1、AMI的急救和现代治疗的急救和现代治疗心内科心内科垂青垂青垂青AMI的急救和现代治疗1急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；坏死；病理基础：斑块病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；塞；及时诊断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确诊个均可确诊 心肌酶异常心肌酶异常 因此，持续胸痛因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含苍白，含NTG
2、1-2不缓解，不缓解，ECG前壁（前壁（V1-6）、下）、下壁（壁（II、III、AVF、V7-9）导联）导联ST 或或CLBBB即可即可确诊。不必等待酶学结果。确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。依赖酶学的支持来确诊。垂青AMI的急救和现代治疗2AMI的特殊表现的特殊表现 以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿急性肺水肿 以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛
3、为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓垂青AMI的急救和现代治疗3AMI的鉴别诊断的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤胸主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无痛剧烈，无ECG变化变化 心绞痛胸痛心绞痛胸痛30,含含NTG未恢未恢复者；复者；年龄年龄70岁；岁；发病发病12小时；小时；无溶栓禁忌症者。无溶栓禁忌症者。垂青AMI的急救和现代治疗12禁忌症禁忌症-怕出血并发症怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者；出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（不能控制的高血压（160/110mmHg）；）；半
4、年内半年内TIA或脑血管病发作史；或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。垂青AMI的急救和现代治疗13溶栓剂溶栓剂 r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）尿激酶）S.K （链激酶）（链激酶）r.S.K（重组链激酶）（重组链激酶）其它如其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）合物）垂青AMI的急救和现代治疗14溶栓治疗方案溶栓治疗方案U.K国家国家8.5攻关溶栓方案攻关
5、溶栓方案 溶前口服溶前口服ASA300mg，记录基础，记录基础ECG，化验血八项，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万万IU0.9%NS100ml静点静点30 完毕；完毕；溶栓开始后溶栓开始后2-3小时内每小时内每30 做做ECG一份；密切观察患一份；密切观察患者者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。志变化和出血倾向。24小时内定时测小时内定时测CPK和和MB-CK，看酶峰提前与否；，看酶峰提前与否；溶栓溶栓8小时起用肝素小时起用肝素7
6、500U IH Q12h 7天，同时服天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改天，然后改50mg Qd，终身服药。，终身服药。溶栓后监测溶栓后监测ACT和出、凝血指标；和出、凝血指标；再通率约再通率约60-70。垂青AMI的急救和现代治疗15r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心方案（高润霖等，中华心血管病杂志血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt 90；r-tPA输毕立即给肝素输毕立即给肝素1000IU/min 48小
7、时（维持小时（维持aPTT60Sec 左右）；左右）；改皮下肝素改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；天；术中注意事项和观察指标同上；术中注意事项和观察指标同上；溶后溶后45 -1Hr多能再通，再通率达多能再通，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注，先静注15mg,继而继而30分钟内静滴分钟内静滴50mg，其后，其后60分钟内再滴注分钟内再滴注35mg.对再闭者可再溶。对再闭者可再溶。垂青AMI的急救和现代治疗16r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：）：180-1
8、83）r.S.K150万万IU5GS100ml ivgtt(60）；）；ASA 0.3 Qd；溶后溶后12hr测测ACT，ACT12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，ST 即应即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，也要溶栓，因有大量存活心肌因有大量存活心肌 老年人溶栓（老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解颅内出血的并发症，应让家属了解并签字并
9、签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选应首选r-tPA垂青AMI的急救和现代治疗20溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题 再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右 出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%垂青AMI的急救和现代治疗21新型溶栓剂新型溶栓剂 r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体
10、的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（尿激酶原（Pro-UK）或称：）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)垂青AMI的急救和现代治疗22t-PA及其缺失变异体的结构特点及其缺失变异体的结构特点结构区结构区(自自 N 端起端起)氨基酸氨基酸序列序列t-PAr-PATNK-t-PAn-PA功能功能指区指区（F）4-50+缺失缺失+缺失缺失与纤维蛋白的高亲和与纤维蛋白的高亲和力结合力结合生 长 因 子 区生 长 因 子 区（EGF）51-
11、87+缺失缺失+缺失缺失受体结合部位受体结合部位主区域主区域 1（K1）87-176+缺失缺失+(多一个多一个糖基化位置糖基化位置)+（糖基（糖基修饰）修饰）受体结合部位或与纤受体结合部位或与纤维蛋白低亲和力有关维蛋白低亲和力有关主区域主区域 2（K2）176-262+(少一个少一个糖基化位置糖基化位置)+同上同上丝氨酸蛋白酶催丝氨酸蛋白酶催化区化区（P）276-527+(4 个个氨基酸置换物氨基酸置换物)+溶血栓活性部位溶血栓活性部位垂青AMI的急救和现代治疗23新型溶栓剂的特点新型溶栓剂的特点 溶栓再通迅速，溶栓再通迅速，60 再通率高（再通率高（80%对对60%）60 TIMI III级
12、血流率高级血流率高 （50-55%对对4045）90 再通率与再通率与rt-PA相当（相当（80-85%）出血并发症与出血并发症与rt-PA相当相当垂青AMI的急救和现代治疗24血小板血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法小剂量溶栓剂的溶栓疗法 AMI的病理基础：斑块破裂的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血小板激活、聚集血栓形成血栓形成CA闭塞闭塞 血小板血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路受体是血小板激活最终通路 IIb/IIIa阻滞剂阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使本身可使IRCA再再通提高一级，再通率约通提高一级，再通率约30
13、IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂全剂量溶栓剂出血并出血并发症发症，放弃，放弃 IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂小剂量溶栓剂提高提高60 TIMI III级血流率级血流率，出血并发症不增加（，出血并发症不增加（TIMI III 14,SPEED）垂青AMI的急救和现代治疗25TIMI 14 60、90 TIMI III级血流：级血流：72对对43 （P0.0009)和和77对对62（P=0.01)tPA+Reopro+极低剂量肝素（极低剂量肝素（30u/kg+4u/kg/hr)60、90 TIMI III级血流：级血流：68对对69 也优于
14、也优于tPA单用单用 tPA50mg(15mg IV+35mg ivgtt 60)+Reopro+低剂量低剂量肝素组肝素组(60u/kg+7u/kg/hr)VS.tPA100mg单用单用垂青AMI的急救和现代治疗26SPEED：评价：评价Reopro+r-PA的溶栓疗效的溶栓疗效 Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min 12hr，最大量最大量10mg/min r-PA:在在Reopro用后用后5内开始，单次或分两次（间隔内开始，单次或分两次（间隔30）注射）注射 结果：结果：Repro+r-PA5+5u+肝素肝素60u/kg和和40u/kg组组 60、90 TIM
15、I III级血流分别为级血流分别为61和和51，均显著高于均显著高于r-PA10+10u组的组的47（P均均90%,TIMI III级血级血流率流率80 PACT研究研究 tPA50mg 开通率开通率 60 Placebo (造影）造影）34 挽救性挽救性PTCA TIMI III级级 77 直接直接PTCA 血流率血流率 79 Speed研究：研究：62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率患者溶栓者行介入治疗，成功率88%垂青AMI的急救和现代治疗28急诊急诊PTCA支架支架优点：优点：冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达级血流率高达85；再闭率很低；再闭
16、率很低；无出血并发症；无出血并发症；禁忌症很少。禁忌症很少。缺点：缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。可出现无再流现象可出现无再流现象垂青AMI的急救和现代治疗29药物治疗药物治疗 硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用可用可不用，最好不用 降脂药降脂药垂青AMI的急救和现代治疗30硝酸酯硝酸酯 NTG、ISDN、5-单硝等；单硝等；NTG
17、ivgtt 10-20 g/min 48小时，同时用口服小时，同时用口服制剂；制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP 40、室壁张力、室壁张力 ，抑制左室扩大和，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；重构，预防心衰发生；是是AMI的必用药物之一；的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易时易发生。发生。垂青AMI的急救和现代治疗31-受体阻滞剂受体阻滞剂 -乐克、氨酰心胺等；乐克、氨酰心胺等；使使HR、SBP和心肌耗氧量和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常
18、；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况（根据具体情况而定）；而定）；副作用；窦缓、副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。、使心衰加重。垂青AMI的急救和现代治疗32ACEI 包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利普利”类；类；抑制循环和组织中的抑制循环和组织中的RAA系统活性；系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；能
19、；有效预防有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；患者的预后；SAVE研究显示，对研究显示，对LVEF150bpm），），BP：同步直流电复律：同步直流电复律 （100-150ws）；心室率慢者（）；心室率慢者（150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）；）；Hr150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰有心衰：西地兰IV、胺碘酮；、胺碘酮；无心衰：无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。受体阻
20、滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。垂青AMI的急救和现代治疗38缓慢心律失常缓慢心律失常 窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mg IV；若伴；若伴BP，升压后窦缓可消失。升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型型AVB：观察；：观察；II-II型、型、IIIAVB：临时起搏。：临时起搏。束支阻滞：新发单束支阻滞束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长延长 观察观察 原有双束支阻滞原有双束支阻滞 P-R正常正常 新发双
21、束支阻滞新发双束支阻滞 易发生完易发生完 新发三束支阻滞新发三束支阻滞 全全AVB,应应 CLBBB与与CRBBB交替交替 临时起搏临时起搏 垂青AMI的急救和现代治疗39低血压低血压 多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁MI多见；多见；原因：迷走神经过度反射（原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）反射）低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：急救：啊托品：0.5-1mg IV，5-10 可重复一次；可重复一次；多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压；血压很低者血压很低
22、者(2.2L/min/m2,PCWP18mmHg）；）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；部干、湿罗音；床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；治疗原则治疗原则 PCWP，SV和和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。垂青AMI的急救和现代治疗41心衰的治疗措施心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效减
23、轻肺水肿有特效 机制：控张机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静镇静 利尿剂：首选速尿利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV；有排；有排 尿即能降低尿即能降低PCWP和肺水肿和肺水肿垂青AMI的急救和现代治疗42 血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿；扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量，根据血压渐加量，使血压维持在使血压维持在100/60m
24、mHg上、下为宜。上、下为宜。NTG：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分（分3-4次），作用弱些。次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。垂青AMI的急救和现代治疗43 其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正
25、的低氧血症，提示肺水肿极重或或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧，胸片可显示一侧或双侧“大白肺大白肺”，应给予气，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。垂青AMI的急救和现代治疗44心源性休克心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于早期，或见于首次大面积首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；缺血反复发作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心
26、肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属血液动力学属Forrest IIII型，即型，即CI18mmHg；治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。垂青AMI的急救和现代治疗45用药用药 升压药：多巴胺升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，应从小剂量开始，1
27、0-40 g/min，可，可 SV和和CO，降低，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP 可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。力学。一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能改善心手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗 若能
28、使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。垂青AMI的急救和现代治疗46机械并发症机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电电机械分离；机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术；修补术；MI后心绞痛后心绞痛 系不稳定性心绞痛系不稳定性
29、心绞痛 应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段段，都应首，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。垂青AMI的急救和现代治疗47梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 冠脉左室造影（应当做，或必须做）冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗血运重建治疗 PTCA支架植入支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术或行室壁瘤切除心室减容术 降脂治疗降脂治疗-稳定斑块，降低稳定斑块，降低CVE发生率发生率垂青AMI
30、的急救和现代治疗48左室冠脉造影左室冠脉造影 必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据步治疗提供科学依据 冠脉狭窄冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗，服药，降脂治疗 冠脉狭窄冠脉狭窄70，PTCA支架植入支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计估计PTCA难以成功）难以成功）CABG 室壁瘤室壁瘤 手术切除心室减容手术切除心室减容垂青AMI的急救和现代治疗49冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术 患者得益患者得益 IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复，
31、预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低：消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰垂青AMI的急救和现代治疗50 否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏心脏扩大和心衰产生扩大和心衰产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢患者在恢复期，必须做复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗，并行血运重建治疗（PTCACABG）垂青AMI的急救和现代治疗51谢谢 谢谢 大大 家家垂青AMI的急救和现代治疗52
