1、 肺肺 源源 性性 心心 脏脏 病病1 o 肺源性心脏病是指由于支气管肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、肺组织、胸廓或肺血管病变所致胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压肺动脉高压引起引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类两类。2慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病3 定义定义 是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩
2、张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变所致。并排除先天性心脏病和左心病变所致。4患病率及其影响因素患病率及其影响因素o我国的常见病、多发病我国的常见病、多发病o寒冷地区、高原地区、农村多发寒冷地区、高原地区、农村多发o吸烟人群中发病率高吸烟人群中发病率高o 患病率随年龄增长而增高，多数患病率随年龄增长而增高，多数4040岁岁o 急性发作以冬春季多见急性发作以冬春季多见o 呼吸道感染为急性发作的诱因呼吸道感染为急性发作的诱因5 病因病因 1.1.支气管、肺疾病支气管、肺疾病 808090%90%，COPDCOPD、支扩、哮喘、
3、支扩、哮喘、肺结核、各种原因的肺间质纤维化。肺结核、各种原因的肺间质纤维化。2.2.胸廓病变胸廓病变 3.3.肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。4.4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。合征。6发病机理和病理生理发病机理和病理生理 1.1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展
4、到肺心病的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。7发病机理和病理生理发病机理和病理生理 o 肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。心室肥厚，扩张，右心衰竭。o 引起肺动脉高压的原因很多，主要是肺循环阻引起肺
5、动脉高压的原因很多，主要是肺循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。8肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成o 肺血管阻力的增加因素肺血管阻力的增加因素 功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑。及血管重塑。o 解剖因素：当肺毛细血管面积减少解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%70%，才引起循环阻力增加。才引起循环阻力增加。o COPDCOPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。9肺动脉高压的形成肺
6、动脉高压的形成2 2、肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性功能性因素因素缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩偶联效应增加，血管收缩流增加，肌肉收缩偶联效应增加，血管收缩缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素）素）,使血管收缩。使血管收缩。缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子化生长因子（TGFTGF）表达增加，血管外膜成纤）表达增加
7、，血管外膜成纤维细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭维细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。窄，阻力增加。10肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成o 高碳酸血症，氢离子浓度高碳酸血症，氢离子浓度,PH,PH，血管对缺氧敏感性增，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。o 缺氧和高碳酸血症，交感缺氧和高碳酸血症，交感N N兴奋，儿茶酚胺分泌兴奋，儿茶酚胺分泌，肺血，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。o 持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜
8、持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹狹窄，窄，肺动脉高压进一步增高。肺动脉高压进一步增高。11肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 2 2、肺血管阻力增加的、肺血管阻力增加的解剖学解剖学因素因素 （1 1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。塞，使肺血管阻力增加。（2 2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细
9、血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。12肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 3 3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加 （1 1）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。留。（2 2）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。少也加重水钠潴留，使血容量增多。13肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成o 血液粘稠度增加血液粘稠度增加 低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平的低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平的转录和翻译，加速有核红细胞的成熟以及血红转录和翻译，加速有核红细胞
10、的成熟以及血红素和血红蛋白的合成，并使骨髓内的网织红细素和血红蛋白的合成，并使骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血液，致红细胞增多，血液胞和红细胞释放入血液，致红细胞增多，血液黏度增加，致肺循环阻力增加，加重肺动脉高黏度增加，致肺循环阻力增加，加重肺动脉高压。压。血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常等因素的共同作用下引起肺微小动脉原位血常等因素的共同作用下引起肺微小动脉原位血栓形成。栓形成。14o 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中高压的原因中功能性因素功能性因素较解剖学较解剖学 因素更为重要。因素更为重要。1
11、5心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量增加；容量增加；低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率下降，激活肾素过率下降，激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统，导
12、致水醛固酮系统，导致水钠潴留和血容量进一步增加，出现后负荷增加；钠潴留和血容量进一步增加，出现后负荷增加；在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧，最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右剧，最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。心衰竭。16其他重要器官的损害其他重要器官的损害 对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变病理改变,导致多脏器的功能损害。导致多脏器的功能损害。17 临临 床床 表表 现现18肺、心功能代偿期肺、心功能代偿
13、期-症状症状o 咳嗽、咳痰：咳嗽、咳痰：o 呼吸困难呼吸困难:呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、节律的改变。节律的改变。o 胸痛：与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血胸痛：与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有关。有关。o 循环系统症状：缺氧、循环系统症状：缺氧、CO2CO2潴留致心率增快、潴留致心率增快、心律失常、血压升高。常诉心悸，活动后心律失常、血压升高。常诉心悸，活动后明显。明显。19肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期体征：体征：o 发绀：缺氧的典型体征。发绀：缺氧的典型体征。o 肺部体征：肺气肿征，干、湿性肺部体征：肺气肿征，干、湿性啰啰音。音。o 心脏体征：右心室肥厚及
14、扩大，剑突下心脏搏心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏搏动增强，心音遥远，动增强，心音遥远，P P2 2A A2 2，三尖瓣区收缩期，三尖瓣区收缩期杂音。杂音。20肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期 （1 1）呼吸衰竭症状：）呼吸衰竭症状：o 呼吸困难加重，夜间明显呼吸困难加重，夜间明显o 肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄表情淡漠、神志恍惚、谵妄21 体征：体征：o 球结膜充血、水肿、发绀球结膜充血、水肿、发绀o 视网膜血管扩张、视神经乳头水肿视网膜血管扩张、视神经乳头水肿o 腱反射减弱或消失，出现病理反射腱反射减
15、弱或消失，出现病理反射o 皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）扩张）22（2 2）右心功能衰竭）右心功能衰竭 症状：症状：o 气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 体征：体征：o 颈静脉怒张、明显发绀颈静脉怒张、明显发绀o 心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音舒张期杂音o 肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性o 腹水、下肢水肿腹水、下肢水肿o 出现肺水肿、全心衰竭出现肺水肿、全心衰竭23辅助检查辅助检查（一）（一）X X线检查线
16、检查:o 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征o 肺动脉高压征肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断：具有下列中一项即可诊断右下肺动脉干横径右下肺动脉干横径15mm15mm；其横径与气管横径比值；其横径与气管横径比值1.071.07；动；动态观察右下肺动脉干增宽态观察右下肺动脉干增宽2mm2mm以上以上肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm3mm中央肺动脉扩张，外周血管纤细中央肺动脉扩张，外周血管纤细肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度7mm7mm右心室增大右心室增大24慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病x x线正位片
17、线正位片a a）右肺下动脉增宽）右肺下动脉增宽b b）肺动脉段凸出）肺动脉段凸出c)c)心尖上凸心尖上凸X线检查25（二）心电图检查：（二）心电图检查：电轴右偏、额面平均电轴电轴右偏、额面平均电轴9090。V V1 1 R/S 1R/S 1；V V1 1 QRSQRS呈呈qRqR重度顺钟向转位：重度顺钟向转位：V V5 5 R/S1R/S1RVRV1 1+SV+SV5 51.05mV1.05mVaVR R/SaVR R/S或或R/Q 1R/Q 1V V1 1 V V3 3呈呈QSQS、QrQr、qrqr（需除外心梗）（需除外心梗）肺型肺型P P波：波：P P波电压波电压0.22mv0.22mv
18、*右束支传导阻滞及肢导联低电压右束支传导阻滞及肢导联低电压 26（三）超声心动图检查（三）超声心动图检查 主要条件：主要条件：右室流出道内径右室流出道内径30mm30mm右室内径右室内径20mm20mm右室前壁厚度右室前壁厚度5mm5mm或前壁搏动幅度增强或前壁搏动幅度增强左、右心室内径比值左、右心室内径比值21.41.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a a波低平或波低平或2mm2mm，或有收缩中期关闭征，或有收缩中期关闭征27次要条件：次要条件：室间隔厚度室间隔厚度12mm12mm，搏幅，搏幅5mm5mg/L 即有治疗作用；即有治疗作用；15mg/L 时不良
19、时不良反应明显增加。反应明显增加。o吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功能损害较短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功能损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。药物和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。44保持呼吸道通畅，改善呼吸功能保持呼吸道通畅，改善呼吸功能o 祛痰药（黏液溶解剂）：气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药有利
20、于气道引流通畅，改善通气功能。常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等；抗氧化剂：慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷加重，促使其病理生理变化。应用抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等）可降低疾病反复加重的频率。45纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留o 氧疗 长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达到 Pa0260mmHg 和（或）使 Sa02 升至 90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。具体指征：PaO255mmHg 或 SaO288%，有或无高碳酸血症；PaO2 为 55-60mmHg 或 SaO20.55）。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量 1.0
21、2.0L/mi 每日吸氧持续时间15h。46纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留o 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢和/或外周化学感受器，增强呼吸驱动，进而增加呼吸频率和潮气量，改善肺泡通气。o 机械通气 通过无创或有创方式实施机械通气。47控制心衰控制心衰o 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。o 肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动脉高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，水肿消退。但对治疗后无效的病人可适当使用利尿，正性肌力药或血管扩张药。48控制心衰控制心衰o 利尿剂：原则是剂量宜小、疗程要短、作用缓和，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。氢氯
22、噻嗪,氨苯喋啶,螺内酯。注意补钾。o 利尿剂副作用：电解质紊乱：低钾、低钠、低氯性碱中毒；血液浓缩，呼吸道黏膜脱水，痰液粘稠不易排痰；代谢性碱中毒，脑血管痉挛，氧离曲线左移，加重组织缺氧。49控制心衰控制心衰o 强心剂：肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物强心剂：肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。o 肺心病应用洋地黄指标：肺心病应用洋地黄指标：无应用洋地黄的禁忌症感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能仍未改善合并室上性快速心律失常以右心衰为主，无明显急性感染合并急性左心衰 50控制心衰控制心衰o 应用原则
23、应用原则：选用快速型洋地黄制剂，为常规选用快速型洋地黄制剂，为常规量量1/21/21/31/3。o 用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应生毒性反应*不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征效评估的指征51控制心衰控制心衰 血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用:扩张肺A同时扩张体A，血压反射性心律增快。药物:酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠等：缓解平滑肌痉挛；扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷。52控制心衰控制心衰o 处理心力衰竭的
24、诱因:控制呼吸道感染为主要措施。o 减轻右心负荷o 增强心肌收缩力o 其他药物53并发症治疗并发症治疗（1 1）肺性脑病是慢性肺心）肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因。病死亡的首要原因。（2 2）酸碱失衡及电）酸碱失衡及电 解质解质紊乱紊乱（3 3）心律失常多以房性、）心律失常多以房性、室上性心律失常室上性心律失常 为为主。主。（4 4）休克（感染性、失血）休克（感染性、失血性、心源性性、心源性 ）（5 5）消化道出血）消化道出血（6 6）弥散性血管内凝）弥散性血管内凝 血（血（DICDIC）（7 7）肝损害）肝损害 （8 8）肾损害）肾损害54（二）缓解期 原则：是采用中西医结合的综合治疗原
25、则：是采用中西医结合的综合治疗 1.呼吸锻炼呼吸锻炼 2.提高肌体抵抗力提高肌体抵抗力 3.长期氧疗长期氧疗55o 护理：护理：1 1、心理护理：适当的引导和安慰；、心理护理：适当的引导和安慰；2 2、气道护理：注意保持气道通畅（重症病人吸痰、气道护理：注意保持气道通畅（重症病人吸痰、翻身、拍背）。翻身、拍背）。56预后及预防预后及预防预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺多为不良，死因主要为肺性脑病，肺心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道出血以及严重的呼吸道感染。道出血以及严重的呼吸道感染。预防：主要是防止慢性支气管炎和阻塞性肺主要是防止慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的发生和发展。气肿的发生和发展。提倡戒烟提倡戒烟。57
