多器官功改称为多器官功能不全综合征能不全综合征(multiple organ dysfunction multiple organ dysfunction syndrome,MODS)syndrome,MODS)。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲6表表 多器官功能障碍综合征的各种不同命名多器官功
7、能障碍综合征的各种不同命名中文命名中文命名西文命名西文命名作者作者年代年代序贯系统衰竭序贯系统衰竭多发、进行性或序贯系列或多发、进行性或序贯系列或器官衰竭器官衰竭多器官衰竭多器官衰竭多系统器官衰竭多系统器官衰竭 远隔器官衰竭远隔器官衰竭急性器官系统衰竭急性器官系统衰竭创伤后脓毒综合征创伤后脓毒综合征多器官系统不全综合征多器官系统不全综合征 多器官损害综合征多器官损害综合征 创伤后器官系统感染综合征创伤后器官系统感染综合征 介质损伤性器官功能不全介质损伤性器官功能不全多器官功能障碍多器官功能障碍(不全、失不全、失常常)综合征综合征Sequential system failureMultiple
8、,progressive,or sequential systems organ failureMOFMSOFRemote organ failureAcute organ-system failurePost-traumatic septic syndromeSindrome de insuficencia multiple de organosy sistemas,SIMOSMultiple organ injury syndromePost-traumatic organ-system-infection syndromeMediator injury organ dysfunction
9、multiple organ dysfunction syndrome Tilney.Baue E i s e m a n Border PolkKnausCerraSchieppatiBumaschnyHyersBaue林洪远、盛林洪远、盛志勇志勇ACCP/SCCM19731975 197619761977198519861986 1987198719921992 多器官功能障碍综合征医学知识宣讲7更名的意义更名的意义体现了人们对该综合征有了更深入的了体现了人们对该综合征有了更深入的了解和认识解和认识即器官衰竭不是一个独立的事件即器官衰竭不是一个独立的事件是一连串病理过程的一个阶段，往往先是
10、是一连串病理过程的一个阶段，往往先是出现器官功能不全出现器官功能不全有助于对该综合征实施较早的干预，从有助于对该综合征实施较早的干预，从而能获得较好的预后而能获得较好的预后多器官功能障碍综合征医学知识宣讲8MODSMODS的发生率不断增长的发生率不断增长各种生命支持措施改善，危重病人存活时间各种生命支持措施改善，危重病人存活时间延长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因延长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的影响之下，如感染。素的影响之下，如感染。日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。抗生素大量和不恰当的使用不但造成了新的抗生素大量和不恰当的使用不但造成
11、了新的耐药菌群出现，而且损害免疫功能。耐药菌群出现，而且损害免疫功能。老年病人增加，器官储备和代偿功能差。老年病人增加，器官储备和代偿功能差。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲9MODSMODS的概念的概念定义：定义：创伤、休克或感染等严重病损打击创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍。障碍。MODSMODS往往是由较严重的病损所触发的；往往是由较严重的病损所触发的；致病因素不是导致器官
12、损伤的直接原因，致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，在特定的而是经过体内某个过程所介导，在特定的病理环境下发展而来。病理环境下发展而来。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲10发发 病病 机机 制制失控的全身炎症反应很可能在失控的全身炎症反应很可能在MODSMODS的发生的发生中起着主要作用。中起着主要作用。全身炎症反应不仅始终伴随全身炎症反应不仅始终伴随MODSMODS，而且是而且是MODSMODS的前驱，如的前驱，如SIRS(SIRS(全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征)或或全身性感染；全身性感染；在在SIRSSIRS、全身性感染和全身性感染和MODSMODS的动
13、物模型或病的动物模型或病人体内可检测到大量的炎性介质，它们各自的浓人体内可检测到大量的炎性介质，它们各自的浓度或相互间的比例均与正常不同；度或相互间的比例均与正常不同；给予实验动物某些炎性介质或其拮抗剂，可以给予实验动物某些炎性介质或其拮抗剂，可以有效地复制出与临床相似的有效地复制出与临床相似的SIRSSIRS、全身性感染和全身性感染和MODSMODS，或使这些综合征得到缓解。或使这些综合征得到缓解。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲11全身炎症反应的启动全身炎症反应的启动I.I.严重创伤、休克和感染过程致氧应激、严重创伤、休克和感染过程致氧应激、菌血症或内毒素血症、坏死组织、凝菌血症或内毒素血
14、症、坏死组织、凝血因子激活、抗原抗体复合物形成、血因子激活、抗原抗体复合物形成、补体活化等。补体活化等。II.II.中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等炎细胞被激活。释放炎性物质。胞等炎细胞被激活。释放炎性物质。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲12炎性介质分类炎性介质分类v具有直接的生物学毒性，如溶酶体酶、弹性具有直接的生物学毒性，如溶酶体酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、胶原酶、氧自由基蛋白酶、髓过氧化物酶、胶原酶、氧自由基等，可以直接攻击和破坏靶物质，如入侵的等，可以直接攻击和破坏靶物质，如入侵的微生物；微生物；v无生物学毒性，作为调节因子对器官和系统无生物学毒
15、性，作为调节因子对器官和系统的功能活动产生深刻的影响，它们通常被称的功能活动产生深刻的影响，它们通常被称作作“细胞素细胞素”(”(cytokines)cytokines)，如肿瘤坏死因子如肿瘤坏死因子(TNF-TNF-)、白介素白介素(IL)-1,6IL)-1,6、血小板活化因子血小板活化因子(PAF)PAF)、集落刺激因子集落刺激因子(CSF)CSF)等。等。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲13表表 几种主要致炎细胞素的生物学活性几种主要致炎细胞素的生物学活性 TNF-IL-1IL-2IL-6IF-免免疫疫反反应应白细胞白细胞产生产生附壁附壁活化活化产生产生附壁附壁 产生产生 活化活化 单核
16、细单核细胞胞活化活化细胞毒性细胞毒性活化活化 活化活化细细胞毒性胞毒性淋巴细淋巴细胞胞淋巴因子淋巴因子TC活化活化淋巴因淋巴因子子TC扩增扩增淋巴淋巴毒性毒性淋巴因淋巴因子子分化分化BC扩增扩增细细胞毒性胞毒性TC扩增扩增BC抗体抗体心血管反应心血管反应低血压、休克、血管通低血压、休克、血管通透性透性少有影响少有影响血管通透性血管通透性 代谢反应代谢反应发热、体重减轻、厌食发热、体重减轻、厌食发热、体重减发热、体重减轻、厌食轻、厌食发热发热发热发热 肝脏肝脏急性反应蛋白急性反应蛋白白蛋白白蛋白合成合成 脂类合成脂类合成急性反应蛋白急性反应蛋白白蛋白合成白蛋白合成 急性反应急性反应蛋白蛋白 骨骼
17、肌骨骼肌氮丢失氮丢失静息膜电位静息膜电位 乳酸产生乳酸产生氮丢失氮丢失 其其它它组组织织内皮细内皮细胞胞 结缔组结缔组织织粘附粘附前凝血质活化前凝血质活化血血管通透性管通透性 胶原合成胶原合成成纤维细胞成纤维细胞细胞因子细胞因子胶原酶合成胶原酶合成粘附粘附前凝血质前凝血质活化活化 胶原合成胶原合成胶原胶原酶活性酶活性 多器官功能障碍综合征医学知识宣讲14全身炎症反应的作用全身炎症反应的作用有助于机体对病原的局限、清除，有助于机体对病原的局限、清除，促进受损组织的修复，促进受损组织的修复，加强和动员各系统和器官的代偿潜能，适应加强和动员各系统和器官的代偿潜能，适应机体与病损斗争中的消耗和需要。机
18、体与病损斗争中的消耗和需要。许多介质促进蛋白分解，为机体合成急性反许多介质促进蛋白分解，为机体合成急性反应蛋白提供氮源；应蛋白提供氮源；炎性介质促进各免疫器官和细胞间的协调、炎性介质促进各免疫器官和细胞间的协调、提高机体免疫能力方面提高机体免疫能力方面全身炎症反应在本质上是机体抗病的一种保全身炎症反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应。护性反应。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲15炎症反应炎症反应“双刃剑双刃剑”炎症反应在主要发挥保护功能的同时，机体炎症反应在主要发挥保护功能的同时，机体也在付出一定的代价。也在付出一定的代价。具有直接生物毒性的介质在杀灭病原微生物具有直接生物毒性的介质在杀灭病
19、原微生物的同时，也能使自身正常的细胞和组织受损的同时，也能使自身正常的细胞和组织受损各系统和器官活动增强会加重其工作负荷；各系统和器官活动增强会加重其工作负荷；能量代谢方式的转换增加机体的消耗和使利能量代谢方式的转换增加机体的消耗和使利用效能下降。用效能下降。炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成转变为对机体自残，最后形成MODSMODS。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲16失控的炎症反应的病理生理特点失控的炎症反应的病理生理特点低血压与氧利用障碍低血压与氧利用障碍心肌抑制心肌抑制内皮细胞炎症及血管通透性增加内皮细胞炎症及血管通透
20、性增加血液高凝及微血栓形成血液高凝及微血栓形成持续高代谢和蛋白营养不良持续高代谢和蛋白营养不良多器官功能障碍综合征医学知识宣讲17失控全身炎症反应的发生机制失控全身炎症反应的发生机制“两次打击两次打击”或或“双相预激双相预激”假说假说 创伤创伤肺脏肺脏 感染感染 第一相打击第一相打击炎细胞预发状态炎细胞预发状态局部炎症反应局部炎症反应细胞素释放细胞素释放肠道肠道,肝脏肝脏 MODSMODS 休克休克 感染感染 其它器官其它器官 坏死组织坏死组织 第二相打击第二相打击 缺氧缺氧 细胞素超量释放细胞素超量释放 双相打击示意图双相打击示意图多器官功能障碍综合征医学知识宣讲18失控全身炎症反应的发生机
21、制失控全身炎症反应的发生机制肠道细菌、毒素移位肠道细菌、毒素移位提出该假说的主要依据是：提出该假说的主要依据是：临床临床MODSMODS病人常无感染灶发现病人常无感染灶发现 胃肠道胃肠道“未引流的脓腔未引流的脓腔”胃肠道为最脆弱的器官，创伤、休克、应激和胃肠道为最脆弱的器官，创伤、休克、应激和全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌和毒素的移位和毒素的移位胃肠道为胃肠道为MODSMODS的的“始动器官始动器官”多器官功能障碍综合征医学知识宣讲19代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征(CARS)CARS)BoneBone于于19961996年提出年
22、提出CARSCARS的假说的假说CARSCARS假说认为，致炎介质与抗炎介质的平衡假说认为，致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后具有同样的重要性。对于决定炎症反应的预后具有同样的重要性。机体在致炎因素作用下启动机体在致炎因素作用下启动SIRSSIRS的同时，的同时，CARSCARS也伴随发生。也伴随发生。两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会导致会导致MODSMODS的发生。的发生。两者失衡时，无论是两者失衡时，无论是SIRSSIRS还是还是CARSCARS反应过反应过强，均会引起机体自稳态失衡，导致强，均会引起机体自稳态失衡，导致MODSMO
23、DS多器官功能障碍综合征医学知识宣讲20从全身炎症反应一开始，抗炎机制就启动了。从全身炎症反应一开始，抗炎机制就启动了。在应激反应时，神经在应激反应时，神经-内分泌系统大量释放肾内分泌系统大量释放肾上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反应有抑制作用。应有抑制作用。在细胞因子方面，已经发现在细胞因子方面，已经发现IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-IL-1313和和TGF-TGF-是最重要的巨噬细胞抑制因子，是最重要的巨噬细胞抑制因子，它们通过抑制抗原递呈活动而抑制多种细胞它们通过抑制抗原递呈活动而抑制多种细胞因子的产生因子的产生 代偿性抗炎症反应
24、综合征代偿性抗炎症反应综合征(CARS)多器官功能障碍综合征医学知识宣讲21对对MODSMODS发生机制认识的进展发生机制认识的进展7070年代：损伤年代：损伤感染感染全身性感染全身性感染MOFMOF9090年代：损伤年代：损伤机体应激反应机体应激反应SIRSSIRSMODSMODS MOF MOF目前：损伤目前：损伤机体应激反应机体应激反应 SIRS/CARSSIRS/CARS失衡失衡MODS MODS MOF MOF多器官功能障碍综合征医学知识宣讲22MODSMODS临床特征临床特征衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一从原发
25、伤到发生器官衰竭在时间上有一大的间隔。大的间隔。并非所有病人都有细菌学证据。并非所有病人都有细菌学证据。30%30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。以上病人临床及尸检中无病灶发现。明确并治疗感染未必能提高病人的存活明确并治疗感染未必能提高病人的存活率。率。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲23其他特征其他特征MODSMODS来势凶猛，病情发展急剧，死亡率很来势凶猛，病情发展急剧，死亡率很高。高。而器官直接损伤经过及时的外科修复和适当的器而器官直接损伤经过及时的外科修复和适当的器官支持生存率较高；官支持生存率较高；慢性器官衰竭通过适当治疗可缓解慢性器官衰竭通过适当治疗可缓解只要有效地遏制炎症的发展
26、可逆转。临床上只要有效地遏制炎症的发展可逆转。临床上一般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病一般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病程；程；病理上缺乏特异性，主要表现是广泛的急性病理上缺乏特异性，主要表现是广泛的急性炎症反应，如炎细胞浸润、组织细胞水肿、炎症反应，如炎细胞浸润、组织细胞水肿、器官湿重增加等。器官湿重增加等。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲24特征性临床表现特征性临床表现全身性感染和全身性感染和MODSMODS通常伴有严重营养不良，通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出的特点其代谢模式有三个突出的特点持续性的高代谢持续性的高代谢；代谢率可达到正常的代谢率可达到正常的1.51.5倍
27、以上倍以上 耗能往往大于能量的实际需要耗能往往大于能量的实际需要耗能途径异常耗能途径异常：机体通过大量分解蛋白质获取能量机体通过大量分解蛋白质获取能量 糖利用受限制；糖利用受限制；脂肪利用早期增加，后期下降脂肪利用早期增加，后期下降 支链氨基酸消耗，芳香族氨基酸蓄积支链氨基酸消耗，芳香族氨基酸蓄积对外源性营养底物反应差对外源性营养底物反应差：补充外源营养不能有效阻止自身消耗，补充外源营养不能有效阻止自身消耗，高代谢对自身具有高代谢对自身具有“强制性强制性”，称为，称为“自噬代谢自噬代谢”多器官功能障碍综合征医学知识宣讲26特征性临床表现特征性临床表现组织细胞缺氧组织细胞缺氧高代谢和循环系统功能
28、紊乱往往造成氧供高代谢和循环系统功能紊乱往往造成氧供与氧需不匹配，细胞处于缺氧状态，与氧需不匹配，细胞处于缺氧状态，“氧氧债债”增加增加外周氧利用能力下降外周氧利用能力下降临床主要表现是临床主要表现是“氧供依赖氧供依赖”和高乳酸性和高乳酸性酸中毒。酸中毒。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲27MODSMODS的诊断的诊断19921992年国际学术界提出年国际学术界提出“MOF”MOF”更名为更名为“MODS”MODS”，但没有明确制但没有明确制定诊断标准定诊断标准多器官功能障碍综合征医学知识宣讲28SIRSSIRS诊断标准诊断标准体体 温温 38 C 或或 3 6 C心心 率率 90 次次/分分
29、呼呼 吸吸 20 次次/分分 或或 PaCO2 4.3 Kpa血血 象象白细胞白细胞 12 109/L或或 4 l09/L，或不成熟白细胞或不成熟白细胞 10%符合其中二项或二项以上符合其中二项或二项以上 多器官功能障碍综合征医学知识宣讲29MODSMODS的诊断的诊断“全身性感染全身性感染”的概念的概念(SlRSSlRS细菌学细菌学证据证据)MODSMODS的诊断便可以理解为：的诊断便可以理解为：SlRS(SlRS(或或全身性感染全身性感染)器官功能障碍器官功能障碍在病因上与其它器官功能障碍相区别在病因上与其它器官功能障碍相区别体现出体现出MODSMODS是由失控炎症所致、渐进损是由失控炎症
30、所致、渐进损伤的特点伤的特点利于早期诊断、治疗利于早期诊断、治疗多器官功能障碍综合征医学知识宣讲30器官或系统器官或系统0IIIIII IV肺肺(PO2/FiO2)300226 300151 22576 l50 75肾肾(Cr mol/L)100101 200201 350351 500 500肝肝(Br mol/L)2021 6061 20121 240 240心心(PAR mmHg)*1010.1 1515.1 2020.1 30 30血血(PC/L)12081 12051 8021 50 20脑脑(GCS评分评分)*1513 1410 127 9 6表表 多器官功能障碍和衰竭多器官功能障
31、碍和衰竭(MODS)评分评分*PAR：压力校正心率压力校正心率HR RAP/mABP；*GCS如使用镇静剂或肌松剂，除非存在内在的神经障碍证据，如使用镇静剂或肌松剂，除非存在内在的神经障碍证据，否则应作正常计分否则应作正常计分;1995年由加拿大学者年由加拿大学者Marshall和和Sibbald等人推荐等人推荐多器官功能障碍综合征医学知识宣讲31计分与死亡率的关系计分与死亡率的关系 分数分数 死亡率死亡率(%)(%)0 0 0 0 9 12 25 9 12 25 13 16 50 13 16 50 17 20 75 17 20 75 20 100 20 100|反映了全身炎症反应中器官损伤发
32、展的动态过程反映了全身炎症反应中器官损伤发展的动态过程|既可反映单一器宫损伤程度，也可以反映受累器官的数目既可反映单一器宫损伤程度，也可以反映受累器官的数目|改善了不同病情之间的可比性改善了不同病情之间的可比性多器官功能障碍综合征医学知识宣讲32MODSMODS的治疗的治疗迄今，迄今，MODSMODS的预后仍令人感到沮的预后仍令人感到沮丧死亡率始终居高不下丧死亡率始终居高不下2020世纪世纪9090年代抗炎治疗，但临年代抗炎治疗，但临床研究却不尽人意。其中一些不但床研究却不尽人意。其中一些不但没有显示治疗效果，反而增加了死没有显示治疗效果，反而增加了死亡率。亡率。多器官功能障碍综合征医学知识宣
33、讲33一些抗炎治疗的前瞻性对照研究结果一些抗炎治疗的前瞻性对照研究结果报告者报告者 制制 剂剂死死 亡亡 率率P 值值治疗组治疗组%安慰剂组安慰剂组%Bone,et al.(1987)Veterans协作组协作组(1987)Greenman,et al.(1991)Ziegler,et al.(1991)McCloskey,et al.(l994)Fisher,et al.(l994)Dhainaut,et al.(l994)Bone,et al.(1995)Abraham(1995)Carlet,et al.(1995)Reinhart,et al.(1995)Sadoff,et al.(1
34、995)Dhainaut,et al.(1995)甲基强的松龙甲基强的松龙糖皮质激素糖皮质激素E5内毒素单抗内毒素单抗人人HA-1A单抗单抗人人HA-1A单抗单抗重组人重组人IL-1raPAF受体拮抗剂受体拮抗剂E5内毒素单抗内毒素单抗人人TNF-单抗单抗单抗单抗单抗单抗二聚受体二聚受体PAF受体拮抗剂受体拮抗剂342138243329 31*423030 31*32 43*38 56*30 53*44252241343234512633404130500.06*0.970.720.120.860.220.170.210.33 0.610.13 0.45No0.02*No*提示抗炎治疗有害；提
35、示抗炎治疗有害；*提示死亡率根据剂量变化。提示死亡率根据剂量变化。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲34MODSMODS的治疗的治疗目前对目前对MODSMODS的治疗策略仍然以的治疗策略仍然以病因治疗病因治疗与与“支持治疗支持治疗”为主。为主。支持治疗有两个直接目标：支持治疗有两个直接目标：纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因外，也包括疗中的医源性损伤。外，也包括疗中的医源性损伤。近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效CBPCBP可清除炎性介质
36、可清除炎性介质CBPCBP可减少升压药物的用量，改善可减少升压药物的用量，改善SIRSSIRS患者的生患者的生存率，减轻器官衰竭存率，减轻器官衰竭可能有利于可能有利于SIRS/CARSSIRS/CARS平衡的恢复平衡的恢复多器官功能障碍综合征医学知识宣讲35MODSMODS的预防的预防原则：原则：采取一切措施消除诱发全采取一切措施消除诱发全身炎症反应的可能因素身炎症反应的可能因素多器官功能障碍综合征医学知识宣讲36MODSMODS的预防的预防休克病人应及早复苏休克病人应及早复苏争取在争取在“治疗窗治疗窗”早期即开始处理，避免缺血时早期即开始处理，避免缺血时间太长，导致不可逆性损伤间太长，导致不
37、可逆性损伤氧自由基损伤是早期复苏的主要风险，氧自由基损伤是早期复苏的主要风险，“早用早用”和和“量足量足”使用抗氧化剂如维生素使用抗氧化剂如维生素C C等等 提高复苏质量提高复苏质量纠正纠正“隐性代偿性休克隐性代偿性休克”对于维护胃肠粘膜屏障对于维护胃肠粘膜屏障功能完整，防止细菌和内毒素移位十分重要功能完整，防止细菌和内毒素移位十分重要对临床上被高度怀疑感染的病例要不懈地寻对临床上被高度怀疑感染的病例要不懈地寻找感染灶，一发现即予引流，彻底清除坏死找感染灶，一发现即予引流，彻底清除坏死组织组织多器官功能障碍综合征医学知识宣讲37MODSMODS的预防的预防图图 缺血性损伤和缺血缺血性损伤和缺血
38、-再灌注损伤在决定总损伤中的意义再灌注损伤在决定总损伤中的意义 如图所示，休克早期复苏主要的风如图所示，休克早期复苏主要的风险是可逆性再灌注损伤。但随着休克时间延长，缺血性损伤的威胁增加，并最终导致不可逆。险是可逆性再灌注损伤。但随着休克时间延长，缺血性损伤的威胁增加，并最终导致不可逆。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲38MODSMODS的预防的预防使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护选择性消化道去污染选择性消化道去污染(SDD)SDD)SDDSDD选用抗生素的原则是：对大部分潜在致病菌选用抗生素的原则是：对大部分潜在致病菌(主要指兼性或需氧的革兰阴性菌主要指兼
39、性或需氧的革兰阴性菌)敏感、敏感、MICMIC低；低；对原籍菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，对原籍菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高的腔内浓度。能维持较高的腔内浓度。提倡尽可能早地使用胃肠道进食提倡尽可能早地使用胃肠道进食有益于全身营养，也是保护粘膜屏障的重要措施有益于全身营养，也是保护粘膜屏障的重要措施应激性溃疡的预防和治疗，使用制酸剂或应激性溃疡的预防和治疗，使用制酸剂或HH2 2受体受体阻滞剂，不宜使胃内过度碱化，阻滞剂，不宜使胃内过度碱化，pHpH值值4-54-5为宜，为宜，以免细菌过度生长以免细菌过度生长硫糖铝是粘膜保护剂，不改变胃内硫糖铝是粘膜保护剂，不改变胃内pHpH 用法：用法：口服，口服，1 1g/q6hg/q6h。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲39
