1、心绞痛的诊断和治疗心绞痛的诊断和治疗_图文图文定义定义心肌灌注及心肌需求平衡失调所致，冠状动脉腔径狭窄 50-70%，狭窄病变的长度、数目、血管张力。210/14/2022病因病因冠状动脉粥样硬化其他：主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等。310/14/2022发病机制发病机制 冠脉血流不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧，即产生心绞痛。心肌氧耗由心肌张力、收缩强度和心率决定。常用心率收缩压作为估计心肌氧耗的指标。410/14/2022发病机制发病机制-2 多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一心率 收缩压的水平上发生。正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休息
2、时 6-7倍，缺氧时血流量可增加4-5倍。动脉硬化致冠脉狭窄血流量减少，对心肌供血量比较固定，如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。510/14/2022心肌血液供求矛盾加剧心肌血液供求矛盾加剧610/14/2022症状症状-发作性胸痛的特点(1)胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。(2)压迫、发闷或紧缩感，常不自觉停止原来的活动。(3)常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心跳过速等诱发。(4)疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解，舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。710/14/2022体征体征(1)发作时心率增快，血压升高，焦虑等。(2)第三或第四
3、心音奔马律。(3)心尖区收缩期杂音-乳头肌缺血致二尖瓣闭不全。(4)第二心音逆分裂或交替脉。(5)稳定型心绞痛发作的性质在1-3月内无改变，即发作次数、劳累或情绪激动的程度、疼痛性质、时限、缓解大致相同。810/14/2022心绞痛的分级（心绞痛的分级（CCS）I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力力轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作，平地步行2个街区以上或登1楼以上引发心绞痛。III级：一般体力活动明显受限，步行1-2个街区、登1楼引发心绞痛。级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。910/14/2022实验室和其
4、他检查实验室和其他检查 心脏 X线检查：无异常发现或见心影增大、肺充血等。心电图检查：静息时半数可正常，或有陈旧性心肌梗死、左心室肥厚、心律失常（传导阻滞、早搏等）；发作时心电图 ST段压低、T波倒置。1010/14/2022实验室和其他检查实验室和其他检查-2-2心电图负荷试验心电图负荷试验 极量运动试验：按年龄预计可达到的最大心率 亚极量运动试验：按年龄预计可达到的最大心率的 90%。心电图改变主要以 ST段水平型或下斜型下移为阳性。该试验的敏感性为 6070%，假阴性多见于单支病变。运动后 ST段降低出现的时间愈早，冠脉病变愈重。ST段下移3mm，多见于三支病变或左主干病变。ST段下移，
5、持续5分钟，多见于二支或三支病变。运动后出现心绞痛，低血压，ST段抬高(除AVR)有症状的室速等均有重要意义。1110/14/2022实验室和其他检查实验室和其他检查-3-3动态心电图：心肌缺血 心律失常超声心动图检查：评价心腔大小、左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。1210/14/2022实验室和其他检查实验室和其他检查-4 4心肌造影放射性核素检查：201T1-心肌显象兼作负荷试验，灌注缺损见于心肌缺血区。核素心腔造影：可测定左室功能及显示室壁运动障碍。1310/14/2022实验室和其他检查实验室和其他检查-心电图示左室肥厚、束支阻滞、传导障
6、碍、预激、应用洋地黄类药物、低钾血症或不能运动，宜选用超声负荷试验或核素检查。1410/14/2022实验室和其他检查实验室和其他检查-冠状动脉造影严重稳定型心绞痛（CCS3级），药物不能控制症状；或CCS1-2级，有心梗病史或低负荷状态下即有心肌缺血表现；或心绞痛伴束支阻滞，核素检查证实为诱发缺血者。严重室性心律失常者。曾行 PCI或CABG再次发生中重度心绞痛者。因临床或特殊职业需要，需明确诊断者。1510/14/2022鉴别诊断鉴别诊断心脏神经症急性心肌梗死肋间神经痛食管疾病 1610/14/2022预后预后平均年死亡率约为 2-3%，非致死心梗发生率约2-3%。1710/14/2022
7、发作时治疗发作时治疗 1、休息。2、硝酸酯类药物：硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，消心痛5-10mg，舌下含服。1810/14/2022缓解期治疗缓解期治疗 1、治疗诱发心绞痛的伴随疾病：贫血、甲亢、发热、感染、心动过速，药物(异丙肾、苯丙胺、可卡因等)。2、控制动脉粥样硬化其他危险因素。3、硝酸酯类：消心痛、长效硝酸甘油，单硝酸异山酯(无首过效应，每天一次，不易耐药依姆多有效时间约12小时)。4、受体阻滞剂：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。注意禁忌症，不宜突然停药。5、钙拮抗剂：二氢吡啶类(短、长效)；硫氮卓酮；异搏定。6、PTCA或CABG：左室功能受损(EF30%)、左主干病变、三支
8、病变，一般考虑CABG；两支或单支病变则PTCA。1910/14/2022不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(Unstable angina,UA)(Unstable angina,UA)2010/14/2022定义定义属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的供需失衡。常见原因是动脉粥样斑块破裂，产生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。二者关系密切，病理生理和临床表现近似，但严重程度不同。病人没有心肌坏死生化标志物出现，为 UA。若有则为NSTEMI。2110/14/2022发病机理发病机理1、斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄；2、动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛；3、冠
9、脉严重狭窄，但无痉挛或血栓；4、动脉炎症、感染；5、继发性发热、甲亢、心动过速、贫血、低血压等。2210/14/2022临床表现临床表现1、静息心绞痛：发生在休息时，时间通常在 20分钟以上。2、初发型心绞痛：新发心绞痛，CCS分级级以上。3、恶化型心绞痛：发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（CCS分级增加I级以上或CCS分级级以上）。2310/14/2022实验室和其他检查实验室和其他检查心电图：ST段下移，T波倒置。CK-MB(肌酸激酶)：迅速、有效，但特异性差(骨骼肌疾病或损伤)，极早期(症状发作36h)和微灶心肌损害时敏感性差。其亚型如CK-MB2 可发现早期 MI。肌红蛋白：心肌坏死后
10、 2h即可检测出，但特异性差，持续时间短(Bruce级或6代谢当量，可采用内科治疗，否则应冠脉造影决定是否介入或外科治疗。中危或高危患者在急性期 1周内应避免运动试验，病情稳定后可考虑症状限制性运动试验，如心电图有缺血证据、病情稳定，也可直接冠脉造影。2510/14/2022冠脉造影检查冠脉造影检查虽然积极抗缺血治疗，仍有静息及轻度活动时反复心绞痛。反复心绞痛伴有心衰症状或新发生的返流加重，无创负荷试验反应高危(Bruce级或4代谢当量，血流动力学不稳定或静息时心绞痛伴低血压)。持续性室速，EF90%。2810/14/2022抗缺血治疗硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油 0.5mg/次，静滴硝酸甘油，
11、5g/分开始，每5-10分可增加5g/分，直至症状缓解或收缩压降低10mmHg，最大剂量一般为100g/分，维持剂量10-30g/分为宜，中、高危患者可用24-48h。口服消心痛等10-40mg/次。吗啡：静注 1-5mg/次，30分钟可重复(症状不缓解、急性左心衰竭、焦虑)。阻滞剂：倍他乐克、阿替洛尔、比索洛尔等，一般可口服、静注(高危)。钙拮抗剂：缺血频发及忌用阻滞剂可选用非二氢吡啶类钙拮抗剂。硝酸脂类及阻滞剂已足量而反复缺血者，口服长效钙抗剂(短效及阻滞剂合用)。亦可试用硫氮卓酮5-15g/kg/分静滴，24-48h。2910/14/2022不溶栓的理由1、相关冠脉未完全闭塞，溶栓对狭窄
12、改善有限。2、溶栓药能溶解血栓，又能激活凝血系统的活性。3、其血栓富含血小板而少含纤维蛋白（白色血栓），溶栓效果差。4、溶栓后暴露的创面激活血小板，使其聚集增强。3010/14/2022 ACEI：左室功能受损，糖尿病、高血压 3110/14/2022抗血小板和抗凝治疗-1 阿司匹林：抑制环氧化酶从而抑制 TXA 2的生成。初始剂量160或325mg/日，嚼服，以后每日75-325mg。氯吡格雷、抵克力得：血小板膜 ADP受体阻滞剂，用于阿司匹林不能耐受者。氯吡格雷75mg/日，需快速起效，用负荷量300mg。急性期不主张用抵克力得，因需数天才达其最大抗血小板作用。3210/14/2022抗血
13、小板和抗凝治疗-2GPb/a受体拮抗剂：持续性缺血或高危病人，准备行PCI的病人。阿昔单抗（准备PCI前使用12-24h）。唉替巴肽、替罗非班等。静脉给药，口服制剂效果不确定。3310/14/2022抗血小板和抗凝治疗-3肝素及低分子肝素：肝素通过激活血液中抗凝血酶而发挥作用，可预防血栓形成，不能溶解已存在的血栓。一般先静注 5000u，再以1000u/h维持静滴，使部分凝血活酶时间(APTT)延长至对照组的1.5-2倍，2-5天后改为皮下注射肝素7500u，12h 1次，再用1-2天。低分子肝素，对因子Xa作用强，对凝血酶作用弱，半衰期长，可皮下注射，一般无需监测APTT。1mg/kg，12h 1次皮下注射(克赛可首剂静注30mg)。水蛭素：直接凝血酶抑制剂。3410/14/2022
