肺源性心脏病的诊治及鉴别课件.ppt

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1、l是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心肥厚、扩张、伴或不伴右高,使右心肥厚、扩张、伴或不伴右心衰竭的心脏心衰竭的心脏病病 。医学百事通网址:10/12/20221l是常见病、我国的患病率为是常见病、我国的患病率为4l占住院心脏病的占住院心脏病的46-39%l患病率有地区差异东北、西北、华北地患病率有地区差异东北、西北、华北地区区 南方;农村南方;农村 城市城市l吸烟者的患病率吸烟者的患病率 不吸烟者不吸烟者l男女无差别、随着年龄的

2、增高而增加男女无差别、随着年龄的增高而增加l冬春季节、气候变化诱发或加重冬春季节、气候变化诱发或加重10/12/2022210/12/20223肺血管阻力增加肺血管阻力增加 血容量增多血容量增多肺动脉血管的结构重构肺动脉血管的结构重构 血液粘稠增加血液粘稠增加 肺动脉高压形成肺动脉高压形成 右心室肥大、右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭右心室扩大、右心室功能衰竭10/12/20224 肺动脉高压形成的机制肺动脉高压形成的机制 肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加10/

3、12/20225l缺氧时收缩肺血管的活性物质增多:缺氧时收缩肺血管的活性物质增多:白三烯白三烯,血栓素(血栓素(TXATXA2 2)、前列环素、前列环素PGIPGI2 2、5-5-羟色胺(羟色胺(5-HT5-HT)、血管紧张素)、血管紧张素(AT-AT-)、血小板活化因子(、血小板活化因子(PAFPAF)等)等增多。增多。l缺氧可直接使肺血管收缩:缺氧可直接使肺血管收缩:缺氧时平滑肌缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子通透性增细胞膜对钙离子通透性增 加加,细胞内钙离子的含量增高,肌肉兴,细胞内钙离子的含量增高,肌肉兴 奋奋-收缩偶联效应增强收缩偶联效应增强,使肺血管收缩。,使肺血管收缩。10/12/20

4、226 高碳酸血症时,产生过多的高碳酸血症时,产生过多的H H+,H H+使肺血管对缺氧收缩敏感性使肺血管对缺氧收缩敏感性 增强,使肺动脉压增高。增强,使肺动脉压增高。10/12/20227 肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素 肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化、甚闭塞。管腔狭窄或纤维化、甚闭塞。肺气肿致肺毛细血管受压、肺气肿致肺毛细血管受压、狭窄或闭塞。狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成肺毛细血管网肺泡壁破裂造成肺毛细血管网 毁损、肺毛细血管床减损。毁损、肺毛细血管床减损。肺血管收缩与肺血管的重建。肺血管收缩与肺血管的重建。肺动脉血栓形成、栓塞

5、。肺动脉血栓形成、栓塞。10/12/20228 慢性缺氧产生继发性红细胞增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多 缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留 缺氧使肾小动脉收缩,肾血流量减少缺氧使肾小动脉收缩,肾血流量减少 加重水钠潴留加重水钠潴留 血液粘滞度增加、血容量增多血液粘滞度增加、血容量增多 肺动脉压升高肺动脉压升高10/12/20229 肺循环阻力增加肺动脉高压时,右肺循环阻力增加肺动脉高压时,右 心室发挥代偿功能而发生右室肥大。心室发挥代偿功能而发生右室肥大。肺动脉压持续升高且严重,超过右心肺动脉压持续升高且严重,超过右心室负荷,右心室失代偿,排血量下降,室负荷,右

6、心室失代偿,排血量下降,舒张末期压力增高,右心室扩大和右舒张末期压力增高,右心室扩大和右心室功能衰竭。心室功能衰竭。10/12/202210 肺心病除右心室有改变外,也有部分肺心病除右心室有改变外,也有部分人发生左心室肥大、左心室衰竭。人发生左心室肥大、左心室衰竭。l缺氧、高碳酸血症、酸中毒使缺氧、高碳酸血症、酸中毒使 心肌受累。心肌受累。l细菌毒素对心肌的毒性作用。细菌毒素对心肌的毒性作用。l酸碱平衡失调、电解质紊乱所酸碱平衡失调、电解质紊乱所 致的心律失常,促进心力衰竭。致的心律失常,促进心力衰竭。10/12/202211l缺氧和高碳酸血症对其他重要器官缺氧和高碳酸血症对其他重要器官也会引

7、起病理改变,造成多器官的也会引起病理改变,造成多器官的功能损害。功能损害。l如:脑、肝、肾、胃肠、内分泌系如:脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等。统、血液系统等。10/12/202212 显性肺动脉高压:显性肺动脉高压:静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压20mmHg20mmHg 隐性肺动脉高压:隐性肺动脉高压:静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压 20mmHg 20mmHg 而运动后肺动脉平均压而运动后肺动脉平均压 30mmHg 30mmHg10/12/20221310/12/202214 临床表现临床表现10/12/20221510/12/202216X X线检查线检查 (除基础疾病

8、和肺内感染征象外)(除基础疾病和肺内感染征象外)1 1、右肺下动脉干增宽、右肺下动脉干增宽15mm15mm或右肺或右肺 下动脉横径下动脉横径/气管横径气管横径1.071.07 2 2、肺动脉段中度突出或高度、肺动脉段中度突出或高度3mm3mm 3 3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细、中心肺动脉扩张和外周分支纤细 4 4、肺动脉园椎显著突出或高度、肺动脉园椎显著突出或高度7mm7mm 5 5、右心室增大:心尖园隆、上翘、右心室增大:心尖园隆、上翘10/12/202217慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病X线胸片正位线胸片正位a:右肺下动脉增宽 b:肺动脉段凸出 c:心尖上凸 10/12/202218

9、10/12/202219l低氧血症或低氧血症或PaO250mmHg10/12/202220 心电图心电图1 1、额面平均电轴、额面平均电轴+90+90度度 2 2、V V1 1呈呈R/S1R/S13 3、重度顺钟向转位(、重度顺钟向转位(V V5 5呈呈R/SR/S1 1)4 4、R RV1V1+S+SV5V5 1.05mV 1.05mV 5 5、aVR R/SaVR R/S或或R/Q R/Q 116 6、V V1-31-3呈呈QSQS、QrQr、qr(qr(需除外心肌梗塞需除外心肌梗塞)7 7、肺性、肺性P P波波,P,P0.22mv;0.22mv;肢导联肢导联低电压,右束支传导阻滞低电压,

10、右束支传导阻滞 10/12/20222110/12/202222 1、右室流出道内径右室流出道内径30mm;30mm;2 2、右室内径、右室内径 20mm 20mm3 3、右心室前壁厚度、右心室前壁厚度5mm5mm4 4、左、左/右心室内径右心室内径22;5 5、右肺下动脉内径、右肺下动脉内径18mm 18mm 或肺动脉干或肺动脉干20mm20mm6 6、右室流出道、右室流出道/左房内径左房内径 比值比值 1.4 1.410/12/202223lQRSQRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前,终末部仍在右后。再向下、最后转向右前,终

11、末部仍在右后。lQRSQRS环自逆钟向转行或环自逆钟向转行或8 8字形发展至重度顺钟向字形发展至重度顺钟向运行。运行。lP P环多狭窄、左侧与前额面环多狭窄、左侧与前额面P P环振幅增大、最大环振幅增大、最大向量向前下、左或右。向量向前下、左或右。肺心病失代偿期容易诊断:肺心病失代偿期容易诊断:10/12/202224慢性胸肺疾病病史慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能衰竭的临床表现。肥大的体征或右心功能衰竭的临床表现。肺心病代偿期要善于早期发现:肺心病代偿期要善于早期发现:慢性胸肺疾病病史慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肺动脉高压、右心室肥大的体征或

12、参照影像学检查标准。肥大的体征或参照影像学检查标准。10/12/202225l冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)冠心病)l风湿性心瓣膜病(风心病)风湿性心瓣膜病(风心病)l原发性心肌病原发性心肌病10/12/202226l有高血压、高血脂、糖尿病病史。有高血压、高血脂、糖尿病病史。l可有典型心绞痛、心肌梗塞、心律可有典型心绞痛、心肌梗塞、心律 失常或左心衰竭病史。失常或左心衰竭病史。l可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常 的心电图表现。的心电图表现。l左室肥大的影像学改变。左室肥大的影像学改变。l扩血管药治疗有效。扩血管药治疗有效。10/12/

13、202227l年龄较轻,有风湿性关节炎病史。年龄较轻,有风湿性关节炎病史。l心前区有特殊杂音。心前区有特殊杂音。l影像学有特异改变。影像学有特异改变。10/12/202228 心肌病与肺心病鉴别心肌病与肺心病鉴别无无慢性胸、肺疾病病史。慢性胸、肺疾病病史。无肺动脉高压体征及影像学改变。无肺动脉高压体征及影像学改变。全心增大的体征和影像学改变。全心增大的体征和影像学改变。10/12/202229l肺性脑病肺性脑病l酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱l心律失常:房早、室上速、房颤等。心律失常:房早、室上速、房颤等。l休克:感染中毒性休克、失血性休克、休克:感染中毒性休克、失血性休克、心源性休

14、克。心源性休克。l消化道出血消化道出血l弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DICDIC)l 10/12/202230l控制感染控制感染l通畅气道通畅气道l纠正心力衰竭纠正心力衰竭l控制心律失常控制心律失常l加强护理加强护理10/12/202231l积极控制感染是治疗的关键积极控制感染是治疗的关键l经验性选择有效抗生素经验性选择有效抗生素l根据痰培养及药敏感试验的结果选根据痰培养及药敏感试验的结果选择有效抗生素择有效抗生素l应用广谱抗生素时要注意可能继发应用广谱抗生素时要注意可能继发的真菌感染的真菌感染10/12/202232l应用支气管扩张剂应用支气管扩张剂l应用化痰及祛痰剂应用化痰及祛痰剂

15、l呼吸道的湿化及雾化治疗呼吸道的湿化及雾化治疗l机械通气治疗机械通气治疗10/12/202233l与其他心脏病治疗有所不同。与其他心脏病治疗有所不同。l一般经过积极控制感染、氧疗、改善一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。l不需要常规使用利尿剂和强心剂。不需要常规使用利尿剂和强心剂。l上述治疗无效者或较重者可选用利尿、上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。强心、扩血管。l利尿在先、强心在后,适当应用血管利尿在先、强心在后,适当应用血管活性药。活性药。10/12/202234l与其他心脏病治疗有所不同。与其他心脏病治疗有所

16、不同。l一般经过积极控制感染、氧疗、改善一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。l不需要常规使用利尿剂和强心剂。不需要常规使用利尿剂和强心剂。l上述治疗无效者或较重者可选用利尿、上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。强心、扩血管。l利尿在先、强心在后,适当应用血管利尿在先、强心在后,适当应用血管活性药。活性药。10/12/20223510/12/202236l与其他心脏病治疗有所不同。与其他心脏病治疗有所不同。l一般经过积极控制感染、氧疗、改善一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。通气后心力衰

17、竭症状可以减轻后消失。l不需要常规使用利尿剂和强心剂。不需要常规使用利尿剂和强心剂。l上述治疗无效者或较重者可选用利尿、上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。强心、扩血管。l利尿在先、强心在后,适当应用血管利尿在先、强心在后,适当应用血管活性药。活性药。10/12/20223710/12/202238l一般心律失常经过抗感染、纠正缺氧、一般心律失常经过抗感染、纠正缺氧、去除诱因可随之消失,无需特殊处理。去除诱因可随之消失,无需特殊处理。l如经上述处理仍不消失并且持续存在如经上述处理仍不消失并且持续存在应根据心律失常类型选择相应药物。应根据心律失常类型选择相应药物。10/12/2022

18、3910/12/202240l定时翻身、叩背、协助排痰定时翻身、叩背、协助排痰l加强心肺功能的监护加强心肺功能的监护10/12/202241缓解期治疗缓解期治疗q长期氧疗长期氧疗q调整机体免疫功能调整机体免疫功能q去除诱因去除诱因q中西医结合中西医结合10/12/202242营养疗法营养疗法肺心病多数病人有营养不良。肺心病多数病人有营养不良。营养疗法有利于增强呼吸肌力、改善免营养疗法有利于增强呼吸肌力、改善免 疫功能、提高机体抗病能力。疫功能、提高机体抗病能力。热量保证:每日热量保证:每日30kcal/kg30kcal/kg 碳水化合物不易过高碳水化合物不易过高 60%60%蛋白质每日蛋白质每日1.0-1.51.0-1.5g/kgg/kg10/12/202243预后预后积极治疗可以延长寿命,提高生活质量。积极治疗可以延长寿命,提高生活质量。反复急性发作,治疗不及时,预后不良。反复急性发作,治疗不及时,预后不良。有并发症者,死亡率高。有并发症者,死亡率高。10/12/202244

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