医学课件-急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展教学课件.ppt

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资源描述

1、包括包括淹溺、吸入有毒气体以及肺损淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。伤等。严重的非严重的非胸部损伤和胸部损伤和 等。等。休克、严重损伤、大量输血休克、严重损伤、大量输血(液液)、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。折和急性重症胰腺炎等。单单个因素个因素30%,多个因素则高达,多个因素则高达70%以上。以上。ARDS的发病机制的发病机制ARDS的的病理生理病理生理ARDS的的诊断与治疗诊断与治疗炎性介质的侵入反应过度,从炎性介质的侵入反应过度,从而导致而导致机体遭受机体遭受可能会出现两个极端可能会出现两个极端补体补体巨噬细胞巨噬细胞多形核细胞多形核细胞

2、炎症介质、炎症介质、细胞因子细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤严重创伤重症中毒重症中毒严重感染严重感染应激应激反应反应(ARDS)ARDS的发病机制的发病机制ARDS的的病理生理病理生理ARDS的的诊断与治疗诊断与治疗ARDS病理生理分为三期病理生理分为三期肺毛细血管通透肺毛细血管通透性增加,性增加,大量血大量血浆样液体渗入肺浆样液体渗入肺泡内,泡内,使肺泡面使肺泡面积缩小积缩小呼吸膜水肿,呼吸膜水肿,气体弥散距气体弥散距离增大离增大肺泡萎陷导致局限肺泡萎陷导致局限性肺不张,性肺不张,形成大形成大面积低通气面积低通气/灌流灌流区,区,肺内分流显著肺内分流显著增加增加导致顽固性

3、低氧导致顽固性低氧血症,血症,难以用一难以用一般氧疗纠正般氧疗纠正ARDS的发病机制的发病机制ARDS的的病理生理病理生理ARDS的的诊断与治疗诊断与治疗ARDS的诊断的诊断急性起病急性起病氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管不管PEEP水平水平)正位正位X线片显示双肺浸润影线片显示双肺浸润影PCWP18mmHg,或无左心房压升高的或无左心房压升高的临床证据临床证据唯氧合指数唯氧合指数200mmHg(不管不管PEEP水平水平)ARDS的治疗的治疗积极治疗原发病积极治疗原发病减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤消除肺水肿消除肺水肿改善组织氧供改善组织氧供合理使用血液净化技术合理

4、使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗(一一)积极治疗原发病积极治疗原发病o积极处理各种感染、合理使用抗生素积极处理各种感染、合理使用抗生素o尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管o纠正休克纠正休克o防治误吸防治误吸o加强营养支持,尤其是肠内营养加强营养支持,尤其是肠内营养ARDS的治疗的治疗(二二)减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤ARDS的治疗的治疗抗炎作用,抗炎作用,减轻肺泡壁的炎症反应减轻肺泡壁的炎症反应保护肺毛细血管内皮细胞保护肺毛细血管内皮细胞维持肺泡维持肺泡II型细胞分泌型细胞分泌表面活性物质的功能表面活性物质的功能糖皮质激素糖皮质激素ARDS的治疗的治疗A

5、RDS的治疗的治疗非皮质醇类抗炎药物非皮质醇类抗炎药物(NSAI)ARDS的治疗的治疗ARDS的治疗的治疗(三三)消除肺水肿消除肺水肿ARDS的治疗的治疗(四四)改善组织氧供改善组织氧供ARDS的治疗的治疗qPaO240次次/min或或50mmHg或或pH7.25增大了增大了气体交换的面积气体交换的面积有利于气体的弥散有利于气体的弥散气体弥散距离缩短气体弥散距离缩短呼气末时气道内保持高于大气的压呼气末时气道内保持高于大气的压力,力,使肺泡不易萎陷,并继续进行气使肺泡不易萎陷,并继续进行气体的交换体的交换(五五)合理使用血液净化技术合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗不仅限于清除代谢废物,而

6、且对炎不仅限于清除代谢废物,而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。CBP的主要功能的主要功能维持水、电、酸、碱平衡,维持水、电、酸、碱平衡,稳定血流动力学。稳定血流动力学。是支持治疗的系列措施。是支持治疗的系列措施。ARDS的治疗的治疗血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内毒素内毒素细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质化学药物化学药物胆红素胆红素维生素维生素尿素氮尿素氮肌酐肌酐糖糖电解质电解质水水血液滤过血液滤过血液灌流血液灌流血浆置换血浆置换血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内

7、毒素内毒素细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质化学药物化学药物胆红素胆红素维生素维生素尿素氮尿素氮肌酐肌酐糖糖电解质电解质水水血液透析血液透析血液灌流血液灌流血浆置换血浆置换血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白电解质电解质水水血液透析血液透析血液滤过血液滤过血浆置换血浆置换血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内毒素内毒素细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质化学药物化学药物胆红素胆红素维生素维生素尿素氮尿素氮肌酐肌酐糖糖电解质电解质水水血液透析血液透析血液滤过血液滤过血液灌流血液灌流患者,男性,患者,男性,70岁,因左侧髂岁,因左侧髂外动脉

8、瘤破裂入院外动脉瘤破裂入院行髂外动脉瘤修补术,术后行髂外动脉瘤修补术,术后24h刀口裂开,再次缝合后刀口裂开,再次缝合后发生发生心、肺、肾、消化道和肝心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍个脏器功能障碍行呼吸机辅助呼吸,行呼吸机辅助呼吸,PEEP从从5cmH2O增至增至 12cmH2O;并同时采用并同时采用CBP等综合治疗方法等综合治疗方法呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸68d,采用脱机技术脱机成功,采用脱机技术脱机成功,患者痊愈出院。患者痊愈出院。由于相对其他疾病,由于相对其他疾病,因此主张对因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略,患者实施肺保护性通气策略,主要内主要内容包括容包括:u小小V

9、T通气、允许高碳酸血症通气、允许高碳酸血症u肺复张肺复张(RM)将将VT控制在控制在47ml/kg,使,使Pplat保持保持在在35cmH2O小小VT通气、允许高碳酸血症通气、允许高碳酸血症允许允许PaCO2适度增高适度增高(7.25)应将避免应将避免VILI放在主要位置放在主要位置使使萎陥的肺组织复张,从而以萎陥的肺组织复张,从而以改善肺功能,避免改善肺功能,避免VILI。RM的概念的概念正常肺区正常肺区:任何水平的任何水平的PEEP均可增加肺泡内径,压力过均可增加肺泡内径,压力过高可致肺组织严重充气高可致肺组织严重充气陷闭肺区陷闭肺区:肺组织萎陷,较肺组织萎陷,较高高PEEP可使其复张可使

10、其复张实变肺区实变肺区:肺组织损伤严重,肺组织损伤严重,PEEP不能使完全实变的肺泡不能使完全实变的肺泡复张复张ARDS病变的分布有一定的病变的分布有一定的三者比例三者比例大致为大致为30%40%、20%30%、40%50%。机械通气与肺剪切伤机械通气与肺剪切伤吸气时肺泡在一定充盈状态吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张,可下扩张,可肺泡在吸、肺泡在吸、呼气间大幅度张缩呼气间大幅度张缩RM的肺保护机理的肺保护机理减小不同顺减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的导致的肺容积的大幅度的变化,变化,PEEP俯卧位通气俯卧位通气持续呼吸道内正压持续呼吸道内正压(CPAP

11、)Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218 PEEP12cmH2O,28d生存率明显改善生存率明显改善根据根据PEEP的不同水平将的不同水平将53名患者分为名患者分为4组组PEEP16cmH2O俯卧位通气俯卧位通气对肺产生持续的复张力对肺产生持续的复张力5070%的的ARDS患者患者Gattinoni L,N Engl J Med 2001;345:568=573Amato MBP,N Engl J Med 1998:338:347-354存活率存活率29%(VT12ml/kg;低;低PEEP;不做肺复张不做肺复张),(CPAP 3540cmH2O,持续持续40s;高;高PEEP),28d存存活率活率62%。可能是可能是ARDS形成形成的最重要原因。的最重要原因。呼吸窘迫和顽固性低氧血症。呼吸窘迫和顽固性低氧血症。以以可以明显减少可以明显减少VILI的的发生率。发生率。1.多选题多选题a.急性期急性期b.亚急性期亚急性期c.慢性期慢性期d.恢复期恢复期ARDS的病理分期的病理分期e.加强肺部护理加强肺部护理d.应用血管活性药物应用血管活性药物a.积极的营养支持积极的营养支持b.改善组织氧供改善组织氧供c.应用利尿药物应用利尿药物2.单选题单选题简述肺复张的概念简述肺复张的概念3.简答题简答题

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