1、病因o引起ARDS的原因很多，包括直接发生在肺的损伤和远离肺的其他脏器的病变。o常见病因有败血症、休克、创伤、急性坏死性胰腺炎、DIC。o不常见的病因有药物过量、溺水、肺栓塞、毒气吸入、大量输血、肾移植后肺炎及体外循环和心肺复苏后等。临床表现o症状 在基础疾病的抢救过程中出现胸闷、呼吸浅速，逐渐出现烦躁、紫绀、呼吸极度困难呈窘迫状。o体征 早期仅有呼吸增快，病情进一步发展，呼吸频数、表浅、鼻翼扇动，出现三凹征及紫绀o双肺可出现干湿罗音和细小水泡音，双肺病变部位叩浊、呼吸音下降。终未期患者则有严重紫绀、昏迷、以至死亡。实验室检查o胸部影像改变 早期可无异常发现，进一步发展可出现肺纹理增多，呈间质
2、病变改变。o至中晚期肺周围部分可有散在片状浸润影，逐渐扩展，融合，形成大片实变影，合并感染时，可出现小脓肿或空洞。动脉血气变化o初期血气可正常，稍后可出现一过性呼吸性碱中毒，PaCO2下降。o低氧血症，给予氧气吸入，低氧血症亦不能纠正，并可伴有代谢性酸中毒。肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）明显增大。o晚期除严重低氧血症外，常有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒存在。诊断标准鉴别诊断o左心衰竭 呼吸困难、呼吸增快、发绀等与ARDS相似，但左心衰竭患者起病急，不能平卧，端坐呼吸（ARDS可平卧），咳粉红色泡沫痰，双肺底水泡音，有心脏病史，有心脏病体征及心电图异常等表现，以及胸片检查等可资鉴别。o慢性肺
3、部疾患 慢性肺部疾患亦可有呼吸增快、发绀、呼吸困难与低氧血症。但慢性肺部疾患病史漫长，病情进展缓慢；低氧血症经氧疗可以纠正。常同时伴有PaCO2升高。诊断注意事项o应该追查患者是否有ARDS的危险因素,危险因素致发生ARDS的时间应在一周内o两肺阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及其衍变过程,肺阴影要与酷似ARDS的其他疾病相鉴别。如果有胸部CT片,早期ARDS的表现为基底区的高密度影和非基底区的低密度影,在亚急性期(7 d左右),这种密度分布特征逐渐消失,而出现纤维条索影oPaO2/FiO2 200 mm Hg是持续的而不是一过性的,通常是难以纠正的,PaO2/FiO2 应与肺阴影同时出现(两
4、者的时间差 24 h),如果患者居住在高海拔地区,则有人主张,应把AL I 和ARDS 的PaO2/FiO2 标准定为 200mm Hg和150 mm Hg诊断注意事项o有人主张以PaO2/PAO2 0.2代替PaO2/FiO270mmHg)前提下宜用血管扩张剂并维持适当的液体负平衡。治疗o肾上腺皮质激素的应用尚存在不同看法，一般认为可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，降低其通透性。可早期、大剂量、短疗程突击使用，如甲基泼尼松龙80160mg/日，静脉途径、疗程3天左右。o消除肺水肿 严格限制入量，一般每日输液量不宜超过15002000ml，原则上量出为入，保持5001000ml体液负平衡
5、，但注意血压应维持在正常范围内。o慎用胶体溶液治疗o肝素的应用 ARDS常有高凝倾向及血流缓慢，如凝血时间（试管法）7分钟，血小板100109/Lo肝素100mg加入生理盐水250ml静脉滴注，使凝血时间保持在1020分钟为宜。有出血倾向者，可改用低分子右旋糖酐。预防控制合并症o感染 ARDS患者易发生感染，感染常为致死原因之一。应加强气道分泌物的引流，注意环境清洁与消毒，同时取痰涂片或送细菌培养，给予适当的抗生素。o气压伤 用呼吸机病人应观察有无气压伤，尽早发现、及时处理。o避免氧中毒 PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免长期高浓度氧气吸入。o注意防治急性肾功能衰竭、胃肠出血、DIC、心律
6、紊乱、电解质紊乱、酸碱失衡以及多脏器功能衰竭。呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory failureo呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生的一系列病理生理改变的综合征。规定在海平面大气压，休息状况下，呼吸室内空气时，PaO26.65kPa（50mmHg），作为呼吸衰竭的血气诊断标准。o根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：I型指仅有PaO2下降而PaCO2正常或降低，多为急性呼吸衰竭；II型系指PaO2下降同时伴有PaCO2升高，多为慢性呼吸衰竭，常见于阻塞性通气功能障碍的支气管、肺疾病。病因和发病机制1、通气功能障碍 主要表现为II型呼吸衰竭。（1）阻塞
7、性通气功能障碍 主要由气道炎症、粘膜充血水肿，平滑肌痉挛，粘膜增生肥厚、分泌物及肿瘤异物堵塞，引起气道狭窄，阻力增加，肺泡通气不足引起缺氧和二氧化碳潴留。常见病因为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。（2）限制性通气功能障碍 主要为胸廓及肺的顺应性降低，致使肺泡通气量不足，如严重的胸廓畸形，胸膜增厚、胸膜腔积液、气胸、重症肌无力、多发性神经炎、脊髓损伤以及中枢神经系统病变，如药物中毒、脑血管意外，脑肿瘤、脑外伤等。病因和发病机制2、换气功能障碍 主要为肺泡-毛细血管膜发生功能性或器质性损害，引起换气功能障碍导致低氧血症。常见病因为肺水肿、肺间质病变、急性呼吸窘迫综合征等。3、通气/血流比
8、例失调 正常人每分钟肺泡通气量（V）约为4 L左右，每分钟肺毛细血管血流灌注约为5 L左右，其比值=0.8，其比值发生变化即出现通气/血流比例失调，重者可导致呼吸衰竭，如肺栓塞、肺不张等。病因和发病机制4、呼吸肌疲劳 完成呼吸运动主要依赖于呼吸肌，特别是膈肌，呼吸肌疲劳或呼吸肌衰竭是引起呼吸衰竭的常见原因。COPD患者，呼吸肌衰竭与呼吸肌长时期超负荷运转和能量消耗过多，造成供求失衡有关。临床表现o基础疾病引起的临床表现。o缺氧引起的临床表现。1）中枢神经系统 嗜睡、躁动、谵妄、意识不清、抽搐、昏迷等。2）心血管系统 早期代偿性心率加快、血压升高。严重持续缺氧则心肌受损使肺小动脉痉挛，引起肺动脉
9、高压，为导致肺心病的主要原因。3）呼吸系统 呼吸困难，呼吸频率增加，紫绀，呼吸节律异常。4）血液系统 主要为代偿性红细胞增多引起的高粘滞血症和高凝状态，也是导致肺心病的原因之一。2、换气功能障碍 主要为肺泡-毛细血管膜发生功能性或器质性损害，引起换气功能障碍导致低氧血症。6、降低左室后负荷 可选用硝普钠静滴，初始剂量2040g/分；心搏出量:由心收縮力及前負荷後負荷決定（1）防止弥散性血管内凝血（DIC）常用药物为低分子右旋糖酐、肝素等。吗乙苯吡酮（多沙普仑Doxapram）直接刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。（2）限制性通气功能障碍 主要为
10、胸廓及肺的顺应性降低，致使肺泡通气量不足，如严重的胸廓畸形，胸膜增厚、胸膜腔积液、气胸、重症肌无力、多发性神经炎、脊髓损伤以及中枢神经系统病变，如药物中毒、脑血管意外，脑肿瘤、脑外伤等。1 肺毛细血管通透性增加最終結果:細胞膜功能喪失細胞代謝異常及細胞死亡严重肺水肿晚期常有呼酸和代酸及电解质紊乱如低钾、低氯等均可发生，应加以防范和及早纠正。严重持续缺氧则心肌受损使肺小动脉痉挛，引起肺动脉高压，为导致肺心病的主要原因。二氧化碳潴留引起的症状1）神经系统 头痛、多汗、结膜充血、水肿、瞳孔缩小、嗜睡、烦躁不安、定向力下降、肌肉抽搐、扑翼样震颤、癫痫样发作、视神经乳头水肿等。2）心血管系统 早期心率增
11、快、血压升高。持续严重二氧化碳潴留，可导致心肌收缩乏力、血压下降、心律失常。3）呼吸系统 二氧化碳潴留早期可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快。随着二氧化碳潴留的加重，呼吸中枢反而受抑，使呼吸减慢、减弱，甚至出现节律异常。3、酸碱平衡失常o缺氧可引起代谢性酸中毒，二氧化碳潴可引起呼吸性酸中毒，临床常见为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。肺心病右心衰使用利尿剂易造成低钾、低氯性碱中毒。肺性脑病系指由于支气管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神症状综合征。（1）发病诱因：支气管、肺部感染急性复发。镇静剂使用不当导致呼吸中枢抑制。高浓度吸氧导致呼吸中枢抑制。心力衰竭时脑血流减少或淤滞加重缺氧与
12、二氧化碳潴留。利尿剂使用不当、电解质紊乱、上消化出血与休克等亦为其诱发因素。（2）临床表现 （3）鉴别诊断 应除外脑血管病、代谢性碱中毒、电解质紊乱、低盐综合征及感染中毒性脑病等。临床表现5、肺心病及心力衰竭o部分支气管、肺、胸疾病患者，由于长期缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小动脉痉挛加上其他原因，最终导致肺动脉高压和肺源性心脏病，当失去代偿能力即出现右心衰及在循环淤血表现。6、其他组织器官损害表现 如胃肠道出血、肾功能损害、DIC等。诊断（1）呼吸衰竭的拟诊：根据上述临床表现，应考虑有呼吸衰竭存在，需作动脉血气分析进一步确诊。（2）呼吸衰竭诊断的建立 根据动脉血气分析，在海平面 大 气 压，静
13、息 状 态，呼 吸 室 内 空 气 时，PaO2 6.55kPa（50mmHg），即可诊断呼吸衰竭。（3）确定呼吸衰竭类型：I型呼吸衰竭：动脉血气分析仅有PaO27.98kPa（60mmHg）而PaCO2正常或 降 低。I I 型 呼 吸 衰 竭：动 脉 血 气 分 析PaO2 6.65 kPa（50mmHg）。（4）呼吸衰竭的病因诊断：根据病史及体征，结合实验室检查，呼吸衰竭的病因不难作出诊断。鉴别诊断o临床上有缺氧和二氧化碳潴留表现时，应将呼吸功能不全与呼吸衰竭进行鉴别。o呼吸功能不全指患者有呼吸困难的临床表现，但在静息状态下，PaO27.98kPa（60mmHg）和/或PaCO26.55
14、kPa（50mmHg）;运动后，PaO26.65kPa（50mmH g）。治疗o呼吸衰竭的治疗原则是积极治疗原发疾病，控制呼吸道感染，改善通气功能，纠正缺氧与二氧化碳潴留，维护电解质与酸碱平衡和合理氧疗。控制肺部感染 1）抗感染治疗 有条件单位，应根据痰细菌涂片与细菌培养及药物敏试结果选用抗生素。2）不能进行细菌培养的基层医院，可根据过去用药情况，选用兼顾革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性杆菌的药物。3）抗生素的应用要足量，联合，静脉途径。保持呼吸道通畅，加强痰液引流o水化o祛痰药物o物理疗法o鼻导管吸痰o雾化治疗o纤支镜吸痰o气管插管或气管切开解除支气管痉挛o肾上腺皮质激素o茶碱o2受体激动剂o抗胆
15、碱药物呼吸治疗o翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法简单、疗效显著。氧气疗法o最低的氧浓度维持基本的动脉氧分压和氧饱和度o给氧途径 可采用鼻塞法，鼻导管法，面罩法等。对重危病人常规给氧无效时，可考虑气管插管或气管切开行机械通气给氧。呼吸兴奋剂的应用o尼可刹米 直接兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，改善通气o洛贝林（山梗茶碱）刺激颈动脉化学感受器，反射性呼吸兴奋作用o吗乙苯吡酮（多沙普仑Doxapram）直接刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。呼吸中枢兴奋作用强，对其他中枢神经兴奋作用较小，安全范围大。改善通气效果优于其他药物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀释后静脉滴注。每分钟22.
16、8mg，副作用有恶心、呕吐、烦躁，心动过速、心律不齐和血压升高o阿米屈仑（Almitrine）为哌嗪衍生物。刺激外周化学感受器，改善通气效果良好，用法：100mg，每日三次，口服，或静脉注射100mg/次 气管插管、气管切开与机械通气o适应征：1）呼吸衰竭经常规治疗无效，PaO2及PaCO2继续恶化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者；3）下呼吸道分泌物滞留，需反复吸引者；4）出现肺性脑病。o气管插管 病情危急，估计短期内病情可缓解者。o气管切开 如病情短期内不能恢复，估计气管内插管留置时间长，则行气管切开术为宜。o机械通气 气管插管和气管切开病人均可进行机械通气
17、，以改善缺氧和二氧化碳潴留。纠正酸碱失衡及电解质紊乱o呼吸性酸中毒o呼酸合并代碱代谢性酸中毒o由于低氧血症，呼吸衰竭患者常有乳酸酸中毒，一般不需要纠正，以改善低氧血症为主，如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒pH 6.2）心血管系统 早期代偿性心率加快、血压升高。（4）呼吸衰竭的病因诊断：根据病史及体征，结合实验室检查，呼吸衰竭的病因不难作出诊断。少尿(20ml/h)（1）肾上腺皮质激素 使用原则为早期、大量、短程。应对ARDS病人进行严密血气监测。（3）鉴别诊断 应除外脑血管病、代谢性碱中毒、电解质紊乱、低盐综合征及感染中毒性脑病等。病情进一步发展，双肺满布大、中水泡音，常伴哮鸣。两肺阴影应符合“
18、肺水肿”的影像学改变及其衍变过程,肺阴影要与酷似ARDS的其他疾病相鉴别。少尿(20ml/h)碳酸氢钠：应补5%碳酸氢钠的毫升数=（24-实测HCO3-）体重（kg）0.诊断o突发或发作性呼吸困难，强迫端坐位，咯泡沫样痰，肺部罗音。o胸部影像可见间隔线，双肺门影增大，典型者呈蝴蝶状阴影，或肺野内呈羽毛状团块影。据此可作出诊断 鉴别诊断o临床上应与心源性肺水肿、支气管哮喘或喘息性支气管炎急性发作相鉴别。o心源性肺水肿患者常有心脏病史及体征，心电图异常，发作时常咯大量粉红色泡沫痰，双肺底湿鸣。X线示心脏扩大、肺淤血、肺水肿o哮喘与喘息性支气管炎则有过敏史，季节性发作，双肺哮鸣，或伴肺气肿征，胸部影
19、像肺纹理增多及肺气肿影像o有时需与肺梗塞、自发性气胸相鉴别 治疗1、纠正缺氧 可根据病情轻重采用鼻导管或面罩给氧，吸入氧浓度一般在50%以下。如经一般给氧PaO2仍低于8kPa（60mmHg）或吸入纯氧后肺泡动脉氧分压差（P（A-a）DO2）26.6kPa（200mmHg），则应酌情考虑机械通气。减轻肺毛细血管通透性（1）肾上腺皮质激素 使用原则为早期、大量、短程。如琥珀酸氢化可的松200600mg/天或地塞米松2030mg/天，静脉给药，疗程35天。（2）抗感染 由感染、中毒或ARDS引起的肺水肿应使用抗生素控制感染。最好能根据细菌培养与药物敏试结果选用有效抗生素。治疗o提高血浆胶体渗透压
20、对非心源性肺水肿病人，伴有或不伴有低蛋白血症均可适量给予白蛋白提高胶体渗透压，促进间质水肿回吸收至毛细血管内。o降低毛细血管内流体静水压，主要针对心源性肺水肿。o吗啡能扩张外周静脉与小动脉，同时具有镇静作用，减轻病人的烦躁不安，用法：35mg静脉推注，3分钟内注射完，必要时15分钟重复一次。可重复应用3次。治疗5、降低循环血容量（1）轮流结扎四肢（2）快速利尿 如呋塞米2040mg静注，2分钟内注射完。6、降低左室后负荷 可选用硝普钠静滴，初始剂量2040g/分；每5分钟增加5g/分，维持量为300g/分；硝酸甘油初始剂量510g/分，每3分钟增量5g/分，维持量为50100g/分，直至肺水肿
21、缓解。如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。治疗7、改善心肌收缩力 可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙K以加强心肌收缩力，减慢心率。8、消除肺内水肿液 （1）消泡剂 氧气湿化瓶中加入50%酒精（毒气中毒引起肺水肿禁用），近年来多用二甲基硅油消泡气雾剂雾化吸入，有效率达90%以上。（2）利尿剂多用于心源性肺水肿，对ARDS引起的肺水肿效果不确切。对中毒引起者不宜使用，以防血容量不足导致休克。其他（1）防止弥散性血管内凝血（DIC）常用药物为低分子右旋糖酐、肝素等。（2）纠正酸碱失衡和电子质紊乱 早期缺氧，代偿性通气过度或呼吸机使用不当，常可引起呼吸性碱中毒。严重肺水肿晚期常有呼酸和代
22、酸及电解质紊乱如低钾、低氯等均可发生，应加以防范和及早纠正。（3）补液问题 补液量过多可加重肺水肿，输液不足又可导致或加重休克。故应根据病情酌情处理。如尿量为30ml/h提示输液量适当，如少于30ml/h而肾功能正常说明血容量不足，应进行补充。如病人无休克，液体的出入量应偏负，以减轻肺水肿。（4）病因治疗 在治疗肺水肿的同时应进行病因治疗，方能取得满意疗效。急性肺水肿的抢救o体位、吸氧o吗啡o呋噻米o硝酸甘油o洋地黄o茶碱o其他治疗休克o定義:身體的循環系統無法維持細胞的灌流及功能之需要亦即身體的微細循環功能不足所引發的病理生理的變化o最終結果:細胞膜功能喪失細胞代謝異常及細胞死亡組織灌流的重
23、要決定因素o全身動脈壓力:由心輸出量及全身血管阻力來決定o組織或器官血管床的阻力o組織或器官內營養微血管之通暢性組織灌流o心臟因素o血管因素o漿液因素o微細循環因素心臟因素o心輸出量(cardiac output):心跳速率乘以心搏出量(stroke volume)o心輸出指數(cardiac index):心輸出量除以身體表面積oCI小於2L/m2時即會導致休克狀態心臟因素o心跳速率:心跳過慢或過快均使心輸出量下降o心搏出量:由心收縮力及前負荷後負荷決定 血管因素o決定血流的阻力及在組織中氣體及養分的交換o心肺壓力受體o主動脈竇壓力受體o化學受體漿液因素o自主神經系統o腎素o血管張力素o血管
24、加壓素o心房利鈉因子oBradykinin微細循環因素o器官內血流之分布o微血管前後之阻力o微血管之通透性o血管內血球凝集臨床表徵o低血壓o心跳加速o呼吸淺快o臉色蒼白o四肢冰冷o少尿(20ml/h)o代謝性酸中毒休克之分纇o低容積性休克o心因性休克o血管阻塞性休克o分配性休克低容積性休克o出血o體液喪失(嘔吐下痢燒傷)o內部體液喪失(腹膜炎胰臟炎)心因性休克o心肌梗塞o瓣膜性疾病o心律不整o心肌病變血管阻塞性休克o心包膜填塞o肺動脈栓塞o張力性氣胸o主動脈窄縮o主動脈剝離分配性休克o敗血性休克o神經性休克o過敏性休克o內分泌性休克臨床評估:病史o心臟病史o最近有無發燒或感染o藥物史o有無肺動
25、脈栓塞之危險因子o有無腸胃道出血臨床評估:体格检查o是否發燒o頸靜脈o是否有奇型脈o評估心臟雜音o腹部理學檢察o四肢脈搏是否對稱o檢查皮膚臨床評估:臨床檢驗oCBC/DC,electrolytes.PT,APTT,DIC if active bleedingoABGoCXRoEKGo2-D echo prnoCVP or Swan-Ganz治療治療目標o快速診斷休克狀態及病因o矯正初步異常o治療休克引起之次發變化o維持重要器官之功能o找出並矯正加重休克之病因治療目標o維持腎臟肝臟及中樞神經之灌流每小時尿量30毫升(0.5cc/kg/hr)以上o平均動脈壓60毫米汞柱以上o動脈血乳酸值在22mmol/l以下監测o心電圖o動脈壓o中心靜脈壓oSwan-Ganzo導尿管輸液治療o除了心因性休克外其餘休克可使用輸液治療特別是低容積性休克及分配性休克o補充目標為使肺動脈契壓維持10-15毫米汞柱輸液治療o晶体溶液:生理食鹽水林格氏液o胶体溶液:全血血漿白蛋白和血漿代用品如dextran類交感神經藥物o去甲肾上腺素:持續點滴灌注，18 ug/kg/minoDopamine:2-20ug/kg/minoDobutamine:心因性休克
